《植物生理学》期末考试复习题库附答案

《植物生理学》期末考试复习题库附答案一、名词解释1.水分临界期：植物在生命周期中对水分缺乏最敏感、最易受伤害的时期，通常与生殖器官形成或发育阶段重合，如小麦的孕穗期和灌浆期。2.光呼吸：植物在光照下吸收O₂、释放CO₂的过程，与光合作用密切关联，由叶绿体、过氧化物酶体和线粒体协同完成，其底物为乙醇酸。3.春化作用：低温诱导植物从营养生长向生殖生长转化的过程，需一定时间的低温处理（通常0-10℃），感受部位多为茎尖分生组织，如冬小麦需经春化才能抽穗开花。4.植物细胞全能性：单个植物细胞（如体细胞）具有发育成完整植株的潜在能力，其基础是细胞包含该物种全套遗传信息，通过脱分化和再分化实现。5.渗透调节：植物在逆境（如干旱、盐渍）下通过主动积累脯氨酸、可溶性糖、甜菜碱等有机溶质及K⁺、Cl⁻等无机离子，降低细胞渗透势，维持细胞吸水能力的生理过程。6.源库单位：植物体内同化物供求关系密切的源器官（如叶片）与库器官（如果实、种子）及其连接的输导组织构成的功能整体，遵循“就近运输”和“同侧运输”原则。7.三重反应：乙烯对黄化豌豆幼苗的典型效应，表现为茎伸长生长抑制（矮化）、茎增粗（横向生长）、茎的负向地性消失（水平生长），是乙烯生物鉴定的常用方法。8.光周期现象：植物开花对昼夜相对长度（光暗周期）的响应特性，分为长日植物、短日植物和日中性植物，其光周期感受部位为叶片。9.抗氰呼吸：植物呼吸链中存在的一条对氰化物（CN⁻）不敏感的电子传递途径，电子可通过交替氧化酶直接传递给O₂，产生较少ATP但释放更多热量（如天南星科植物开花时的产热现象）。10.生理干旱：土壤中虽有水分，但因环境条件（如低温、盐渍、土壤溶液浓度过高）导致根系吸水困难，植物体内水分亏缺的现象，如冬季常绿植物的“干梢”。二、简答题1.简述植物根系吸水的两种主要动力及其特点。答：根系吸水的动力包括根压和蒸腾拉力。根压是由于根系主动吸收矿质离子，使根部细胞水势降低，水分沿水势梯度进入根部导管，推动水分向上运输的力量，其产生与代谢活动相关（需消耗ATP），通常在夜间或空气湿度大、蒸腾弱时显著（如吐水现象）。蒸腾拉力是叶片蒸腾作用导致叶肉细胞水势降低，通过导管的内聚力-张力学说（内聚力维持水柱连续性，蒸腾产生的拉力将水分从根拉向叶）形成的吸水动力，是植物吸水的主要动力（占90%以上），与蒸腾速率正相关，受光照、空气湿度等环境因素影响显著。2.说明矿质元素主动吸收的主要机制。答：矿质元素的主动吸收需消耗能量，主要通过膜上转运蛋白完成，包括以下机制：①质子泵驱动的次级主动运输：质膜H⁺-ATP酶水解ATP泵出H⁺，建立跨膜质子电化学势梯度（外正内负、外酸内碱），阳离子（如K⁺）可通过通道蛋白顺梯度进入细胞；阴离子（如NO₃⁻）或中性分子（如蔗糖）则通过共转运蛋白与H⁺同向（共运输）或反向（对向运输）进入细胞。②离子通道运输：某些离子（如K⁺）可通过门控通道（电压门控、配体门控）顺电化学势梯度快速跨膜，但通道开放需特定信号（如膜电位变化或激素）。③胞饮作用：细胞通过质膜内陷包裹外界溶液及溶质形成小泡进入细胞，主要吸收大分子物质（如蛋白质），在植物中不普遍。3.比较C3、C4和CAM植物光合作用的主要差异。答：①CO₂固定途径：C3植物仅通过卡尔文循环（C3途径）固定CO₂，初产物为3-磷酸甘油酸（PGA）；C4植物先通过C4途径（PEP羧化酶固定CO₂提供草酰乙酸），再将CO₂转运至维管束鞘细胞进行卡尔文循环；CAM植物夜间开放气孔通过C4途径固定CO₂（提供苹果酸储存于液泡），白天关闭气孔，苹果酸脱羧释放CO₂供卡尔文循环使用。②解剖结构：C3植物无“花环状”结构（维管束鞘细胞不含或含少量叶绿体）；C4植物具花环状结构（叶肉细胞与维管束鞘细胞双层排列，后者含大而多的叶绿体）；CAM植物无特殊结构，但叶肉细胞液泡大（储存苹果酸）。③光呼吸：C3植物光呼吸强（Rubisco氧合活性高）；C4植物光呼吸弱（维管束鞘细胞CO₂浓度高，抑制Rubisco氧合作用）；CAM植物光呼吸极弱（白天气孔关闭，内部CO₂浓度高）。④环境适应性：C3植物适合温和环境（如小麦、水稻）；C4植物适合高温、强光、低CO₂环境（如玉米、甘蔗）；CAM植物适合干旱、半干旱环境（如仙人掌、菠萝）。4.简述影响植物呼吸速率的主要因素。答：①内部因素：种类与器官差异（生长旺盛的幼嫩器官呼吸速率高，如根尖＞老根；生殖器官＞营养器官）；发育阶段（种子萌发期呼吸速率剧增，成熟后下降）；细胞结构（薄壁细胞呼吸速率＞厚壁细胞）。②外部因素：温度（最适温度25-35℃，低温抑制酶活性，高温使酶变性失活）；O₂浓度（低O₂促进无氧呼吸，高O₂（＞20%）可能引发氧化损伤）；CO₂浓度（过高CO₂（＞5%）抑制呼吸（如果实贮藏时需控制CO₂浓度））；水分（风干种子呼吸速率极低，吸水后迅速上升）；机械损伤（伤口处呼吸速率升高，促进愈伤组织形成）。5.植物生长物质中，生长素的作用特点有哪些？答：①双重效应：低浓度促进生长（如促进细胞伸长），高浓度抑制生长（甚至导致脱落），不同器官敏感程度不同（根＞芽＞茎）。②极性运输：从形态学上端向形态学下端运输（茎中为主动的极性运输，需载体和能量；叶中可通过韧皮部非极性运输）。③协同与拮抗作用：与赤霉素协同促进茎伸长（GA促进IAA合成或抑制其分解）；与乙烯拮抗（高浓度IAA诱导乙烯合成，乙烯抑制IAA运输和作用）。④生理效应的多样性：除促进生长外，还能诱导单性结实（如无籽番茄）、抑制侧芽生长（顶端优势）、促进插条生根（诱导形成不定根）。6.光对植物生长的直接和间接作用分别是什么？答：直接作用：①抑制细胞伸长（蓝光和远红光通过光敏色素和隐花色素介导，如黄化苗见光后茎伸长减缓，节间缩短）；②调控光形态建成（如种子萌发、叶片展开、叶绿体发育、花青素合成），光敏色素（感受红光/远红光）、隐花色素（感受蓝光/紫外光A）和向光素（感受蓝光）参与信号转导。间接作用：作为光合作用的能源，通过光合产物（如糖类）影响植物生长（如光强不足导致植株徒长、产量下降）。7.简述花器官发育的ABC模型及其扩展。答：经典ABC模型认为，花器官四轮结构（萼片、花瓣、雄蕊、心皮）由A、B、C三类基因的组合表达决定：A类基因单独表达→萼片；A+B类基因表达→花瓣；B+C类基因表达→雄蕊；C类基因单独表达→心皮。A与C基因相互拮抗（A抑制C在第一轮、第二轮表达，C抑制A在第三轮、第四轮表达）。扩展模型（如ABCDE模型）增加了D类基因（调控胚珠发育）和E类基因（SEPALLATA基因），E类基因与A、B、C、D类基因互作，共同决定各轮器官的发育（如A+E→萼片；A+B+E→花瓣；B+C+E→雄蕊；C+E→心皮；C+D+E→胚珠）。8.植物抗寒性的主要生理机制有哪些？答：①细胞结构保护：低温诱导膜脂组成改变（不饱和脂肪酸比例增加，膜相变温度降低，维持膜流动性）；细胞内形成有序的胞内结冰（胞外结冰，避免原生质体损伤）。②渗透调节物质积累：积累可溶性糖（如果糖、蔗糖）、脯氨酸、甜菜碱等，降低细胞渗透势，减少细胞失水，保护酶和膜结构。③抗氧化系统增强：超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化物酶（POD）、过氧化氢酶（CAT）活性升高，清除低温诱导的活性氧（ROS），减轻氧化损伤。④抗冻蛋白（AFPs）合成：吸附于冰晶表面，抑制冰晶生长，降低冰点（如冬小麦越冬期间叶片中AFPs含量增加）。⑤激素调控：脱落酸（ABA）含量升高，诱导抗寒相关基因表达（如COR基因）；赤霉素（GA）和细胞分裂素（CTK）含量降低，抑制生长，促进休眠。三、论述题1.论述光合电子传递链的组成、电子传递路径及各复合体的功能。答：光合电子传递链位于类囊体膜上，由光系统Ⅱ（PSⅡ）、细胞色素b₆f复合体（Cytb₆f）、光系统Ⅰ（PSⅠ）和ATP合酶等组成，电子传递路径为：H₂O→PSⅡ→质体醌（PQ）→Cytb₆f→质蓝素（PC）→PSⅠ→铁氧还蛋白（Fd）→NADP⁺（非环式电子传递）或部分电子返回PQ（环式电子传递）。各复合体功能：①PSⅡ：核心为D1和D2蛋白组成的反应中心，结合叶绿素a（P680）、脱镁叶绿素（Pheo）和质体醌（QA、QB）。吸收光能后，P680激发为P680，将电子传递给Pheo→QA→QB（QB可接受2个电子并结合2个H⁺形成PQH₂）；同时，PSⅡ的放氧复合体（OEC）催化H₂O分解（2H₂O→4H⁺+4e⁻+O₂），补充P680⁺失去的电子。②Cytb₆f复合体：由Cytb₆、Cytf、Rieske铁硫蛋白（Fe-S）组成，接受PQH₂的电子（PQH₂→2H⁺（类囊体腔）+2e⁻），电子经Fe-S→Cytf→PC（质蓝素，含Cu²⁺，在类囊体腔中移动）传递至PSⅠ，同时将基质中的H⁺泵入类囊体腔（形成质子梯度）。③PSⅠ：反应中心为P700（叶绿素a），吸收光能后激发为P700，将电子传递给A₀（叶绿素a）→A₁（维生素K₁）→Fₓ、Fₐ、Fᵦ（铁硫中心）→Fd（铁氧还蛋白，位于基质侧）。Fd可将电子传递给FNR（铁氧还蛋白-NADP⁺还原酶），使NADP⁺还原为NADPH（非环式传递）；或通过Fd-PQ还原酶将电子传回PQ（环式传递，仅产生ATP，不产生NADPH）。④ATP合酶（CF₀-CF₁）：CF₀嵌于膜中（质子通道），CF₁突出于基质侧（催化ATP合成）。类囊体腔中的H⁺顺梯度经CF₀回流至基质，驱动CF₁的γ亚基旋转，催化ADP+Pi→ATP（光合磷酸化）。非环式电子传递同时产生ATP和NADPH（比例约1.2-1.8:1），为卡尔文循环提供能量和还原剂；环式电子传递仅产生ATP（补充非环式传递中ATP的不足），在光强过强或NADP⁺不足时起保护作用（避免PSⅠ过度还原）。2.矿质元素在植物光合作用中的作用及缺乏时的典型症状。答：矿质元素通过参与光合色素合成、光合酶活性维持、电子传递及光合产物运输等环节影响光合作用，具体如下：①Mg（镁）：叶绿素分子的中心原子（每个叶绿素分子含1个Mg²⁺），缺乏时叶绿素合成受阻，叶片脉间黄化（如玉米老叶先黄），光合速率显著下降。②Fe（铁）：参与细胞色素（Cyt）、铁硫蛋白（Fe-S）、铁氧还蛋白（Fd）等电子传递体的组成，也是叶绿素合成的必需元素（虽不直接参与叶绿素分子，但缺铁会导致原叶绿素酸酯积累，无法转化为叶绿素）。缺铁时幼叶失绿（叶脉仍绿，脉间黄白），如柑橘新叶黄化。③Mn（锰）：PSⅡ放氧复合体（OEC）的组成成分（含4个Mn离子），参与H₂O的光解（2H₂O→4H⁺+4e⁻+O₂）。缺锰时叶片出现褐色斑点（如燕麦“灰斑病”），光合放氧速率降低。④P（磷）：ATP、NADPH的组成元素（ATP含3个磷酸基团，NADPH含2个磷酸基团），也是类囊体膜磷脂的成分。缺磷时光合磷酸化受阻，ATP和NADPH提供减少，叶片暗绿或紫红色（糖分积累导致花青素合成），生长迟缓。⑤K（钾）：促进光合产物（如蔗糖）的运输（通过维持筛管细胞渗透势，激活蔗糖合成酶），也是光合酶（如RuBP羧化酶）的激活剂。缺钾时叶片边缘焦枯（如大豆叶尖和叶缘发黄焦卷），光合产物积累于叶肉细胞，反馈抑制光合作用。⑥Cu（铜）：质蓝素（PC）的组成成分（含Cu²⁺），参与PSⅠ的电子传递（PC将电子从Cytb₆f传递至P700⁺）。缺铜时叶片失绿（幼叶先黄），光合电子传递受阻，如小麦“白瘟病”（新叶黄白，尖端扭曲）。⑦N（氮）：叶绿素（含N）、光合酶（如Rubisco，占叶蛋白50%）、核酸（如DNA、RNA）的组成元素。缺氮时叶片黄化（老叶先黄），光合面积和光合效率均下降，植株矮小。⑧S（硫）：Fe-S蛋白（如Fd）、辅酶A（CoA）的组成元素，也是某些氨基酸（如半胱氨酸）的成分。缺硫时幼叶黄化（叶脉先黄），光合电子传递受阻，如油菜新叶黄化。综上，矿质元素通过多途径影响光合作用，缺乏时因移动性不同（如N、P、K可再利用，缺素症状先出现在老叶；Fe、Mn、Cu不可再利用，症状先出现在新叶）表现出不同的叶部特征，最终导致光合速率下降和产量降低。3.植物衰老的调控机制及其农业应用。答：植物衰老是受遗传控制的主动过程，涉及激素平衡、基因表达、活性氧代谢及营养物质再分配等多方面调控，具体机制如下：①激素调控：-乙烯（ETH）：促进衰老的关键激素，通过上调衰老相关基因（SAGs）表达（如纤维素酶、多聚半乳糖醛酸酶基因），加速细胞壁降解和膜透性增加（如叶片黄化、果实软化）。-脱落酸（ABA）：诱导气孔关闭（减少水分散失），促进叶绿素降解（如秋季叶片衰老），其信号通过PYR/PYL受体→PP2C磷酸酶→SnRK2激酶→转录因子（如ABF）传递。-细胞分裂素（CTK）：延缓衰老（如抑制叶绿素降解，维持叶绿体结构），通过抑制SAGs表达和促进细胞结构维持基因（如光合相关基因）表达起作用（如喷施6-BA可延长蔬菜保鲜期）。-生长素（IAA）和赤霉素（GA）：低浓度延缓衰老（如IAA维持顶端优势，延迟侧芽衰老），高浓度可能促进乙烯合成而间接加速衰老。②基因调控：衰老相关基因（SAGs）在衰老过程中特异性表达，如SAG12（半胱氨酸蛋白酶基因，参与蛋白质降解）、SAG13（编码衰老相关蛋白）、PAO（脱镁叶绿酸a氧化酶基因，参与叶绿素降解）。同时，抗衰老基因（如DREB、WRKY转录因子基因）通过抑制SAGs表达或激活抗氧化系统延缓衰老。③活性氧（ROS）代谢：衰老过程中，叶绿体和线粒体电子传递链异常（如光抑制导致PSⅡ损伤），ROS（O₂⁻、H₂O₂、·OH）积累，引发膜脂过氧化（丙二醛MDA含量升高）、蛋白质氧化和DNA损伤。抗氧化系统（SOD、POD、CAT、谷胱甘肽等）活性下降，无法有效清除ROS，加速衰老进程。④营养物质再分配：衰老器官（如叶片）中的营养物质（如N、P、K、可溶性糖）通过韧皮部运输至生长活跃的器官（如果实、种子），这一过程由衰老诱导的水解酶（如蛋白酶、核酸酶）驱动（如叶片中的蛋白质降解为氨基酸，运至种子储存）。农业应用：-延缓衰老：喷施细胞分裂素（如6-BA）或乙烯抑制剂（如1-MCP）延长果蔬保鲜期（如苹果贮藏时用1-MCP抑制乙烯作用）；通过基因工程超表达抗衰老基因（如IPT，编码CTK合成关键酶）培育耐贮藏品种（如延熟番茄）。-促进衰老：利用乙烯利（释放乙烯）催熟果实（如香蕉、番茄）；在烟草生产中，喷施脱落酸促进叶片成熟（便于采收）；在种子生产中，通过干旱或低温诱导营养器官衰老，促进光合产物向种子运输（提高产量）。4.干旱胁迫下植物的生理响应及抗旱性的提高途径。答：干旱胁迫（土壤干旱或大气干旱）下，植物通过形态、生理和分子水平的调整适应逆境，主要响应包括：①水分关系变化：根系吸水能力下降（土壤水势降低，根细胞水势高于土壤，水分外渗），叶片蒸腾速率先因气孔关闭而降低（早于细胞失水），但严重干旱时气孔无法关闭（保卫细胞失水导致气孔被动开放），水分散失加剧。叶水势、相对含水量（RWC）下降，细胞膨压丧失（萎蔫）。②光合作用抑制：气孔限制（气孔导度下降，CO₂供应减少）和非气孔限制（叶肉细胞光合活性降低）共同作用。Rubisco活性下降，卡尔文循环受阻；PSⅡ光化学效率（Fv/Fm）降低（光系统损伤），过剩光能导致ROS积累（光抑制）。③渗透调节增强：主动积累脯氨酸（Pro）、可溶性糖（如蔗糖、海藻糖）、甜菜碱（GB）等有机溶质，以及K⁺、Ca²⁺等无机离子，降低细胞渗透势（ψs），维持细胞吸水和膨压（如玉米在干旱时Pro含量可增加10倍以上）。④抗氧化系统激活：SOD（将O₂⁻转化为H₂O₂）、POD和CAT（分解H₂O₂为H₂O和O₂）活性升高，谷胱甘肽（GSH）、抗坏血酸（AsA）等非酶抗氧化剂含量增加，清除ROS（如H₂O₂、·OH），减轻膜脂过氧化（MDA含量升高幅度减小）。⑤激素平衡改变：ABA含量剧增（根部合成后运输至叶片），诱导气孔关闭（通过Ca²⁺信号和离子通道调控保卫细胞K⁺外流）；乙烯（ETH）和茉莉酸（JA）含量升高，促进衰老相关基因表达（如叶片脱落以减少水分散失）；CTK含量降低（抑制生长，促进休眠）。⑥基因表达调控：干旱诱导基因（如LEA基因，编码晚期胚胎发生丰富蛋白，保护细胞结构；P5CS基因，编码脯氨酸合成关键酶Δ¹-吡咯啉-5-羧酸合成酶）上调表达，增强渗透调节和抗逆性。提高植物抗旱性的途径：-选育抗旱品种：通过常规育种或分子标记辅助选择（MAS），筛选具有深根系、高渗透调节能力、强抗氧化系统的品种（如抗旱小麦“晋麦47”）。-合理农业措施：深耕改土（增加土壤持水能力）；覆盖栽培（如地膜覆盖减少蒸发）；节水灌溉（如滴灌、喷灌）；增施钾肥（促进渗透调节）和有机肥（改善土壤结构）。-化学调控：喷施ABA（诱导气孔关闭）、黄腐酸（促进根系生长）、壳聚糖（提高抗氧化酶活性）；使用抗蒸腾剂（如硅酮，减少水分蒸发）。-基因工程：导入抗旱相关基因（如DREB1A转录因子基因，调控多个下游抗旱基因表达；BADH基因，编码甜菜碱合成酶），培育转基因抗旱作物（如转BADH基因的烟草）。5.论述乙烯在果实成熟中的作用及分子机制。答：乙烯是果实成熟的关键调控因子，其作用及分子机制如下：①乙烯对果实成熟的主要作用：-促进呼吸跃变：跃变型果实（如香蕉、苹果）成熟时乙烯释放量剧增，触发呼吸速率上升（呼吸跃变），为成熟提供能量（如分解淀粉为糖需要ATP）。-软化果实：诱导细胞壁水解酶（如果胶甲酯酶（P