2025年重症死亡案例分析题库及答案

2025年重症死亡案例分析题库及答案案例1：老年脓毒症合并多器官功能障碍死亡分析病史患者男性，78岁，因“发热伴咳嗽、咳痰5天，意识模糊1天”入院。既往2型糖尿病史15年（空腹血糖8-10mmol/L），高血压病史10年（规律服用氨氯地平，血压控制130-140/80-90mmHg）。5天前受凉后出现发热（最高39.2℃），咳黄色脓痰，未系统治疗。1天前家属发现其反应迟钝，呼之能应但回答不切题，伴尿量减少（约300ml/24h）。入院查体：T38.7℃，P125次/分，R28次/分，BP82/50mmHg（去甲肾上腺素0.2μg/kg·min维持），SpO288%（鼻导管吸氧5L/min）；意识模糊，双侧瞳孔等大等圆（3mm），对光反射迟钝；双肺可闻及散在湿啰音；腹软，肝脾肋下未触及；双下肢无水肿。实验室检查：WBC22.3×10⁹/L（中性粒细胞92%），PLT89×10⁹/L；CRP215mg/L，PCT18.6ng/ml；血气分析（FiO20.4）：pH7.28，PaO258mmHg，PaCO232mmHg，BE-8mmol/L，乳酸4.2mmol/L；血肌酐189μmol/L（基线72μmol/L），尿素氮19.3mmol/L；血糖16.8mmol/L；胸部CT示双肺多发斑片状高密度影，以右肺为著。入院后予美罗培南1gq8h抗感染、液体复苏（晶体液30ml/kg）、去甲肾上腺素升压（目标MAP≥65mmHg）、胰岛素控制血糖（目标7.8-10mmol/L）、机械通气（容量控制模式，潮气量450ml，RR20次/分，PEEP8cmH2O）等治疗。入院48小时后，患者血压需去甲肾上腺素0.8μg/kg·min维持，乳酸持续＞6mmol/L，血肌酐升至320μmol/L，PLT降至52×10⁹/L，出现消化道出血（胃管引流出咖啡样液体约200ml），最终因循环衰竭死亡。问题1：该患者脓毒症的诊断依据是什么？答案：诊断依据包括：①明确感染灶（胸部CT提示肺炎）；②出现全身炎症反应（发热、WBC升高、CRP及PCT显著升高）；③器官功能障碍：血流动力学不稳定（低血压需血管活性药物维持）、肾功能损伤（血肌酐较基线升高＞0.3mg/dl或1.5倍）、低氧血症（PaO2/FiO2=145mmHg＜300）、乳酸升高（＞2mmol/L）；④意识改变（符合qSOFA评分中精神状态异常）。问题2：患者早期识别脓毒症休克的关键指标有哪些？答案：早期识别指标包括：①低血压（收缩压＜90mmHg或平均动脉压＜70mmHg，或较基线下降＞40mmHg）；②乳酸升高（＞2mmol/L）；③尿量减少（＜0.5ml/kg·h持续2小时）；④意识状态改变（qSOFA评分≥2分）。该患者入院时已存在低血压（需血管活性药物）、乳酸4.2mmol/L、尿量减少及意识模糊，符合脓毒症休克诊断。问题3：治疗过程中可能存在的改进点有哪些？答案：①液体复苏时机：患者从出现症状到入院间隔5天，早期未及时抗感染及补液，可能延误了黄金6小时集束化治疗；②抗生素覆盖：老年糖尿病患者肺炎常见病原体包括肺炎链球菌、流感嗜血杆菌及革兰阴性杆菌（如肺炎克雷伯菌），美罗培南虽为广谱，但需结合痰培养调整（若存在耐药菌可能需联合用药）；③机械通气参数：潮气量按理想体重（78岁男性理想体重约65kg）计算应为4-6ml/kg（260-390ml），实际设置450ml可能导致呼吸机相关肺损伤；④血糖控制：目标值可调整为6.1-7.8mmol/L（严格控制可能增加低血糖风险，但该患者血糖16.8mmol/L提示控制不足）；⑤器官支持：患者出现血小板减少及消化道出血，需评估是否存在DIC（建议检测D-二聚体、纤维蛋白原），早期使用肝素可能改善微血栓形成。问题4：分析患者死亡的主要原因。答案：死亡主因是严重脓毒症继发多器官功能障碍综合征（MODS）：①循环衰竭：感染未控制导致持续炎症反应，血管内皮损伤、毛细血管渗漏及心肌抑制，虽经升压药物仍无法维持有效灌注；②急性肾损伤（AKI）：低灌注、炎症因子及肾毒性药物（如抗生素）共同作用，进展为3期AKI（血肌酐≥3倍基线）；③凝血功能障碍：血小板进行性下降、消化道出血提示DIC，加重器官缺血；④呼吸衰竭：ARDS（PaO2/FiO2=145mmHg）合并呼吸机相关肺损伤，氧合难以改善，最终因低氧及高碳酸血症（后期血气可能进展为pH＜7.20）抑制循环功能。案例2：创伤后急性呼吸窘迫综合征（ARDS）死亡分析病史患者女性，35岁，因“车祸致全身多处疼痛、呼吸困难2小时”入院。既往体健。查体：T36.8℃，P135次/分，R32次/分，BP95/60mmHg（未用升压药），SpO282%（面罩吸氧10L/min）；意识清楚，痛苦面容；左胸壁可见皮下瘀斑，局部压痛（+），左肺呼吸音低；腹软，无压痛反跳痛；骨盆挤压痛（+），左下肢活动受限。辅助检查：血常规WBC14.2×10⁹/L，Hb105g/L；血气分析（FiO20.6）：pH7.32，PaO252mmHg，PaCO238mmHg，BE-4mmol/L，乳酸2.1mmol/L；胸部CT示左侧第4-7肋骨骨折，左肺挫伤（大片状高密度影），右侧肺野散在斑片状渗出；骨盆X线示左侧耻骨支骨折；腹部超声未见明显积液。入院诊断：多发伤（肋骨骨折、肺挫伤、骨盆骨折）、创伤性休克（代偿期）。予补液（晶体液2500ml+胶体液500ml）、镇痛（芬太尼持续泵入）、胸带固定、骨盆兜外固定等治疗。入院6小时后，患者呼吸困难加重，SpO2降至75%（面罩吸氧15L/min），血气分析（FiO21.0）：PaO268mmHg，PaCO245mmHg，考虑ARDS，予气管插管机械通气（潮气量600ml，RR18次/分，PEEP5cmH2O）。24小时后复查胸部CT示双肺弥漫性渗出（“白肺”），氧合指数（PaO2/FiO2）85mmHg（FiO20.8），予俯卧位通气、肌松药（顺阿曲库铵）、限制液体入量（1500ml/d）。入院72小时，患者出现血压下降（78/45mmHg），乳酸5.3mmol/L，血肌酐176μmol/L，血小板78×10⁹/L，最终因多器官衰竭死亡。问题1：该患者ARDS的诊断依据是什么？答案：符合柏林定义（2012）：①起病时间：创伤后7天内（实际2小时起病，6小时加重）；②胸部影像：双肺致密影（非仅肺叶/肺段）；③肺水肿原因：无法完全用心力衰竭或液体负荷过重解释（患者无基础心脏病，补液量未超40ml/kg）；④氧合指数（PaO2/FiO2）：入院6小时面罩吸氧15L/min（FiO2约0.8）时PaO252mmHg，计算为65mmHg（52/0.8），属于重度ARDS（≤100mmHg）。问题2：机械通气初始参数设置存在哪些问题？答案：①潮气量过大：患者理想体重约55kg（35岁女性，身高160cm），潮气量应设置4-6ml/kg（220-330ml），实际600ml远超标准，可能导致容量伤；②PEEP过低：重度ARDS建议初始PEEP≥10cmH2O（根据ARDSnet研究，高PEEP可改善氧合及肺复张）；③通气模式选择：容量控制模式可能增加气道峰压（患者肺顺应性下降时），可改为压力控制模式（限制平台压≤30cmH2O）。问题3：液体管理的关键原则是什么？该患者可能存在的不足？答案：关键原则是“限制性液体策略”（维持有效循环的前提下减少液体入量），目标是保持中心静脉压（CVP）4-8mmHg（或肺动脉楔压8-12mmHg）。该患者入院早期补液2500ml晶体+500ml胶体（约45ml/kg），可能过量（创伤性休克早期需快速补液，但肺挫伤患者需平衡容量与肺水肿风险）；后期限制液体至1500ml/d但未监测CVP或心输出量（建议使用PiCCO监测血管外肺水指数），可能因低灌注加重AKI及乳酸升高。问题4：分析患者从肺挫伤进展为ARDS的病理机制。答案：①直接肺损伤：肋骨骨折导致肺组织挫伤，肺泡-毛细血管膜破坏，血浆及炎症细胞渗入肺泡腔；②间接肺损伤：创伤后全身炎症反应（SIRS）激活，中性粒细胞在肺内聚集，释放蛋白酶、氧自由基及炎症因子（如TNF-α、IL-6），进一步损伤内皮细胞；③机械通气相关损伤（VILI）：初始潮气量过大导致肺泡过度膨胀（容积伤），低PEEP导致肺泡反复开闭（剪切伤），加重炎症反应；④凝血功能异常：创伤后组织因子释放激活凝血系统，微血栓形成阻塞肺毛细血管，减少有效灌注。案例3：急性广泛前壁心肌梗死后心源性休克死亡分析病史患者男性，58岁，因“持续性胸痛4小时”入院。既往高血压病史8年（未规律服药，血压最高180/110mmHg），吸烟史30年（20支/日）。入院查体：T36.5℃，P118次/分，R24次/分，BP75/45mmHg，SpO290%（鼻导管吸氧3L/min）；面色苍白，皮肤湿冷；双肺底可闻及细湿啰音（约1/2肺野）；心界向左扩大，心率118次/分，律齐，心音低钝，未闻及杂音；腹软，肝脾未触及；双下肢无水肿。辅助检查：心电图：V1-V6导联ST段弓背向上抬高0.3-0.5mV，Ⅰ、aVL导联ST段抬高0.2mV；肌钙蛋白I（cTnI）8.9ng/ml（正常＜0.04ng/ml）；BNP2800pg/ml；血气分析（FiO20.3）：pH7.30，PaO268mmHg，PaCO235mmHg，乳酸3.1mmol/L；超声心动图：左室前壁、前间壁运动消失，LVEF28%，左室舒张末内径62mm，二尖瓣轻度反流。诊断：急性广泛前壁ST段抬高型心肌梗死（STEMI）、心源性休克（KillipⅣ级）。入院后予阿司匹林300mg+替格瑞洛180mg负荷、低分子肝素抗凝、吗啡镇痛、去甲肾上腺素（0.3μg/kg·min）升压、呋塞米20mg静推利尿，发病6小时内行急诊PCI（左前降支近段100%闭塞，植入支架1枚）。术后2小时，患者血压需去甲肾上腺素0.6μg/kg·min维持，尿量＜0.3ml/kg·h，血肌酐156μmol/L（基线78μmol/L），乳酸5.2mmol/L；术后12小时出现意识模糊，双肺湿啰音扩展至全肺，胸片示双肺大片渗出，最终因循环-呼吸衰竭死亡。问题1：该患者心源性休克的诊断标准是什么？答案：符合2023年ESC心源性休克共识：①收缩压＜90mmHg持续≥30分钟，或需血管活性药物维持收缩压≥90mmHg；②组织低灌注表现（皮肤湿冷、尿量＜0.5ml/kg·h、意识改变）；③心脏泵功能衰竭证据（LVEF＜35%，超声示大面积心肌运动异常）；④排除其他原因（如低血容量、过敏、心包填塞）。问题2：急诊PCI的时机是否合理？未采取的关键支持措施是什么？答案：PCI时机合理（发病6小时内，属于再灌注治疗黄金时间窗）。未采取的关键措施是机械循环支持（MCS）：心源性休克患者LVEF＜30%、KillipⅣ级时，建议早期（PCI前或同时）应用IABP（主动脉内球囊反搏）或ECMO（体外膜肺氧合）。该患者术前已存在低血压及乳酸升高，单纯PCI可能无法快速改善低灌注，ECMO可提供全心肺支持，降低心脏做功，为心肌修复争取时间。问题3：利尿剂使用的潜在风险是什么？答案：①低血容量加重休克：患者血压已处于休克水平（75/45mmHg），呋塞米可能进一步减少有效循环血量，降低冠状动脉灌注压；②肾功能恶化：肾血流依赖于平均动脉压（MAP=（75+2×45）/3=55mmHg），利尿剂导致尿量增加但可能加重肾前性损伤（术后血肌酐升高提示）；③电解质紊乱：呋塞米可导致低钾、低钠，增加恶性心律失常风险（患者心率快，心肌缺血易诱发室速/室颤）。问题4：分析患者死亡的核心病理生理机制。答案：核心机制是大面积心肌坏死（广泛前壁梗死累及左室＞40%）导致泵功能衰竭，引发恶性循环：①心输出量（CO）下降→组织低灌注→乳酸堆积→酸中毒→心肌收缩力进一步抑制；②左室舒张末压（LVEDP）升高→肺静脉压升高→肺水肿→低氧血症→加重心肌缺氧；③交感神经过度激活→儿茶酚胺释放→心率增快、外周血管收缩→心脏后负荷增加→CO进一步下降；④肾灌注不足→RAAS激活→水钠潴留→血容量增加→LVEDP升高，形成“心-肾-肺”相互恶化的三角。案例4：重症胰腺炎继发多器官功能障碍死亡分析病史患者男性，42岁，因“上腹痛伴呕吐3天，意识障碍1天”入院。既往胆囊结石病史5年（未手术），饮酒史20年（白酒约200g/日）。入院查体：T39.5℃，P128次/分，R30次/分，BP88/50mmHg（去甲肾上腺素0.15μg/kg·min），SpO285%（面罩吸氧10L/min）；嗜睡，呼之能应；皮肤巩膜轻度黄染；上腹压痛（+），反跳痛（+），肌紧张（+），肠鸣音1次/分；双下肢无水肿。实验室检查：WBC24.1×10⁹/L，中性粒细胞94%；血淀粉酶1200U/L（正常＜125U/L），脂肪酶2800U/L；总胆红素45μmol/L，直接胆红素28μmol/L，ALT189U/L，AST210U/L；血肌酐192μmol/L，尿素氮16.7mmol/L；血气分析（FiO20.6）：pH7.25，PaO250mmHg，PaCO230mmHg，BE-9mmol/L，乳酸5.8mmol/L；腹部CT示胰腺体积增大，周围大量渗出，胰周脂肪间隙模糊，可见皂化斑，腹腔少量积液。入院诊断：重症急性胰腺炎（SAP）、腹腔间隔室综合征（ACS？）、脓毒症休克。予生长抑素12mg/d持续泵入、美罗培南1gq8h抗感染、液体复苏（晶体液40ml/kg）、CRRT（连续性肾脏替代治疗）、机械通气（潮气量400ml，PEEP10cmH2O）等治疗。入院48小时，患者体温持续39℃以上，腹腔引流液培养出肺炎克雷伯菌（对美罗培南敏感），血培养阴性；血小板降至45×10⁹/L，PT18秒（正常11-14秒），APTT52秒（正常25-35秒），纤维蛋白原1.2g/L（正常2-4g/L）；乳酸持续＞7mmol/L，最终因循环衰竭合并DIC死亡。问题1：该患者重症急性胰腺炎的诊断依据是什么？答案：依据2019年亚特兰大标准：①临床表现：上腹痛+腹膜刺激征（压痛、反跳痛、肌紧张）；②实验室检查：血淀粉酶/脂肪酶＞3倍正常上限；③CT提示胰腺坏死及周围渗出（符合“重度”影像表现）；④器官功能障碍：呼吸衰竭（PaO2/FiO2=83mmHg＜300）、循环衰竭（低血压需血管活性药物）、肾功能损伤（血肌酐＞176.8μmol/L）。问题2：感染控制存在哪些不足？答案：①抗生素启动时机：患者入院时已存在高热（39.5℃）及WBC显著升高，应在入院1小时内启动抗生素（实际可能延迟）；②覆盖菌群：SAP感染以肠源性革兰阴性杆菌（如大肠埃希菌、克雷伯菌）及厌氧菌为主，美罗培南虽覆盖革兰阴性菌，但需联合抗厌氧菌药物（如甲硝唑）；③坏死组织引流：CT提示胰周大量渗出，可能存在感染性坏死（需超声/CT引导下穿刺引流或内镜下清创），单纯抗生素无法控制局部感染灶；④血培养时机：应在使用抗生素前留取（患者血培养阴性可能与已用抗生素有关）。问题3：CRRT在该患者中的应用价值及注意事项？答案：应用价值：①清除炎症因子（TNF-α、IL-6等），减轻SIRS；②维持水、电解质及酸碱平衡（纠正乳酸酸中毒）；③控制氮质血症（降低尿素氮）；④为液体复苏提供空间（允许大量补液而不加重肺水肿）。注意事项：①抗凝选择：患者存在DIC倾向（血小板↓、PT/APTT延长），需避免普通肝素，可选用局部枸橼酸抗凝；②剂量调整：目标置换液量≥35ml/kg·h（患者体重约70kg，需≥2450ml/h）；③监测血流动力学：CRRT可能导致血压波动，需动态调整去甲肾上腺素剂量。问题4：分析多器官功能障碍（MODS）的级联反应过程。答案：级联反应始于胰腺自身消化：①胰腺腺泡细胞损伤→释放消化酶（胰蛋白酶、磷脂酶A2）→激活补体、激肽系统→毛细血管渗漏（第三间隙积液）→有效循环血量减少→肾前性损伤；②炎症因子（IL-1、IL-6、TNF-α）入血→全身血管内皮损伤→ARDS（肺泡水肿、透明膜形成）；③肠道屏障功能障碍→细菌/内毒素移位（肠源性感染）→脓毒症→凝血系统激活（TF释放→DIC）→微血栓形成→肝、肾等器官缺血；④持续低灌注→细胞能量代谢障碍（线粒体功能障碍）→乳酸堆积→加重酸中毒→抑制心肌收缩力→循环衰竭。案例5：急性大血管闭塞性脑梗死溶栓后继发出血死亡分析病史患者女性，65岁，因“右侧肢体无力伴言语不清2小时”入院。既往高血压病史10年（血压控制140-150/80-90mmHg），房颤病史3年（未规律抗凝，INR1.2）。入院查体：T36.7℃，P98次/分（房颤律），R18次/分，BP165/95mmHg，SpO297%（吸空气）；意识清楚，混合性失语；右侧中枢性面舌瘫，右上肢肌力0级，右下肢肌力1级，右侧巴氏征（+）。NIHSS评分18分。头CT未见出血灶，CTA示左侧大脑中动脉（MCA）M1段闭塞。发病3小时内予rt-PA静脉溶栓（0.9mg/kg，首剂10%静推，余90%1小时泵入）。溶栓后2小时，患者意识转为嗜睡，右侧肢体肌力0级；复查头CT示左侧MCA供血区大片低密度影（梗死体积约120ml），并见斑片状高密度出血灶（出血体积约25ml），中线结构左移0.8cm。予甘露醇125mlq6h降颅压、氨甲环酸0.5gq8h止血，血压控制目标140-160/80-90mmHg。溶栓后6小时，患者昏迷，双侧瞳孔不等大（左3mm，右5mm），对光反射消失；复查头CT示出血扩大至40ml，中线移位1.2cm，脑疝形成。最终因呼吸循环衰竭死亡。问题1：该患者静脉溶栓的适应症与禁忌症是什么？答案：适应症：①发病时间3小时内（符合rt-PA溶栓时间窗）；②NIHSS评分＞4分（实际18分）；③头CT排除出血；④年龄＜80岁（患者65岁）。禁忌症：①近3个月有脑卒中或头部外伤史（无）；②近21天有消