药理基础考试试题及答案

药理基础考试试题及答案一、单项选择题（每题1分，共40分）1.药物的基本作用是A.兴奋与抑制作用B.治疗与不良反应C.局部与吸收作用D.防治作用与不良反应答案：A解析：药物的基本作用包括兴奋作用和抑制作用，使机体原有功能增强的称为兴奋作用，使机体原有功能减弱的称为抑制作用。治疗与不良反应是药物作用的结果分类；局部与吸收作用是药物作用的方式；防治作用与不良反应也是从药物作用对机体的影响角度分类，而兴奋与抑制是最基本的作用表现。2.药物产生副作用的药理学基础是A.药物安全范围小B.用药剂量过大C.药理作用的选择性低D.病人肝肾功能差答案：C解析：副作用是指药物在治疗剂量时出现的与治疗目的无关的作用。其产生的药理学基础是药物药理作用的选择性低，作用范围广，当某一作用被用作治疗目的时，其他作用就成为副作用。药物安全范围小与毒性反应等相关；用药剂量过大易引起毒性反应；病人肝肾功能差会影响药物的代谢和排泄，但不是副作用产生的基础。3.半数有效量（ED₅₀）是A.引起50％动物死亡的剂量B.引起50％动物产生阳性反应的剂量C.与50％受体结合的剂量D.达到50％有效血药浓度的剂量答案：B解析：半数有效量（ED₅₀）是指能引起50％的实验动物出现阳性反应的药物剂量。引起50％动物死亡的剂量是半数致死量（LD₅₀）；与50％受体结合的剂量并非ED₅₀的定义；达到50％有效血药浓度的剂量也不符合ED₅₀的概念。4.药物的效价强度是指A.引起等效反应的相对剂量或浓度B.药物所能产生的最大效应C.半数致死量与半数有效量的比值D.治疗指数答案：A解析：效价强度是指能引起等效反应（一般采用50％效应量）的相对剂量或浓度，其值越小则强度越大。药物所能产生的最大效应是效能；半数致死量与半数有效量的比值是治疗指数，用于衡量药物的安全性。5.药物与血浆蛋白结合后A.药物作用增强B.药物代谢加快C.药物转运加快D.暂时失去药理活性答案：D解析：药物与血浆蛋白结合后，形成结合型药物，暂时失去药理活性，不能跨膜转运，也不被代谢和排泄。结合型药物是药物的一种储存形式，当血浆中游离型药物浓度降低时，结合型药物可解离释放出游离型药物发挥作用。药物作用增强一般是游离型药物浓度增加的结果；药物代谢加快与药物的代谢酶等因素有关，与蛋白结合关系不大；药物转运加快也不符合结合型药物的特点。6.弱酸性药物在碱性尿液中A.解离多，重吸收少，排泄快B.解离少，重吸收多，排泄慢C.解离多，重吸收多，排泄慢D.解离少，重吸收少，排泄快答案：A解析：弱酸性药物在碱性尿液中，根据药物的解离规律，会发生解离增多。解离型药物极性大，不易通过肾小管上皮细胞的脂质膜，重吸收减少，从而排泄加快。而在酸性尿液中，弱酸性药物解离少，重吸收多，排泄慢。7.药物的肝肠循环可影响A.药物作用的强弱B.药物作用的快慢C.药物作用的时间长短D.药物的吸收答案：C解析：肝肠循环是指经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环。肝肠循环可使药物在体内停留时间延长，从而影响药物作用的时间长短。药物作用的强弱主要与药物的剂量、效应强度等有关；药物作用的快慢主要取决于药物的吸收速度等；药物的吸收主要与药物的理化性质、给药途径等相关。8.药物的生物利用度是指A.药物经胃肠道进入门脉的分量B.药物能吸收进入体循环的分量C.药物吸收进入体内达到作用点的分量D.药物吸收进入体循环的相对分量和速度答案：D解析：生物利用度是指药物吸收进入体循环的相对分量和速度，它反映了药物制剂的质量，可分为绝对生物利用度和相对生物利用度。仅说药物能吸收进入体循环的分量不全面，还需考虑速度因素；药物经胃肠道进入门脉的分量不能准确反映生物利用度；药物吸收进入体内达到作用点的分量也不是生物利用度的准确概念。9.某药按一级动力学消除，其半衰期A.随药物剂量而变B.随给药途径而变C.随血浆浓度而变D.固定不变答案：D解析：一级动力学消除是指药物的消除速率与血浆药物浓度成正比，其半衰期是一个常数，固定不变，计算公式为t₁/₂=0.693/k（k为消除速率常数），与药物剂量、给药途径、血浆浓度等无关。10.药物的首关消除可能发生于A.舌下给药后B.吸入给药后C.口服给药后D.静脉注射后答案：C解析：首关消除是指从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少。舌下给药、吸入给药可避免首关消除；静脉注射药物直接进入血液循环，也不存在首关消除。口服给药后药物经胃肠道吸收进入门静脉，易发生首关消除。11.毛果芸香碱对眼睛的作用是A.缩瞳、升高眼压、调节痉挛B.缩瞳、降低眼压、调节痉挛C.扩瞳、升高眼压、调节麻痹D.扩瞳、降低眼压、调节麻痹答案：B解析：毛果芸香碱能直接激动瞳孔括约肌上的M受体，使瞳孔缩小；通过缩瞳作用，使虹膜向中心拉紧，虹膜根部变薄，前房角间隙扩大，房水易于通过小梁网及巩膜静脉窦进入血液循环，从而降低眼压；还能激动睫状肌上的M受体，使睫状肌向瞳孔中心方向收缩，悬韧带松弛，晶状体变凸，屈光度增加，从而使近物清楚，远物模糊，称为调节痉挛。12.新斯的明最强的作用是A.兴奋胃肠道平滑肌B.兴奋膀胱平滑肌C.兴奋骨骼肌D.兴奋支气管平滑肌答案：C解析：新斯的明通过抑制胆碱酯酶，使乙酰胆碱水解减少，从而发挥拟胆碱作用。它对骨骼肌的兴奋作用最强，除了抑制胆碱酯酶外，还能直接激动骨骼肌运动终板上的N₂受体以及促进运动神经末梢释放乙酰胆碱。对胃肠道、膀胱、支气管平滑肌也有一定的兴奋作用，但相对较弱。13.有机磷酸酯类中毒时，阿托品不能缓解的症状是A.瞳孔缩小B.流涎、出汗C.骨骼肌震颤D.恶心、呕吐答案：C解析：阿托品是M胆碱受体阻断药，能解除有机磷酸酯类中毒时的M样症状，如瞳孔缩小、流涎、出汗、恶心、呕吐等。而骨骼肌震颤是由于有机磷酸酯类中毒时，乙酰胆碱在神经肌肉接头处大量积聚，激动N₂受体所致，阿托品不能阻断N₂受体，所以不能缓解骨骼肌震颤症状，需要用胆碱酯酶复活药来对抗。14.阿托品对眼的作用是A.扩瞳、升高眼压、调节麻痹B.扩瞳、降低眼压、调节麻痹C.缩瞳、升高眼压、调节痉挛D.缩瞳、降低眼压、调节痉挛答案：A解析：阿托品能阻断瞳孔括约肌上的M受体，使瞳孔扩大；由于瞳孔扩大，虹膜退向四周外缘，前房角间隙变窄，阻碍房水回流，导致眼压升高；还能阻断睫状肌上的M受体，使睫状肌松弛退向外缘，悬韧带拉紧，晶状体变扁平，屈光度降低，不能将近物清晰地成像于视网膜上，看近物模糊不清，称为调节麻痹。15.肾上腺素升压作用可被下列哪种药物反转A.M受体阻断药B.N受体阻断药C.α受体阻断药D.β受体阻断药答案：C解析：肾上腺素能同时激动α和β受体，使血压升高。当预先使用α受体阻断药后，再用肾上腺素，由于α受体被阻断，肾上腺素的缩血管作用被取消，而β₂受体激动产生的舒血管作用相对占优势，导致血压不仅不升高反而下降，这种现象称为肾上腺素升压作用的反转。M受体阻断药、N受体阻断药与肾上腺素升压作用的反转无关；β受体阻断药可减弱肾上腺素的β受体激动作用，但不会发生升压作用的反转。16.去甲肾上腺素静脉滴注外漏时，可选用的药物是A.异丙肾上腺素B.酚妥拉明C.阿托品D.多巴胺答案：B解析：去甲肾上腺素静脉滴注外漏时，可引起局部血管强烈收缩，导致组织缺血坏死。酚妥拉明是α受体阻断药，能拮抗去甲肾上腺素的缩血管作用，可用于局部浸润注射，缓解外漏部位的血管收缩，防止组织坏死。异丙肾上腺素主要激动β受体；阿托品是M受体阻断药；多巴胺主要激动多巴胺受体、α受体和β受体，它们都不能有效对抗去甲肾上腺素外漏引起的局部血管收缩。17.普萘洛尔的禁忌证是A.高血压B.心绞痛C.窦性心动过速D.支气管哮喘答案：D解析：普萘洛尔是β受体阻断药，可阻断支气管平滑肌上的β₂受体，使支气管平滑肌收缩，呼吸道阻力增加，诱发或加重支气管哮喘。高血压、心绞痛、窦性心动过速是普萘洛尔的适应证。18.地西泮的作用机制是A.不通过受体，直接抑制中枢B.作用于苯二氮䓬受体，增强γ-氨基丁酸（GABA）能神经的功能C.作用于GABA受体，增强GABA能神经的功能D.诱导提供一种新蛋白质而起作用答案：B解析：地西泮属于苯二氮䓬类药物，其作用机制是作用于苯二氮䓬受体，增强γ-氨基丁酸（GABA）能神经的功能。GABA是中枢神经系统的抑制性递质，地西泮与苯二氮䓬受体结合后，促进GABA与GABA受体结合，使氯离子通道开放频率增加，氯离子内流增多，导致突触后膜超极化，增强了GABA的抑制作用。它不是直接抑制中枢，也不是作用于GABA受体，更不是诱导提供新蛋白质起作用。19.苯巴比妥过量中毒，为了加速其排泄，应采取的措施是A.碱化尿液，使解离度增大，增加肾小管再吸收B.碱化尿液，使解离度增大，减少肾小管再吸收C.酸化尿液，使解离度增大，减少肾小管再吸收D.酸化尿液，使解离度减小，增加肾小管再吸收答案：B解析：苯巴比妥是弱酸性药物，碱化尿液可使药物解离度增大。解离型药物极性大，不易通过肾小管上皮细胞的脂质膜，减少肾小管再吸收，从而加速药物的排泄。酸化尿液会使弱酸性药物解离度减小，重吸收增加，排泄减慢。20.治疗癫痫持续状态的首选药物是A.苯妥英钠B.苯巴比妥C.地西泮D.丙戊酸钠答案：C解析：地西泮静脉注射是治疗癫痫持续状态的首选药物，它作用迅速，能迅速控制发作。苯妥英钠主要用于治疗大发作和局限性发作；苯巴比妥可用于癫痫大发作和癫痫持续状态，但起效相对较慢；丙戊酸钠是广谱抗癫痫药，但一般不作为癫痫持续状态的首选。21.左旋多巴治疗帕金森病的机制是A.补充纹状体中多巴胺的不足B.直接激动多巴胺受体C.抑制外周多巴脱羧酶的活性D.阻断中枢胆碱受体答案：A解析：帕金森病是由于黑质-纹状体多巴胺能神经功能减弱，胆碱能神经功能相对占优势所致。左旋多巴是多巴胺的前体，能通过血-脑屏障进入脑内，在多巴脱羧酶的作用下转变为多巴胺，补充纹状体中多巴胺的不足，从而发挥治疗作用。它不是直接激动多巴胺受体；抑制外周多巴脱羧酶活性的是卡比多巴等药物；阻断中枢胆碱受体的是苯海索等药物。22.氯丙嗪抗精神病的作用机制是A.阻断中枢多巴胺受体B.阻断中枢α受体C.阻断中枢M受体D.激动中枢多巴胺受体答案：A解析：氯丙嗪抗精神病的作用机制主要是阻断中脑-边缘系统和中脑-皮质系统的多巴胺（D₂）受体，降低多巴胺能神经的功能，从而发挥抗精神病作用。它也能阻断α受体和M受体，但这不是其抗精神病的主要机制；它是阻断而非激动中枢多巴胺受体。23.吗啡的镇痛作用机制是A.抑制中枢PG的合成B.抑制外周PG的合成C.激动中枢阿片受体D.阻断中枢阿片受体答案：C解析：吗啡是阿片类镇痛药，其镇痛作用机制是激动中枢阿片受体，模拟内源性阿片肽的作用，激活体内抗痛系统，产生强大的镇痛作用。抑制中枢或外周PG合成是解热镇痛抗炎药的作用机制；吗啡是激动而非阻断中枢阿片受体。24.阿司匹林的解热作用机制是A.抑制中枢PG的合成B.抑制外周PG的合成C.抑制中枢和外周PG的合成D.抑制下丘脑体温调节中枢答案：A解析：阿司匹林的解热作用机制是抑制下丘脑体温调节中枢前列腺素（PG）的合成，使体温调定点恢复正常，通过增加散热而降低发热者的体温。它对正常体温无影响。其抗炎、镇痛作用与抑制外周PG合成有关，但解热主要是抑制中枢PG合成。它并不抑制下丘脑体温调节中枢，而是调节其功能。25.小剂量阿司匹林预防血栓形成的机制是A.抑制PGI₂合成B.抑制TXA₂合成C.抑制凝血酶原D.直接抑制血小板聚集答案：B解析：血小板产生的血栓素A₂（TXA₂）有强烈的促血小板聚集和收缩血管作用，而血管内皮细胞产生的前列环素（PGI₂）有抑制血小板聚集和舒张血管作用。小剂量阿司匹林能选择性抑制血小板中的环氧酶，减少TXA₂的合成，从而抑制血小板聚集，预防血栓形成。它对PGI₂合成的抑制作用较弱；不抑制凝血酶原；不是直接抑制血小板聚集。26.强心苷治疗心力衰竭的主要药理作用是A.使已扩大的心室容积缩小B.增加心肌收缩力C.减慢心率D.降低心肌耗氧量答案：B解析：强心苷治疗心力衰竭的主要药理作用是增加心肌收缩力，即正性肌力作用。它能使心肌纤维缩短速度加快，使收缩期缩短，舒张期相对延长，有利于静脉回流和增加心输出量。使已扩大的心室容积缩小、减慢心率、降低心肌耗氧量等作用都是在增加心肌收缩力的基础上产生的继发效应。27.强心苷最严重的毒性反应是A.胃肠道反应B.中枢神经系统反应C.心脏毒性D.过敏反应答案：C解析：强心苷的毒性反应包括胃肠道反应、中枢神经系统反应和心脏毒性。其中心脏毒性是最严重的毒性反应，可出现各种心律失常，如室性早搏、房室传导阻滞等，严重时可危及生命。胃肠道反应是较常见的早期中毒症状；中枢神经系统反应如头痛、头晕等相对较轻；过敏反应一般较少见。28.硝酸甘油治疗心绞痛的机制是A.增加心肌供氧量B.降低心肌耗氧量C.增加心肌供氧量和降低心肌耗氧量D.抑制心肌收缩力答案：C解析：硝酸甘油治疗心绞痛的机制主要是增加心肌供氧量和降低心肌耗氧量。它能舒张全身静脉和动脉，以舒张静脉为主，使回心血量减少，心室容积缩小，室壁张力降低，降低心肌耗氧量；同时能舒张冠状动脉，增加缺血区心肌的血液灌注，增加心肌供氧量。它并不抑制心肌收缩力。29.硝苯地平治疗变异型心绞痛的机制是A.降低心肌耗氧量B.增加心肌供氧量C.直接松弛血管平滑肌，解除冠状动脉痉挛D.抑制血小板聚集答案：C解析：变异型心绞痛主要是由于冠状动脉痉挛所致。硝苯地平是钙通道阻滞药，能直接松弛血管平滑肌，解除冠状动脉痉挛，增加冠状动脉血流量，从而缓解变异型心绞痛。降低心肌耗氧量、增加心肌供氧量也是其抗心绞痛的作用，但不是治疗变异型心绞痛的主要机制；它对血小板聚集的抑制作用不明显。30.治疗高胆固醇血症的首选药物是A.烟酸B.吉非贝齐C.洛伐他汀D.考来烯胺答案：C解析：洛伐他汀是他汀类调血脂药，主要降低血浆胆固醇，是治疗高胆固醇血症的首选药物。它通过抑制HMG-CoA还原酶，减少胆固醇的合成。烟酸主要降低甘油三酯和升高高密度脂蛋白胆固醇；吉非贝齐主要降低甘油三酯；考来烯胺是胆汁酸结合树脂，主要通过促进胆汁酸排泄，减少胆固醇的吸收，但一般与他汀类药物联合使用。31.氢氯噻嗪的利尿作用机制是A.抑制髓袢升支粗段皮质部和远曲小管近端对NaCl的重吸收B.抑制髓袢升支粗段髓质部对NaCl的重吸收C.抑制远曲小管和集合管对NaCl的重吸收D.抑制近曲小管对NaCl的重吸收答案：A解析：氢氯噻嗪属于中效利尿药，其利尿作用机制是抑制髓袢升支粗段皮质部和远曲小管近端对NaCl的重吸收，影响尿液的稀释功能，使Na⁺、Cl⁻排出增加，从而产生利尿作用。抑制髓袢升支粗段髓质部对NaCl的重吸收是高效利尿药（如呋塞米）的作用机制；抑制远曲小管和集合管对NaCl的重吸收是低效利尿药（如螺内酯、氨苯蝶啶）的作用机制；抑制近曲小管对NaCl的重吸收不是氢氯噻嗪的主要作用部位。32.治疗脑水肿的首选药物是A.氢氯噻嗪B.呋塞米C.甘露醇D.螺内酯答案：C解析：甘露醇是渗透性利尿药，静脉注射后能迅速提高血浆渗透压，使组织间液水分向血浆转移，从而产生组织脱水作用，是治疗脑水肿的首选药物。氢氯噻嗪是中效利尿药，利尿作用相对较弱，一般不用于脑水肿的治疗；呋塞米是高效利尿药，可用于脑水肿的辅助治疗，但不是首选；螺内酯是低效利尿药，主要作用于远曲小管和集合管，对脑水肿治疗效果不佳。33.肝素的抗凝作用机制是A.抑制凝血酶原的激活B.直接抑制凝血因子的活性C.加速抗凝血酶Ⅲ对凝血因子的灭活作用D.激活纤溶酶原答案：C解析：肝素的抗凝作用机制是与抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）结合，使AT-Ⅲ的构象发生改变，加速AT-Ⅲ对凝血因子Ⅱa、Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa、Ⅻa等的灭活作用，从而增强AT-Ⅲ的抗凝活性。它不是直接抑制凝血因子的活性；不抑制凝血酶原的激活；也不激活纤溶酶原。34.香豆素类抗凝作用机制是A.抑制血小板聚集B.激活纤溶酶原C.竞争性拮抗维生素K的作用D.加速抗凝血酶Ⅲ对凝血因子的灭活作用答案：C解析：香豆素类是口服抗凝药，其抗凝作用机制是竞争性拮抗维生素K，抑制维生素K依赖性凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成，从而发挥抗凝作用。它不抑制血小板聚集；不激活纤溶酶原；也不加速抗凝血酶Ⅲ对凝血因子的灭活作用。35.铁剂可用于治疗A.巨幼细胞贫血B.再生障碍性贫血C.小细胞低色素性贫血D.自身免疫性贫血答案：C解析：铁是合成血红蛋白的必需原料，铁剂可用于治疗缺铁性贫血，缺铁性贫血属于小细胞低色素性贫血。巨幼细胞贫血是由于缺乏叶酸或维生素B₁₂所致；再生障碍性贫血是由于骨髓造血功能衰竭引起；自身免疫性贫血是由于自身免疫反应破坏红细胞导致，铁剂对这些贫血无效。36.糖皮质激素的抗休克作用机制不包括A.稳定溶酶体膜B.增强心肌收缩力C.扩张痉挛收缩的血管D.中和细菌外毒素答案：D解析：糖皮质激素的抗休克作用机制包括稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子（MDF）的形成，防止MDF所致的心肌收缩力下降和内脏血管收缩；增强心肌收缩力，增加心输出量；扩张痉挛收缩的血管，改善微循环。它不能中和细菌外毒素，对细菌外毒素无直接作用，但对细菌内毒素有一定的耐受作用。37.糖皮质激素诱发和加重感染的主要原因是A.病人对激素不敏感B.激素用量不足C.激素能直接促进病原微生物繁殖D.激素抑制免疫反应，降低机体抵抗力答案：D解析：糖皮质激素能抑制免疫反应，降低机体的防御功能，使机体对病原微生物的抵抗力下降，从而诱发和加重感染。不是病人对激素不敏感或激素用量不足；激素不会直接促进病原微生物繁殖。38.胰岛素的主要不良反应是A.过敏反应B.屈光不正C.低血糖反应D.胰岛素抵抗答案：C解析：胰岛素的主要不良反应是低血糖反应，多由于剂量过大、未按时进食或运动过多等原因引起。过敏反应、屈光不正、胰岛素抵抗等也是胰岛素的不良反应，但相对低血糖反应来说，发生率较低且不是主要不良反应。39.磺酰脲类降血糖的主要机制是A.刺激胰岛β细胞释放胰岛素B.增加外周组织对葡萄糖的摄取和利用C.抑制肠道对葡萄糖的吸收D.增强胰岛素的作用答案：A解析：磺酰脲类降血糖的主要机制是刺激胰岛β细胞释放胰岛素，使血中胰岛素增多。增加外周组织对葡萄糖的摄取和利用是双胍类药物的作用机制；抑制肠道对葡萄糖的吸收是阿卡波糖等药物的作用机制；增强胰岛素的作用不是磺酰脲类药物的主要作用机制。40.青霉素G最常见的不良反应是A.肝毒性B.肾毒性C.过敏反应D.二重感染答案：C解析：青霉素G最常见的不良反应是过敏反应，可表现为皮疹、瘙痒、过敏性休克等。肝毒性、肾毒性相对较少见；二重感染一般是长期使用广谱抗生素后引起的，青霉素G抗菌谱相对较窄，二重感染发生率较低。二、多项选择题（每题2分，共20分）1.药物的不良反应包括A.副作用B.毒性反应C.变态反应D.后遗效应E.停药反应答案：ABCDE解析：药物的不良反应是指不符合用药目的并为病人带来不适或痛苦的反应，包括副作用、毒性反应、变态反应、后遗效应、停药反应等。副作用是治疗剂量下出现的与治疗目的无关的作用；毒性反应是用药剂量过大或用药时间过长引起的机体损害性反应；变态反应是机体受药物刺激所发生的异常免疫反应；后遗效应是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应；停药反应是指突然停药后原有疾病加剧的现象。2.影响药物分布的因素有A.药物的血浆蛋白结合率B.组织器官的血流量C.药物与组织的亲和力D.体液的pH值和药物的解离度E.血-脑屏障和胎盘屏障答案：ABCDE解析：药物的血浆蛋白结合率影响药物在体内的分布，结合型药物不能跨膜转运；组织器官的血流量影响药物向组织的转运速度；药物与组织的亲和力决定药物在不同组织的分布浓度；体液的pH值和药物的解离度影响药物的跨膜转运和分布；血-脑屏障和胎盘屏障可限制某些药物的分布。3.胆碱能神经包括A.全部交感神经和副交感神经的节前纤维B.全部副交感神经的节后纤维C.运动神经D.极少数交感神经的节后纤维E.支配汗腺分泌的交感神经节后纤维答案：ABCDE解析：胆碱能神经是指兴奋时其末梢释放乙酰胆碱的神经纤维，包括全部交感神经和副交感神经的节前纤维、全部副交感神经的节后纤维、运动神经、极少数交感神经的节后纤维（如支配汗腺分泌和骨骼肌血管舒张的交感神经节后纤维）。4.肾上腺素的临床应用有A.心脏骤停B.过敏性休克C.支气管哮喘急性发作D.与局麻药配伍E.局部止血答案：ABCDE解析：肾上腺素可用于心脏骤停的抢救，兴奋心脏，恢复心跳；是治疗过敏性休克的首选药，能升高血压、舒张支气管等；可用于支气管哮喘急性发作，缓解支气管痉挛；与局麻药配伍可延缓局麻药的吸收，延长局麻作用时间；还可用于局部止血，收缩局部血管。5.苯二氮䓬类药物的药理作用有A.抗焦虑作用B.镇静催眠作用C.抗惊厥、抗癫痫作用D.中枢性肌肉松弛作用E.麻醉作用答案：ABCD解析：苯二氮䓬类药物具有抗焦虑、镇静催眠、抗惊厥、抗癫痫和中枢性肌肉松弛等药理作用。但一般无麻醉作用，其镇静催眠作用可使病人进入类似生理性睡眠状态，而非麻醉状态。6.抗癫痫药的用药原则有A.正确选择药物B.剂量个体化C.尽量避免联合用药D.长期规律用药E.定期检查答案：ABCDE解析：抗癫痫药的用药原则包括正确选择药物，根据癫痫发作类型选用合适的药物；剂量个体化，根据病人的具体情况调整剂量；尽量避免联合用药，单药治疗无效时才考虑联合用药；长期规律用药，不可随意停药或增减剂量；定期检查，监测药物不良反应和血药浓度等。7.抗心律失常药的基本作用机制有A.降低自律性B.减少后除极和触发活动C.改变膜反应性而改变传导性D.改变ERP及APD而减少折返E.抑制心肌收缩力答案：ABCD解析：抗心律失常药的基本作用机制包括降低自律性，减少异常冲动的发放；减少后除极和触发活动，防止心律失常的发生；改变膜反应性而改变传导性，消除折返激动；改变有效不应期（ERP）及动作电位时程（APD）而减少折返。抑制心肌收缩力不是抗心律失常药的基本作用机制，且有些抗心律失常药可能会对心肌收缩力有一定影响，但这不是其主要作用机制。8.利尿药的分类及代表药物有A.高效利尿药：呋塞米B.中效利尿药：氢氯噻嗪C.低效利尿药：螺内酯D.碳酸酐酶抑制药：乙酰唑胺E.渗透性利尿药：甘露醇答案：ABCDE解析：利尿药可分为高效利尿药（如呋塞米）、中效利尿药（如氢氯噻嗪）、低效利尿药（如螺内酯、氨苯蝶啶等）、碳酸酐酶抑制药（如乙酰唑胺）和渗透性利尿药（如甘露醇）。9.糖皮质激素的临床应用有A.替代疗法B.严重感染或炎症C.自身免疫性疾病和过敏性疾病D.抗休克治疗E.血液病答案：ABCDE解析：糖皮质激素的临床应用广泛，包括替代疗法，用于治疗肾上腺皮质功能减退症等；严重感染或炎症时可减轻炎症反应；自身免疫性疾病和过敏性疾病中可抑制免疫反应；抗休克治疗，如感染性休克等；还可用于治疗某些血液病，如急性淋巴细胞白血病等。10.抗菌药物的作用机制有A.抑制细菌细胞壁合成B.影响细菌细胞膜的通透性C.抑制细菌蛋白质合成D.抑制细菌核酸代谢E.影响细菌叶酸代谢答案：ABCDE解析：抗菌药物的作用机制包括抑制细菌细胞壁合成，如青霉素类、头孢菌素类等；影响细菌细胞膜的通透性，如多黏菌素类；抑制细菌蛋白质合成，如氨基糖苷类、四环素类等；抑制细菌核酸代谢，如喹诺酮类、利福平；影响细菌叶酸代谢，如磺胺类、甲氧苄啶。三、简答题（每题10分，共30分）1.简述药物不良反应的类型及特点。答：药物不良反应是指不符合用药目的并为病人带来不适或痛苦的反应，主要类型及特点如下：-副作用：是药物在治疗剂量