肝衰竭合并肝肾综合征的治疗策略

肝衰竭合并肝肾综合征的治疗策略演讲人2026-01-0904/|疾病类型|关键鉴别点|03/诊断与评估：精准识别是治疗的前提02/疾病概述：肝衰竭与肝肾综合征的“恶性共生”01/肝衰竭合并肝肾综合征的治疗策略06/并发症防治与预后管理：细节决定成败05/治疗策略：多靶点干预与个体化抉择08/总结与展望：在“绝境”中寻找“生机”07/特殊人群的治疗：个体化调整是关键目录01肝衰竭合并肝肾综合征的治疗策略ONE02疾病概述：肝衰竭与肝肾综合征的“恶性共生”ONE疾病概述：肝衰竭与肝肾综合征的“恶性共生”在临床一线工作十余年，我始终对肝衰竭合并肝肾综合征（HepatorenalSyndrome,HRS）的患者印象深刻。这类患者往往处于肝病终末期，黄疸、腹水、乏力等肝病症状尚未缓解，又突然出现尿量锐减、血肌酐飙升，如同“雪上加霜”。肝衰竭与HRS的共生关系，本质上是肝脏功能全面崩溃后，肾脏功能继发性受损的“多米诺骨牌”效应——前者是“病因”，后者是“结果”，两者相互加重，形成难以打破的恶性循环。要制定精准的治疗策略，首先需深入理解两者的病理生理本质及相互作用机制。肝衰竭的定义与临床分型肝衰竭是多种因素引起的严重肝脏损害，导致合成、解毒、排泄和生物转化等功能严重障碍，出现以黄疸、凝血功能障碍、肝性脑病、腹水等为主要表现的临床症候群。根据《肝衰竭诊疗指南（2022年版）》，肝衰竭可分为四型：急性肝衰竭（ALF）、亚急性肝衰竭（SALF）、急性-on-慢性肝衰竭（ACLF）和慢性肝衰竭（CLF）。其中，ACLF是临床最常见类型，多在慢性肝病基础上（如肝硬化、慢性乙肝）急性损伤（如感染、酒精、药物）下迅速恶化，合并多器官功能衰竭，HRS发生率高达30%-40%，是患者死亡的主要原因之一。肝肾综合征的定义与发病机制HRS是终末期肝病出现的功能性肾衰竭，其核心特征为：①肾脏结构无明显器质性病变；②肾血流灌注严重不足；③对利尿剂反应差；④扩容治疗疗效有限。其发病机制复杂，涉及全身血流动力学紊乱、内源性血管活性物质失衡及肾脏血流重分布三大环节，具体可概括为“一失衡、二紊乱、三重打击”：肝肾综合征的定义与发病机制全身血管阻力降低与有效循环血容量不足终末期肝病时，肝脏合成血管舒张物质（如一氧化氮NO、胰高血糖素）能力下降，同时肠道细菌移位产生的内毒素（LPS）激活库普弗细胞，释放大量促炎因子（如TNF-α、IL-6），进一步导致外周血管（尤其是内脏血管）扩张。血管阻力降低使有效循环血容量减少，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统，试图维持血压，却导致肾脏血流灌注进一步下降。肝肾综合征的定义与发病机制肾脏血流重分布在全身血管收缩的代偿下，肾脏血流从皮质向髓质重分布：皮质肾小球入球小动脉因血管收缩导致肾小球滤过率（GFR）下降，而髓质肾小管因血供相对保留仍能重吸收钠水。这种“选择性肾缺血”是HRS患者少尿、氮质血症的直接原因，也是其与“器质性肾损伤”的关键鉴别点——后者肾脏病理可见肾小管坏死、间质纤维化等改变，而HRS肾脏活检基本正常。肝肾综合征的定义与发病机制内源性血管活性物质失衡肝脏对血管活性物质的清除能力下降是核心环节。一方面，NO、前列腺素（PGI₂）等舒血管物质在体内蓄积，加重内脏血管扩张；另一方面，血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、内皮素-1（ET-1）等缩血管物质过度激活，强烈收缩肾血管，形成“舒-缩血管物质失衡”，最终导致肾脏“低灌注-低滤过”状态。肝衰竭合并HRS的临床分型与预后根据国际腹水俱乐部（ICA）标准，HRS可分为两型：-HRS1型：快速进行性肾功能衰竭，2周内血肌酐升高＞2.26mg/dL（＞200μmol/L）或肌酐清除率＜20mL/min，常见于ACLF患者，中位生存期仅1-2个月。-HRS2型：稳定或缓慢进展的肾功能损害，血肌酐＞1.5mg/dL（＞133μmol/L），多见于CLF伴腹水患者，常难自发恢复，预后较差。肝衰竭合并HRS患者的预后极差，其死亡风险不仅取决于肾功能损害程度，更与肝衰竭严重程度（如MELD评分、肝性脑病分级）密切相关。数据显示，未接受肝移植的HRS1型患者3个月死亡率＞80%，而HRS2型患者1年死亡率约50%-60%。因此，治疗策略需“双管齐下”：既要改善肾功能，更要为肝移植争取时间。03诊断与评估：精准识别是治疗的前提ONE诊断与评估：精准识别是治疗的前提“诊断是治疗的眼睛”，尤其在肝衰竭合并HRS这一复杂疾病中，误诊或漏诊可能导致治疗方向错误。临床工作中，我曾遇到将HRS误判为“急性肾小管坏死”而过度利尿导致休克的患者，也有将“药物性肾损伤”误认为HRS而延误肝移植时机的病例。这些教训提醒我们：规范的诊断流程和细致的鉴别诊断是制定治疗方案的基础。诊断标准：国际共识与本土化实践目前，HRS的诊断主要基于国际腹水俱乐部（ICA）标准和国际肝脏病协会（AASLD）指南，结合我国肝衰竭患者的特点，需满足以下主要标准和次要标准：诊断标准：国际共识与本土化实践主要标准-（1）肝硬化合并腹水，血清肌酐＞1.5mg/dL（133μmol/L）或肌酐清除率＜40mL/min；-（2）无休克、近期未使用肾毒性药物（如NSAIDs、氨基糖苷类抗生素）、无肾实质疾病证据（如蛋白尿＞500mg/d、超声肾脏结构异常）；-（3）停用利尿剂并扩容（1.5L生理盐水或白蛋白）后，肾功能无改善（血肌酐下降＜25%）；-（4）血尿素氮（BUN）/肌酐比值＞30:1（提示肾前性因素为主）。诊断标准：国际共识与本土化实践次要标准（用于排除其他病因）-（1）尿蛋白＜500mg/24h（或尿蛋白/肌酐比值＜100mg/mmol）；-（2）尿红细胞＜50/高倍视野；-（3）超声肾脏无梗阻、无缩小（肾脏长度＞10cm）。特别强调：对于肝衰竭患者，HRS的诊断需“排除性思维”——必须排除其他导致急性肾损伤（AKI）的病因，如：①肾前性AKI（如脱水、出血）；②肾实质性AKI（如急性肾小管坏死、间质性肾炎）；肾后性AKI（如尿路梗阻）。例如，肝硬化患者因食管静脉曲张破裂出血导致的休克后AKI，若扩容后肾功能恢复，则不属于HRS；若扩容后肾功能无改善，且符合HRS标准，则需考虑“HRS合并肾前性因素”。病情评估：多维度量化病情严重程度诊断确立后，需对患者进行全面评估，以指导治疗决策和预后判断。评估内容包括肝功能、肾功能、血流动力学状态及并发症四个维度：病情评估：多维度量化病情严重程度肝功能评估-实验室指标：总胆红素（TBil）、白蛋白（Alb）、凝血酶原时间国际标准化比值（INR）、胆碱酯酶（CHE）。其中，MELD评分（公式：3.8×ln[TBil(mg/dL)]+11.2×ln[INR]+9.6×ln[Cr(mg/dL)]+6.4）是评估肝衰竭严重程度和短期死亡风险的“金标准”，MELD评分＞30提示3个月死亡率＞80%。-影像学评估：肝脏超声/CT评估肝脏大小、形态、血流灌注，以及门静脉高压程度（如脾脏厚度、腹水量）。病情评估：多维度量化病情严重程度肾功能评估-AKI分级：根据KDIGO指南，AKI分为3级：1级（Cr升高≥26.5μmol/L或较基线升高1.5-1.9倍）、2级（Cr升高2.0-2.9倍）、3级（Cr升高≥3倍或≥353.6μmol/L或需RRT）。HRS1型多对应AKI2-3级。-尿钠排泄：尿钠＜10mmol/L（提示肾前性或功能性肾损伤），但需注意，长期使用利尿剂的患者尿钠可假性升高。病情评估：多维度量化病情严重程度血流动力学评估-中心静脉压（CVP）：指导容量管理，目标CVP3-8mmHg，避免过度扩容加重腹水或肺水肿。-平均动脉压（MAP）：HRS患者常因血管扩张导致MAP降低，目标MAP≥65mmHg，需使用血管活性药物维持。病情评估：多维度量化病情严重程度并发症评估-感染：自发性细菌性腹膜炎（SBP）、肺炎、尿路感染等是HRS的常见诱因，需常规行血常规、腹水常规、细菌培养。-肝性脑病：分级（Ⅰ-Ⅳ级），影响治疗方案选择（如限制蛋白摄入、乳果糖使用）。-电解质紊乱：低钠血症（血钠＜135mmol/L）常见，与预后相关，需纠正至＞130mmol/L。鉴别诊断：避免“一叶障目”HRS需与以下疾病鉴别，尤其要注意“重叠情况”：04|疾病类型|关键鉴别点|ONE|疾病类型|关键鉴别点||--------------------|------------------------------------------------------------------------------||肾前性AKI|有明确容量不足史（如呕吐、腹泻、出血），扩容后肾功能迅速恢复，尿钠＞20mmol/L。||急性肾小管坏死（ATN）|有肾毒性药物使用史或缺血事件，尿钠＞40mmol/L，尿沉渣可见肾小管上皮细胞。||药物性肾损伤|有明确用药史（如抗生素、造影剂），停药后肾功能改善。||梗阻性肾病|超声/CT示尿路结石、肿瘤或前列腺增生，解除梗阻后肾功能恢复。||疾病类型|关键鉴别点|临床经验：对于肝硬化合并AKI患者，若利尿剂反应差且扩容无效，需高度怀疑HRS；若尿蛋白明显升高（＞3g/24h）或超声肾脏缩小，则提示肾实质性病变可能性大，需尽早行肾活检（尽管肝衰竭患者肾活检风险较高，但在必要时仍需考虑）。05治疗策略：多靶点干预与个体化抉择ONE治疗策略：多靶点干预与个体化抉择肝衰竭合并HRS的治疗是“系统工程”，需兼顾“治肾”与“治肝”，短期目标逆转肾功能、稳定血流动力学，长期目标为肝移植创造条件。治疗策略可分为支持治疗、药物治疗、肾脏替代治疗、肝移植四个层次，需根据患者HRS分型、肝功能状态及并发症情况个体化选择。支持治疗：稳定内环境是治疗基石支持治疗是所有治疗的基础，如同“地基”，若不牢固，后续药物治疗和RRT难以发挥作用。其核心是“纠正诱因、优化容量、防治并发症”。支持治疗：稳定内环境是治疗基石积极治疗原发病（肝衰竭）-病因治疗：对于乙肝相关肝衰竭，尽早启动核苷（酸）类似物抗病毒治疗（如恩替卡韦、替诺福韦）；对于酒精性肝衰竭，严格戒酒并补充营养；对于药物性肝衰竭，立即停用可疑药物并促进排泄。-抗炎与免疫调节：ACLF患者可使用糖皮质激素（如甲基泼尼松龙，40mg/d×7天），但需排除感染（SBP、消化道出血）后使用，避免加重感染风险。-人工肝支持治疗：对于高胆红素血症（TBil＞300μmol/L）或肝性脑病患者，可考虑血浆置换、分子吸附循环系统（MARS）等人工肝治疗，暂时清除毒素、改善凝血功能，为肝移植争取时间。支持治疗：稳定内环境是治疗基石纠正诱因HRS常由“应激事件”触发，及时去除诱因是防止病情加重的关键。常见诱因及处理措施：-感染：SBP需立即经验性使用抗生素（如头孢曲松、头孢噻肟），待药敏结果调整；念珠菌感染需使用伏立康唑、卡泊芬净。-消化道出血：使用质子泵抑制剂（PPI）抑酸、生长抑素降低门静脉压力，必要时内镜下止血或TIPS治疗，避免失血性休克加重肾缺血。-电解质紊乱：低钠血症以限制自由水摄入为主（＜1000mL/d），严重低钠（血钠＜120mmol/L）可补充3%高渗盐水（100mL缓慢静脉滴注）；高钾血症（血钾＞5.5mmol/L）需使用胰岛素+葡萄糖、钙剂拮抗，必要时紧急RRT。-肾毒性药物：立即停用NSAIDs、氨基糖苷类、造影剂等，避免加重肾损伤。支持治疗：稳定内环境是治疗基石容量管理：避免“过度”与“不足”的平衡术HRS患者存在“有效循环血容量不足”与“总容量负荷过重”（腹水、水肿）的矛盾，容量管理需精准：-扩容治疗：作为HRS诊断的“必做试验”，也是改善肾灌注的基础。首选人血白蛋白（20%白蛋白，1g/kg，最大100g，静脉滴注，第1天；随后40-60g/d），联合生理盐水（500-1000mL）。若扩容后尿量增加、Cr下降＞25%，提示可继续扩容；若无改善或出现肺水肿（呼吸困难、血氧饱和度下降），需立即停止扩容，改为严格限水（＜1000mL/d）。-利尿剂使用：对于腹水明显（如中-大量腹水）且无低血容量的患者，可联合使用螺内酯（100-400mg/d）和呋塞米（40-160mg/d），目标体重减轻＜0.5kg/d（避免快速利尿导致血容量进一步下降）。需监测尿量、电解质（尤其是钾、钠），防止低钾、低钠血症加重肾损伤。药物治疗：打破“血管收缩-肾缺血”恶性循环药物治疗是HRS的核心环节，主要针对“全身血管扩张”和“肾脏血管收缩”的病理生理机制，目前国际公认有效的药物为血管活性药物联合白蛋白。药物治疗：打破“血管收缩-肾缺血”恶性循环血管活性药物：收缩血管、改善肾脏灌注-特利加压素（Terlipressin）：合成的血管加压素类似物，选择性收缩内脏血管（如脾动脉、肠系膜动脉），同时增加肾血管阻力，改善肾血流灌注。是HRS1型治疗的“一线药物”（A级证据）。-注意事项：监测血压（目标MAP≥65mmHg），避免收缩过度导致心绞痛、心肌梗死；对于冠心病、严重高血压患者慎用。-用法用量：起始剂量1mg/4h静脉推注，若Cr无下降，可每24小时增加1mg（最大剂量12mg/d）。疗程一般7-14天，若Cr下降＞25%，可维持至肝移植或病情稳定。-去甲肾上腺素（Norepinephrine）：α受体激动剂，收缩外周血管，提升血压。在无特利加压素的国家或地区，可作为替代药物。2341药物治疗：打破“血管收缩-肾缺血”恶性循环血管活性药物：收缩血管、改善肾脏灌注

-优势：价格低廉、易于获取，但需中心静脉给药，避免外渗。-用法用量：2.5-12.5mg/次，3次/d，联合白蛋白（40g/d）。-用法用量：0.5-3μg/min持续静脉泵入，联合白蛋白（20-40g/d），目标MAP较基线升高10-15mmHg。-米多君（Midodrine）：口服α1受体激动剂，收缩外周血管，提升血压。适用于HRS2型患者，或与特利加压素联用。01020304药物治疗：打破“血管收缩-肾缺血”恶性循环白蛋白：扩容与结合毒素的双重作用白蛋白是HRS治疗的“基石药物”，其作用包括：①扩容，增加有效循环血容量；②结合内毒素（LPS）和胆红素，减轻炎症反应；③维持胶体渗透压，减少腹水生成。-用法用量：对于HRS1型，起始剂量1g/kg（最大100g），第1天，随后40g/d，联合特利加压素或去甲肾上腺素；对于HRS2型，40g/d，长期使用（直至肝移植或病情改善）。-注意事项：监测血清白蛋白水平（目标≥30g/L），避免低蛋白血症加重腹水；对于心功能不全患者，需减慢输注速度，防止肺水肿。123药物治疗：打破“血管收缩-肾缺血”恶性循环其他药物：探索中的辅助治疗-托伐普坦（Tolvaptan）：血管加压素V2受体拮抗剂，选择性排水，保留钠钾。对于低钠血症（血钠＜125mmol/L）伴腹水的HRS患者，可联合白蛋白使用，改善低钠状态，但需密切监测尿量（避免过度利尿导致血容量下降）。-利多卡因（Lidocaine）：研究表明，利多卡因可通过抑制炎症因子释放、改善肾脏血流，辅助治疗HRS，但需监测血药浓度（避免神经毒性）。-益生菌与肠道去污：减少肠道细菌移位，降低内毒素水平，如乳果糖+益生菌（地衣芽孢杆菌胶囊），可改善肝性脑病，间接降低HRS发生风险。肾脏替代治疗：当肾脏“罢工”时的生命支持对于药物治疗无效、严重肾功能不全（如Cr＞353.6μmol/L、高钾血症、难治性酸中毒、肺水肿）的患者，肾脏替代治疗（RRT）是“救命稻草”。RRT可清除毒素、纠正电解质紊乱、维持容量平衡，为肝移植创造条件。肾脏替代治疗：当肾脏“罢工”时的生命支持RRT的启动时机：何时“上机”需权衡目前尚无统一标准，需结合肾功能指标、并发症严重程度及肝功能状态综合判断：-绝对指征：高钾血症（血钾＞6.5mmol/L或伴心电图改变）、严重代谢性酸中毒（pH＜7.15）、难治性肺水肿、尿毒症症状（如意识障碍、抽搐）。-相对指征：Cr＞353.6μmol/L、BUN＞54mmol/L、MELD评分＞25、HRS1型对药物治疗无反应（48小时内Cr无下降）。临床经验：对于肝衰竭患者，RRT宜“早启动、晚撤机”，避免因尿毒症加重肝损伤；但对于MELD评分＞40、预计肝移植等待时间＞1个月的患者，需谨慎评估RRT的获益与风险（如出血、感染风险增加）。肾脏替代治疗：当肾脏“罢工”时的生命支持RRT模式选择：个体化“定制”不同RRT模式各有优劣，需根据患者血流动力学状态、凝血功能及治疗目标选择：-连续性肾脏替代治疗（CRRT）：如连续性静脉-静脉血液滤过（CVVH）、连续性静脉-静脉血液透析（CVVHD）。优势：血流动力学稳定（适合血压低、心功能不全患者），溶质清除平稳，可同时进行营养支持。是肝衰竭合并HRS患者的首选模式。-间断性血液透析（IHD）：优势：清除效率高（如快速降低血钾、BUN），适合血流动力学稳定患者。缺点：易导致血压波动、加重脑水肿（对于肝性脑病患者慎用）。-缓慢低效透析（SLED）：介于IHD和CRRT之间，血流动力学耐受性优于IHD，适合资源有限时替代CRRT。-腹膜透析（PD）：对于有出血风险（如血小板＜50×10⁹/L、INR＞2.0）的患者，PD可避免抗凝相关的出血风险，但腹水漏、腹膜炎发生率较高，需谨慎选择。肾脏替代治疗：当肾脏“罢工”时的生命支持抗凝策略：避免“血栓”与“出血”的两难肝衰竭患者常存在凝血功能障碍（INR升高、血小板减少），而RRT管路易形成血栓，抗凝策略需“个体化”：-无抗凝：适用于INR＞2.0、血小板＜50×10⁹/L或活动性出血患者。通过增加血流量（200-250mL/min）、前稀释法（置换液输入在血泵前）减少管路凝血。-局部枸橼酸抗凝（RCA）：首选抗凝方式，适用于INR＜2.5、血小板＞50×10⁹/L患者。枸橼酸螯合钙离子，阻止凝血酶生成，无全身抗凝作用。需监测血钙（目标离子钙＜1.2mmol/L）、血气（避免代谢性碱中毒）。-低分子肝素：适用于凝血功能轻度异常（INR1.5-2.0，血小板＞80×10⁹/L）患者，剂量为常规剂量的30%-50%（如那屈肝素4000IU/24h），监测抗Xa活性（目标0.2-0.4IU/mL）。肝移植：唯一根治手段与长期生存希望对于药物治疗和RRT无效的HRS患者，肝移植是唯一可能治愈的手段。肝移植可同时解决肝功能衰竭和HRS——随着肝功能恢复，血管活性物质失衡纠正，肾功能可逐渐恢复正常（约50%患者术后1-3个月内Cr恢复正常）。肝移植：唯一根治手段与长期生存希望肝移植的适应症与禁忌症-适应症：-HRS1型患者对药物治疗无反应（MELD评分＞18）；-HRS2型患者伴反复腹水、自发性细菌性腹膜炎、难治性肝性脑病；-预计生存期＜12个月（MELD评分＞15）。-禁忌症：-绝对禁忌症：不可逆的肺动脉高压（平均肺动脉压＞50mmHg）、严重心肺疾病、活动性肝外恶性肿瘤、艾滋病；-相对禁忌症：高龄（＞65岁）、营养不良、社会心理问题、合并严重感染（如耐药菌、真菌感染）。肝移植：唯一根治手段与长期生存希望肝移植的时机选择：与时间赛跑肝移植时机的把握直接影响预后：-MELD评分：HRS患者MELD评分需加3分（因HRS是独立死亡风险因素），优先考虑移植；-肾功能恢复：对于接受RRT的患者，若肾功能持续恶化（Cr＞400μmol/L，RRT依赖＞4周），可考虑肝肾联合移植（SLK）；-等待时间：对于MELD评分＞35的患者，需优先分配肝源（如MELD例外评分），避免等待期间死亡。肝移植：唯一根治手段与长期生存希望围手术期管理：移植成功的“保驾护航”-术前准备：控制感染（如SBP需抗生素治疗稳定1周以上）、纠正凝血功能（输注血小板、新鲜冰冻血浆）、改善营养状态（白蛋白＞30g/L，BMI＞18.5）。-术中管理：避免低血压（目标MAP≥65mmHg），减少出血（使用氨甲环酸、控制性降压），保护肾功能（避免肾毒性药物、维持尿量＞0.5mL/kg/h）。-术后管理：预防感染（广谱抗生素+抗真菌药物）、抗排斥反应（他克莫司、激素）、监测肾功能（避免钙调神经磷酸酶抑制剂肾毒性）。32106并发症防治与预后管理：细节决定成败ONE并发症防治与预后管理：细节决定成败肝衰竭合并HRS患者常合并多种并发症，并发症的处理直接影响治疗效果和生存率。同时，预后评估可帮助患者家属理解病情，制定合理的治疗目标。常见并发症的防治策略自发性细菌性腹膜炎（SBP）-预防：对于肝硬化伴腹水患者，若腹水蛋白＜15g/L，可长期诺氟沙星（400mg/d）或复方磺胺甲噁唑（每周3次）预防SBP。-治疗：经验性使用三代头孢菌素（如头孢曲松2g/d），待腹水培养结果调整抗生素；联合白蛋白（1.5g/kg，第1天，随后1g/kg，第3天），降低肾损伤风险。常见并发症的防治策略肝性脑病（HE）-治疗：限制蛋白摄入（0.8-1.0g/kg/d）、乳果糖（15-30mL，3次/d，保持大便2-3次/d）、拉克替醇（10g，3次/d）；严重HE（Ⅲ-Ⅳ级）可使用支链氨基酸（250mL，1-2次/d）或门冬氨酸鸟氨酸（10g，静脉滴注）。-预防：避免使用镇静剂、保持大便通畅、控制感染。常见并发症的防治策略消化道出血-预防：对于有出血史或胃镜示重度食管胃底静脉曲张患者，使用非选择性β受体阻滞剂（普萘洛尔，目标静息心率下降25%）；或内镜下套扎治疗（EVL）。-治疗：抑酸（PPI）、生长抑素（降低门静脉压力）、内镜下止血（套扎、组织胶注射）；对于大出血患者，可考虑TIPS（经颈静脉肝内门体分流术）或球囊压迫止血。常见并发症的防治策略电解质紊乱-低钠血症：限制自由水摄入（＜1000mL/d），严重低钠（血钠＜120mmol/L）可补充3%高渗盐水（100mL缓慢静脉滴注）；避免使用利尿剂。-高钾血症：胰岛素+葡萄糖（10单位胰岛素+10%葡萄糖500mL）、钙剂（10%葡萄糖酸钙10mL缓慢静脉推注）、口服阳离子交换树脂（聚苯乙烯磺酸钙，15g，3次/d）；必要时紧急RRT。预后评估：科学判断生存率短期预后评估-CLIF-CACLD评分：用于ACLF患者，评分＞64分提示3个月死亡率＞80%。03-MELD-Na评分：在MELD基础上加入血钠，对HRS患者预后判断更准确（MELD-Na＞25提示预后不良）；02-MELD评分：＞30分提示3个月死亡率＞80%；01预后评估：科学判断生存率长期预后评估-肝移植：肝移植后1年生存率约70%-80%，5年生存率约60%-70%；-非移植患者：HRS1型患者未移植的1年生存率＜10%，HRS2型患者约30%