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文档简介
天津医科大学影像7年制2006级PP:"伤心伤肝伤肺伤神”“容易吗”老
师画的重点“☆☆☆”中枢神经系统
—,弓I言
二检羲法
三正常影像学表现
(-)头颅X线平片
①头颅大小与形状
②颅骨骨质、密度与结构
③颅缝与囱门
④颅壁压迹
脑回压迹
脑膜中动脉压迹
蛛网膜颗粒压迹:额顶骨矢状窦的两旁、距中线2〜3cm的范围内,大小变异
很大板障静脉压迹:颅顶骨多见,10岁前少见
导静脉压迹:乳突后方导入乙状窦
⑤颅底
前、中、后颅凹
蝶鞍构成形状大小
岩骨与内耳道:1/3不对称,VO.5mm
⑥颅内非病理性钙化
松果体钙化,10岁前少见,成人40%显影
大脑镰钙化
床突间韧带钙化(桥形蝶鞍)
侧脑室脉络丛钙化
其他:基底节区、小脑齿状核、岩床韧带
(二)头颅CT图像
(三)头颅MRI图像
(三)颈内动脉分为岩段、海绵窦段、前膝段、床突上段和终段。
(四)脑质信号异常
长T1、长T2:大多数病变
长T1、短T2:动脉瘤、AVM、钙化
短T1、长T2:亚急性血肿、脂肪
短T1、短T2:急性血肿、黑色素瘤
四常见病的CT、MRI表现
(一)急性外伤性颅内出血
脑挫裂伤包括脑挫伤和脑裂伤。
CT为首选检查方法。分类:
-急性硬膜外血肿
-急性硬膜下血肿
--急性脑内血肿
MRI出血信号与血液成分有关,急性期T1WI和T2WI多为等信号。
1急性硬膜外血肿
颅骨内板下方梭形均匀高密度影。
血肿与脑表面接触缘清楚。
不跨颅缝。
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师画的重点“☆☆☆”
常有轻微占位表现。
常发生于受伤部位。
2急性硬膜下血肿
颅骨4皮质下型5小脑型6脑干型
CTFinding:急性期(<lw):
(1)密度:均匀高密度影,CT值多60〜80hu,W94hu
(2)形态:呈边界清楚的肾形、类圆形或不规则形
(3)周围水肿带:宽窄不一(4)占位效应:明显,严重时形成脑疝
(5)可破入脑室/蛛网膜下腔(6)可引起脑积水
吸收期(2w〜2m):
1密度:高密度血肿向心性缩小且密度减低,呈“溶冰征”,4W呈等或低密度;
2形态:原形态,血肿边缘模糊;3周围水肿:逐渐减轻;
4占位效应:逐渐减轻;5增强扫描:环状强化。
囊变期(>2m):
1密度:血肿吸收,较小血肿由胶质和胶原纤维愈合;较大血肿则残留大小不
等的囊腔,呈脑脊液密度;2形态:基底核的残留囊腔多呈条带状或新月状;
3周围水肿:消失;
4占位效应:消失,且周围伴有不同程度的脑萎缩表现,称负占位效应;
5增强扫描:无强化。
MRIFinding:
急性期(V3d):T1WI等信号,T2WI低信号。此期血肿主要为去氧血红蛋白。
由于铁在RBC内外分布不均匀,造成体系内磁化率不均匀,局部磁场不均匀从
而引起质子去相位,并非由去氧血红蛋白的顺磁作用,故只影响T2驰豫时间而
不影响T1
亚急性期(3d-4w)
(1)3d-5d:T1WI开始出现高信号,由周边开始,逐渐向内发展,而T2WI
仍为低信号。这是由去氧血红蛋白逐渐变为高铁血红蛋白(顺磁作用),使T1
缩短。而细胞内高铁血红蛋白不影响T2时间,故T2WI仍为低信号
(2)6d〜8d:T1WI和T2WI高信号。由于RBC溶解,其内外磁化率差异已
不复存在,缩短T2的因素消失,而RBC外高铁血红蛋白使T2延长、T1缩短
(3)增强扫描:环状强化,出现时间和机理与CT相同
慢性期(N4w):
(1)血肿信号:长T1、长T2信号;
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(2)血肿周边低信号环:T2WI像上,血肿与水肿之间出现的条状低信号环,
为含铁血黄素沉着,再一次引起磁化率异常,缩短T2之故。
T1WIT2WI
含氧Hb
脱氧Hb
细胞2边界清楚,直径10〜15mm
3可有均一或不规则斑片状强化4无占位效应。
5四周后形成软化灶,可伴局部脑萎缩
MRIFinding:
1、长T1、长T2信号
2、MRI病灶发现早,较CT更敏感,尤其是对脑干、小脑的梗死
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3.蛛网膜下腔出血
CTFinding:
1直接征象:脑沟、裂、池密度增高,呈铸型样改变。出血点附近最明显。
2间接征象:脑积水、脑水肿、脑梗死、脑Finding
一、无血栓动脉瘤:
1平扫:圆形稍高密度影,边界清楚。
2增强扫描:均匀显著强化,与血管密度一致。
3CTA:可显示与载瘤动脉相连的囊状或梭状物,与动脉造影表现相似。
二、部分血栓动脉瘤:依瘤腔内血栓的情况而表现不一。平扫有血流部分居中
或偏心,呈稍高密度,血栓部分呈等密度。增强扫描血流部分显著强化,血栓不
强化,瘤壁环形强化。可呈“靶形征”。
三、完全血栓动脉瘤:平扫为等密度,其内可见点状钙化,瘤壁可有弧形钙化。
增强扫描仅瘤壁环形强化,
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其是颅☆☆☆星形细胞瘤影像学表现
成年人常见于幕上,儿童则多见于幕下。肿瘤主要位于白质内。
分为四级:I级为毛细胞性星形细胞瘤,n级为弥漫性星形细胞瘤,in级为间
变性星形细胞瘤,w级为胶质母细胞瘤。
I、n型影像表现如下:
CT:大脑半球髓质内低密度病灶,多数与脑质分界清楚,少数不清;水肿及占
位表现不明显;无明显强化MRI:髓质内边界清楚病灶,T1WI呈等或低信号,
T2WI为高信号;无明显强化
毛细胞型星形细胞瘤影像学:带有结节的囊性肿块;结节强化,囊壁强化或不
强化。
间变性星形细胞瘤(anaplasticastrocytoma)影像学表现
CT平扫:低或低、等混杂密度病灶,边界不清。可有囊变,但坏死和出血少
见,多无钙化。灶周有中度水肿和占位表现。CT增强:呈斑片状或不规则强化。
MR【平扫:T1WI呈低或低、等混杂信号,T2WI呈不均一高信号,边界不清,
灶周可有水肿和占位表现。
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MRI增强:呈不规则强化
多形性胶质母细胞瘤(glioblastomamultiforme)影像学表现
CT平扫:多呈低或低、等混杂密度。形态不规则,边界不清。95%瘤内有坏
死或囊变,出血很常见,钙化少见。瘤周水肿和占位表现明显。CT增强:实体
部分明显强化但不均一。
MRI平扫:实体部分T1WI呈低、等混杂信号,T2WI呈高、等混杂信号;囊
变坏死在T1WI呈低、T2WI呈高信号;典型的出血在T1WI和T2WI均呈高信
号。
MRI增强:实体部分及坏死边缘强化,不规则“花环状”强化为其特征。
少突胶质细胞肿瘤影像学表现
CT平扫:边界不清等或低密度肿块,有多发条带状或团块状钙化,囊变为边
界清楚低密度区。肿瘤周围无或仅有轻度水肿。CT增强:2/3肿瘤轻〜中度强化,
1/3不强化
MRI平扫:T1WI呈低、等混杂信号,T2WI为高信号。增强:不强化或不同
程度强化。
成髓细胞瘤影像学表现
CT平扫:后颅窝中线类圆形均-一略高密度肿块,边界清楚。四脑室受压,向
前移位。室管膜下转移时脑室周围可见略高密度带状影。CT增强:多均一强化,
室管膜下和蛛网膜下腔转移为带状强化。
MRI平扫:T1WI呈低、T2WI呈高信号,类圆形,边界清楚。四脑室受压变
形、前上移位,常伴幕上梗阻性脑积水。增强:多呈明显均一强化,室管膜下和
蛛网膜下腔转移灶也明显强化。
室管膜瘤(ependymoma)影像学表现
CT平扫:脑室内肿块,形状同脑室,四脑室内者可通过中孔延到小脑延髓池,
侧孔到桥小脑角池;等或稍高密度;50%小圆形钙化、可囊变。CT增强:实性
肿瘤均一强化,囊变区不强化
MRI平扫:T1WI等或低信号,T2WI高信号;钙化、囊变、坏死时信号不均;
脑积水。增强:实性部分明显强化。
☆☆☆垂体腺瘤(pituitaryAdenoma)影像学表现
垂体微腺瘤:是指直径小于等于10mm并局限在鞍内的垂体腺瘤。
CT平扫:微腺瘤多难以显示(一般表现为垂体高度的异常,垂体内密度改变,
垂体上缘膨隆等。需薄层扫描)。巨腺瘤为鞍内鞍上等或稍高密度影,囊变、坏
死、出血使密度不均。蝶鞍扩大,鞍背变薄、倾斜,鞍底下陷;向下突入蝶窦、
向上累及鞍上池、向两侧侵及鞍旁及海绵窦
CT增强:微腺瘤需呈冠状薄层扫描,可见垂体内低密度病变,且造成垂体上
缘局部上凸,垂体蒂倾斜和鞍底局部首先破坏下陷;巨腺瘤为均一或不均一强化。
MRI平扫:微腺瘤常使垂体上缘上凸,垂体柄偏移,肿瘤多在T1WI为低、T2WI
为高信号。巨腺瘤在T1WI和T2WI均与脑皮质等信号,合并囊变、坏死、出血
时信号不均。肿瘤可突入蝶窦、侵及鞍上池、向上压迫视交叉,也可累及鞍旁及
两侧海绵窦,侵犯鞍背使正常脂肪信号消失
MRI增强:微腺瘤强化较正常垂体慢,增强早期为低信号区,延迟后逐渐强化,
晚期可与正常垂体等信号。巨腺瘤呈均一或不均一强化,并能清楚显示海绵窦受
累情况。
颅咽管瘤(craniopharyngioma)影像学表现
CT平扫:为鞍上低密度肿块,边界清楚,囊内蛋白含量高或实性者可呈等或
高密度。可见钙化
CT增强:囊壁呈环状强化,实性者为均一强化。
MR【平扫:信号与囊液成分有关。T1WI多为低信号,囊内蛋白浓度高或出血
时可呈高信号。T2WI多为高信号。
MRI增强:囊壁及实体部分明显强化。
生殖细胞瘤(germinoma)发病高峰10〜20岁,男性多见。肿瘤也可发生在鞍上、
基底节和丘脑。影像学表现
CT平扫:边界清楚类圆形等或高密度肿块,钙化的松果体被肿瘤包绕为典型
表现
CT增强:明显均一强化
MRI平扫:T1WI为等信号,T2WI为等或稍高信号,肿瘤内小囊或坏死灶呈
T1低T2高信号
MRI增强:明显强化,发生脑脊液播散时,脑室壁及蛛网膜下腔内可见线状强
化
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听神经瘤(acousticneurinoma)多起自室管膜瘤:是最常见的髓内肿瘤。好发
于腰舐段、脊髓圆锥、终丝。易囊变、常继发空洞。
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CT:脊髓膨大,密度减低,囊变区密度更低;椎管扩大;肿瘤实性部分轻度强
化或不强化;CTM蛛网膜下腔变窄,闭塞。
MRI:脊髓呈梭形肿大,T1WI呈较均匀的等或低信号,T2WI为稍高信号,伴
有囊变、坏死、出血时信号常不均;肿瘤实体部分明显不均一强化。
1.3星形细胞瘤(astrocytoma):颈胸段脊髓最多见,儿童多见。
CT:脊髓增粗,呈等、低或稍高密度;囊变呈更低密度;轻度强化;CTM脊
髓增粗,蛛网膜下腔变窄MRI:脊髓增粗;肿瘤T1信号低于脊髓,T2信号高
于脊髓;囊变、出血、空洞使信号不均;肿瘤实体部分明显强化,均一或不均。
2.脊髓损伤包括脊髓震荡、脊髓挫裂伤、脊髓压迫和横断、椎管5肌锥内间隙
多见,继发征象有眼外肌、视神经、眼球受压移位、框腔扩大等。
4.颈动脉海绵窦瘦CCF
CT表现:眼上静脉明显增粗,同侧海绵窦扩大。还可继发眼球突出,眼外肌
增粗,眼睑肿胀,增强现实增粗的眼上静脉和增大的海绵窦明显强化
5.视神经胶质瘤opticnerveglioma影像表现
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CT表现:1视神经多呈梭形增粗,边界光整清楚,累及框尖的框尖脂肪消失;
2可累及眼环3侵及神经管3眶壁呈受压征象
7.皮样囊肿和表皮样囊肿
CT表现:
1眶内或眶缘含脂类密度肿块,边界清,仅囊壁强化,可见液一液平面
2多位于骨缝处,骨质局限性缺损及硬化边
MRI表现:含脂肪信号肿块,压脂像脂肪信号减低.
8.鼻咽纤维血管瘤
CT:鼻咽顶和鼻孔后多见,边界清楚的软组织肿块,明显血管样强化,压迫或侵袭
性骨质破坏,侵及周围器官(眼、鼻窦、脑等).
9.鼻咽癌NasopharyngealcarcinomaCT表现
CT:K鼻咽腔变形,不对称;鼻咽癌最好发于咽II窝,早期在黏膜生长,可
呈小肿块突入鼻咽腔,一侧咽II窝消失,扁平为最常见的早期表现。
2、鼻咽侧壁增厚,软组织肿块:肿瘤向粘膜下浸润生长致黏膜增厚及软组织
肿块,咽喉壁软组织增厚占半数以上。
3、咽周软组织及间隙改变:肿瘤向周围蔓延,容易侵入周围软组织及其间隙。
4、继发炎症,由于咽鼓管开口闭塞和鼻窦引流不畅,可见乳突,鼻窦炎症,
变现为黏膜增厚或积液。
5、颅底骨质破坏,鼻咽癌可沿神经,血管周围间隙蔓延,致使颅底骨性孔道
扩大或破坏。
6、颅内侵犯:常累及海绵窦,颍叶,桥小脑等处。
7、淋巴结转移:早期即可有淋巴结转移。
8、远处转移:可转移至椎体,肺,肝脏及远处淋巴结。
10.下咽癌的CT表现
梨状窝癌表现为梨状窝变形,狭窄,甚至消失,壁不规则增厚或出现突出于表
面的肿块,环形扩张,使患侧杓会厌皱裳增厚,喉旁间隙狭窄消失,甲状软骨板
可有破坏,肿瘤增强后明显强化。
环后癌及喉咽后壁癌则变现为椎前软组织增厚,超过ICMo喉咽后壁或环状软
骨后区有明显增强的软组织肿块。肿瘤增大后侵犯邻近组织:向上侵犯杓会厌皱
裳及会厌;向前可浸润声带,喉室,假声带;向内侵犯勺状软骨;向外发展侵犯
喉旁间隙,致喉软骨破坏;向下侵犯食管,表现为食管入口处管壁增厚。并可见
淋巴结转移。
11.喉良性肿瘤CT表现
CT和MR:多无特征性表现,多数肿瘤形态规则,边界清楚,CT平扫多呈等
密度,MRT1WI呈均匀等或略低信号,T2WI呈稍高信号,血管瘤于T1WI上呈
高信号,含有钙化的肿瘤,其中可见点状无信号区。脂肪瘤在T1WI和T2WI皆
呈高信号。
12.喉恶性肿瘤CT表现
CT:软组织肿块,喉腔不规则狭窄,不同程度强化.
1、声门上型:会厌或勺会厌皱裳增厚或结节样肿物
2、声门型:声带增厚或结节样肿物,易侵犯前联合,破坏甲状软骨.
3、声门下型:极少见,声带下与环状软骨周围软组织肿块
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4、贯声门癌:喉癌晚期表现,累及声门区及声门下区,周围侵犯,淋巴转移.
呼吸系统
一、正常影像表现
(一)胸廓:
1.骨骼:肋骨通常于25〜30岁开始出现肋软骨钙化;第六肋骨前端相当于第十
肋骨后端的水平;常见变
异:颈肋、叉状肋、肋骨联合。菱形窝
2.软组织:伴随阴影:在肺尖部沿第二后肋骨的下缘可见1〜2mm宽的线条影,
为肺尖部的反折胸膜及胸
膜外肋骨下的软组织所形成。
(二)肺:
肺野:胸片上两侧肺脏透明的区域,深吸气时透亮度增高,呼气时则透亮度减
低。
肺门影:是肺动脉、肺静脉、支气管及淋巴组织的总合投影;
正常成人右下肺动脉干宽度不超过15mm;
右肺门角为右侧肺门上部与下部形成的夹角。
肺纹理:自肺门向外放射分布的树枝状影,正常下肺野肺纹理比上肺野多且粗,
右下肺野肺纹理比左下肺野多而粗。
肺小叶由小叶核心、小叶实质和小叶间隔组成,小叶核心主要是小叶肺动脉和
细支气管管径约1mm;肺血坠积效应:在仰卧位CT检查时,由于血流分布及
动力等因素,有时下胸部后方血管相对较粗,血管边缘也相对模糊。
CT可显示的纵膈间隙:胸骨后间隙,血管前间隙,气管前间隙,隆突下间隙,
膈脚后间隙。
膈脚右侧附于L1-3椎体的右前外侧,左侧附着于L1-2椎体的左前外侧。
二、基本病变影像表现
(-)气管、主支气管改变
1、阻塞性肺气肿obstructiveemphysema
局限性:胸片表现为一叶或一侧肺透亮度增加,肺纹理稀疏,可有横隔和纵膈
位置的改变,侧位片上胸骨后间隙增宽,剑鞘状气管征;
弥漫性:①胸廓呈桶装,肋间隙变宽,横隔低平;②两肺野透亮度增加;③心
影狭长呈垂位心型。
2、阻塞性肺不张
一侧肺不张:患侧肺野呈均匀一致性密度增高影,胸廓塌陷,肋间隙变窄,纵
膈向患侧移位,横隔升高,心缘及横隔影均不清楚,健侧肺呈代偿性肺气肿表现;
肺叶不张:肺叶体积缩小,密度增高,肺血管、肺门及纵膈不同程度向患侧移
位,邻近肺叶可代偿性肺气肿。
(-)肺部病变
1.肺泡实变:见于各种肺炎、肺结核、肺水肿、肺出血等。
X线:①实变病灶密度较高而均匀;磨玻璃样密度;②病变形态多不规则,其
大小差异较大;空气支气管征或支气管气像;③边缘模糊不清楚,并有多种形态、
大小不等。
CT:高密度影,分为肺实变和磨玻璃样密度,呈小片状、大片状、肺段性、大
叶性或弥漫性分布。
2.增殖性病变:见于各种慢性肺炎、炎性假瘤、肺结核、矽肺等。
X线:①结节状、片状或肿块状密度增高影;②病变密度较高,边缘较清楚;
③动态变化缓慢。CT:同X线。
3.纤维性病变:局限性常是慢性肺炎及肺结核愈合后果,弥漫性常为全身疾病
的肺改变。
X线:①局限性多表现为索条状僵直的高密度影,边缘清楚;②局限性范围较
大时常可引起气管及纵膈向患侧移位,多见于慢性肺结核及矽肺;③弥漫性主要
表现为弥漫分布的网状、线状及蜂窝状影,自肺门区向外伸展至肺野外带;④弥
漫性背景上有多数弥漫的颗粒状或小结节状影。网状结节病变。
弥漫性HRCT:①小叶核心增大;②小叶内间质增粗;③小叶间隔增厚;④支
气管血管束异常;⑤胸膜下弧线影;⑥蜂窝状影;⑦牵拉性支气管扩张;⑧磨玻
璃样密度影O
4.结节与肿块:肺内结节直径W3cm,3cm以上为肿块
CT:①结节与肿块的密度②结节与肿块的边缘③结节与肿块的邻近。
肺内小结节指1cm以下的结节病灶,常为多发,5mm以下者称为粟粒病变;
5.空洞与空腔:
空洞cavity是肺内病变组织发生坏死后经引流支气管排出并吸入气体后形成。
空腔air-containingspace是肺内生理腔隙的病理性扩大。壁厚一般在1mm以下,
均匀,内外缘光滑。
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空洞X线表现:
①虫蚀样空洞:即无壁空洞,在大片密度增高影内可见多发性边缘不规则虫
蚀状透明区
②薄壁空洞:呈圆形、椭圆形或不规则的环形;
③厚壁空洞:空洞周围有高密度实变区,内壁光滑或凹凸不平;
空洞CT表现:
①空洞的洞壁:薄壁、厚壁;②空洞的内部:气液面、空气半月征;③空洞
的周围
6.钙化病变:多见于结核病灶的愈合阶段。CT值一般在100HU以上。
病灶密度高,边缘清楚锐利、大小形状不同;
肺结核或淋巴结结核钙化呈单发或多发斑点状;
错构瘤的钙化呈爆米花样;
矽肺钙化多表现为两肺散在多发结节状或环状钙化,淋巴结钙化呈蛋壳样;
骨肉瘤的钙化以两肺散在结节状为特点;
肺泡微石症钙化为多发粟粒状或结节状钙化。
(三)肺门改变
肺门大小改变、肺门密度改变、肺门位置改变
(四)胸膜病变
1.胸腔积液
游离性胸腔积液:X线表现与液体多少有关
局限性胸腔积液:包裹性积液(CT上可有胸膜尾征)、叶间积液(侧位X片)、
肺下积液。
2.气胸与液气胸:
3.胸膜增厚、粘连与钙化
4.胸膜肿瘤:
(五)纵膈改变
三、常见疾病
——)大叶性肺炎(lobarpneumonia),多见于青壮年
X线表现:
1、充血期:纹理增多,紊乱,透亮度减低
2、实变期:叶、段分布的大片致密影,有时可见空气支气管征
3、消散期:散在、大小不等、分布不规则的斑片影
1、充血期:磨玻璃样影
2、实变期:大叶或肺段分布的高密度影,可见空气支气管征(由于实变肺组织
与含气的支气管相衬托其内可见透亮的支气管影,此称为空气支气管征或支气管
气像),肺叶体积无明显改变
3、消散期:实变阴影密度逐渐减低,呈散在、大小不等的斑片影
二)支气管肺炎(小叶性肺)bronchopneumonia,多见于婴幼儿、老年人及极
度衰弱的患者。
X线表现:1病变多见于两肺中下野内、中带,长期卧床病人的坠积性支气管
肺炎,病灶多在两侧脊柱旁及两肺下野。
2病灶沿支气管分布,呈斑点状或斑片状密度增高阴影,边缘较淡且模糊不清,
亦可融合成片状或大片状。3病灶液化坏死可形成空洞,表现为斑片状阴影中
可见环形透亮影。
4有时可见肺气囊,为引流支气管因炎症而形成活瓣作用致空洞内气体增多所
致。
5支气管炎性阻塞时,病区可见三角形肺不张的致密影,相邻肺野代偿性肺气
肿。
6治疗后可完全吸收消散,肺恢复正常。
7久不消散的可引起支气管扩张,融合成片的炎症长期不吸收可演变为机化性
肺炎。
CT表现:
1病灶呈弥漫斑片影,典型者呈腺泡样形态,边缘较模糊,或呈分散的小片状
实变影,或融合成大片状。2小片状实变影周围,常伴阻塞性肺气肿或肺不张,
阻塞性肺不张的临近肺野可见代偿性肺气肿表现。3由于支气管炎和支气管周
围炎,肺纹理增粗且模糊。
4易显示病灶中小空洞。
三)支原体肺炎(了解)
1早期主要是肺间质性炎症改变;多在中下肺野斑片影、大片影,近肺门较浓,
外缘渐淡,呈扇形;病灶密度低而均匀,边缘模糊,与浸润性结核相似。
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2CT上能显示较轻的网格线影及小斑片影,有时见小叶间隔增厚、变形,甚至
蜂窝样改变
四)间质性肺炎(interstitialpneumonia)(了解)
影像表现:
1-肺纹理增强模糊、紊乱,两肺下野明显;
2-肺门影增大、增浓,结构紊乱模糊,肺门支气管周围炎;
3-网状、小点状阴影:肺间质炎症的重叠影像,与模糊的肺纹理并存。
4-弥漫性肺气肿改变.
X线平片呈支气管壁增厚和模糊网状阴影
CT:磨玻璃影和小叶间隔增厚
☆☆☆五)肺脓肿lungabscess
1、急性阶段,大片致密阴影,密度较均匀,边缘模糊;
2、空洞,厚,也可引起局限性脓胸或浓气胸;
5、慢性期,空洞壁较厚,内外壁界限较清。
CT表现:
1、早期呈大片状高密度影,边界模糊;
2、病灶一边常紧贴胸膜,呈楔形的肺段或亚肺段实变,进一步发展,实变内
可见低密度液化坏死区;继而形成空洞,急性空洞内壁可凹凸不平,并可见气液
平;
3、急性肺脓肿可伴少量胸腔积液、局部胸膜增厚、局限性脓胸或浓气胸;
4、慢性肺脓肿,以纤维厚壁空洞伴肺纤维化为主要表现;空洞壁较厚、内外
壁界限较清;
5、血源性肺脓肿,多为两肺多发性片状或结节状高密度影,边缘模糊,部分
结节液化坏死,部分出现空洞;
6.脓肿好转期,病变范围缩小、空洞消失、液平消失、周围炎症吸收消散。
7、增强,壁均质明显强化
六)肺结核pulmonarytuberculosis
1.分类:原发性肺结核、血行播散型肺结核、继发性肺结核、结核性胸膜炎、
其他肺外结核
2.原发型肺结核(primaryTB)重点:
X线:1、原发病灶表现为云絮状或类圆形的密度增高影,也可表现为肺段或
肺叶范围的片状或大片状密度增高影,边缘模糊不清,可见于肺的任何部位,多
见于上叶的下部或下叶的后部靠近胸膜处。
2、肺门或纵膈肿大淋巴结表现为突出于正常组织轮廓的肿块影。
3、自原发病灶引向肿大淋巴结的淋巴管炎,表现为一条或数条较模糊的条索
状密度增高影。
4、典型原发综合症显示原发病灶,淋巴管炎与肿大的肺门淋巴结连接在一起,
呈哑铃状。
5、局部胸膜增厚可见相应的表现。
CT表现:
1清楚显示原发病灶,引流的淋巴管炎及肿大的肺门淋巴结。
2也易于显示肿大淋巴结压迫支气管等所引起的肺叶或肺段不张。
3敏感发现原发病灶邻近的胸膜改变。
3.血行播散型急性粟粒型肺结核
X线表现:
1表现为广泛均匀分布于两肺的粟粒大小的结节状密度增高影。
2特点为病灶分布均匀,大小均匀和密度均匀,谓之“
3病灶数量多而分布密集,两肺野呈磨玻璃样改变。
4分布密集的粟粒样结核将肺纹理遮盖,使肺纹理不易辨认,似消失。
5大小一致的粟粒样致密阴影,呈圆形或椭圆形,界清,若为渗出性则边缘不
清。
6发病初仅见肺纹理增强,约两周左右才出现典型粟粒样结节,晚期粟粒状密
度增高影常有融合倾向。高分辨力CT早期即可清晰显示弥漫性的粟粒性病灶
4.亚急性或慢性血行播散型肺结核
X线表现:
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师画的重点“☆☆☆”
1多发大小不一,从粟粒样到直径1CM左右的病灶。
2密度不均,有的为较淡的渗出增值性病灶,有的为致密的钙化灶;
3轮廓较模糊,也可较锐利。
4分布不一,弥散分布于两肺上野和中野,老的硬结节大都位于肺尖和锁骨下,
新的大都位于下方,即谓之"三不均匀
5有的多个粟粒病灶融合,干酪样坏死,形成空洞。
CT表现:
病灶分布不均,两中上肺野分布较多,大小不均,粟粒结节可融合,密度不均,
部分可钙化,所谓分布、大小、密度三不均匀。
5.继发型肺结核(secondarypulmonaryTB)X线表现:
1渗出侵润为主型
(1)病灶呈斑片状或云絮状,好发于上叶尖后段和下叶背段。
(2)单发或多发,局限于一侧或两侧肺尖和锁骨下区。
(3)边缘模糊,病灶2.胸腔积液3.胸膜肥厚、粘连、钙化4.牵拉征象
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7.肺曲菌病
X线:该病以曲菌球最具特征,表现为位于肺部空洞或空腔(1)来自支气管
上皮的癌:鳞、腺、腺鳞、大细胞癌(2)来自神经内分泌细胞的癌:类癌(高
分化)、不典型类癌(中分化)、小细胞癌(3)来自细支气管Clara细胞和H型
肺泡细胞的癌:细支气管肺泡癌
临床上将肺癌可分为:小细胞癌和非小细胞癌,后者包括鳞癌、腺癌、腺鳞癌、
大细胞癌
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2.肺转移瘤(pulmonarymetastasis)
平片、CT:
①单或双侧肺多发结节或肿块,大小不一,密度均匀,边缘清楚,中下野外带
多见;少数可为单发或粟粒性转移,偶见空洞或钙化性转移;
②淋巴管癌病表现为小叶间隔、支气管血管束结节样或串珠样增厚;小叶中心、
胸膜下结节;肺门纵隔淋巴结肿大;CT、HRCT敏感。
九)肺血液循环障碍性疾病
1、肺水肿(pulmonaryedema)
根据病因分类:1.心源性肺水肿,系左心功能不全引起;2.非心源性肺水肿:
1)心源性肺水肿:
X线:间质肺水肿:两上肺静脉增粗;间隔线影(kerleyB线最);肺门血管
影增大、边缘模糊,肺纹理模糊;支气管“袖口征”(环影);叶间裂增厚(胸
膜下水肿)肺泡性肺水肿:片状磨玻璃密度、实变影;蝶翼征(butterflysign);
胸腔积液(双侧,右侧多)。均见心影增大。平片可满足诊断和监护需要CT:
更敏感。小叶间隔增厚,支气管血管束增粗,叶裂增厚(间质肺水肿);磨玻璃
密度、实变影(肺泡肺水肿);动态变化快,1—2天即可有显著变化
间隔线Kerleyline:
A线:两肺野外带斜行引向肺门,5〜6cm,宽0.5〜1mm
B线:两下肺野外带,短而直,与侧胸壁胸膜垂直相连,2〜3cm,宽1〜3mm
C线:两下肺野,网状;均为小叶间隔的水肿、增厚
支气管套袖征:肺门区支气管的环形影增厚,外缘模糊(正常时肺段支气管壁
厚1mm)o
2)急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)
【影像学表现】典型特征为肺容积缩小,两肺广泛弥漫分布的磨玻璃密度和实
变
X线:多发片状磨玻璃密度和实变,常融合,肺外周区分布显著两肺密度普遍
增高,呈“白肺(whitelung),,KerleyB线及袖口征少见,心影不大可有少量胸液,
常合并其他感染性肺炎
CT:多发斑片状及融合影,呈磨玻璃密度及实变影,弥漫分布或在外周部较
多
2.肺血栓栓塞疾病
概念:
肺栓塞(pulmonaryembolism,PE)指内源性或外源性栓子堵塞肺动脉及其分
支引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。
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肺梗死(pulmonaryinfarction)是肺栓塞发生后,肺组织出血和凝固性坏死。
肺梗塞【影像学表现】
X线:①肺少血征(Westermarksign"②肺动脉影增宽,阻塞远端变细(sausage
sign);③肺体积缩小,膈肌升高;④心影(主要是右心)增大
CT增强检查:
1、急性肺栓塞
⑴直接征象管腔⑵间接征象肺少血征,右心房室扩张,心包积液,
胸腔积液
2、慢性肺栓塞
⑴直接征象偏心性充盈缺损(栓子呈新月形,与管壁呈钝角),血管蹊形
成,血栓钙化;血管完全栓塞时管径变细
⑵间接征象血管壁不规则或结节状,血管突然狭窄或远端突然截断;可
合并肺动脉高压,支气管动脉扩张;肺血分布不均(mosaicperfusion)
MRI:CE-MRA可显示叶、段肺动脉胸腔游离积液或包裹性积液;部分病
人并发支气管胸膜矮,出现气液平
2.慢性期胸膜增厚、粘连,甚至钙化,肋间隙变窄、胸廓塌陷、膈肌上
升、纵隔移向患侧CT:梭形高密度影,中心为液体密度,邻近肺实质、支气
管、大血管受压移位,界面清楚;增强检查脏壁两层胸膜明显强化,壁厚而均匀,
内壁较光滑
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MRI:与CT相同
二)、气胸和液气胸
【影像学表现】
X线:胸膜腔CT:肋骨下方细线样或带状软组织密度影,钙化时CT值高于
lOOHu
十二、纵隔疾病
纵隔分区(侧位胸片上):
前纵隔:胸骨后、心脏和升主动脉及气管前
中纵隔:心脏、主动脉弓、气管和肺门占据的区域
后纵隔:食管及其后方至胸椎旁区
以胸骨角至第4胸椎体下缘连线、肺门下缘水平线及横膈为界分为上、中、下
纵隔
1、胸腺瘤(Thymoma)
【影像学表现】
X线:纵隔增宽,胸骨后肿块
CT:类圆形、分叶状肿块,可有囊变、钙化,均匀强化;侵袭性肿瘤边缘不规
则,脂肪界面模糊,胸膜结节、胸腔积液、心包积液
MRI:肿瘤呈长T1长T2信号,有强化
2.囊性畸胎瘤又称皮样囊肿(dermoidcyst)
【影像学表现】
X线:前、中纵隔,类圆形,可轻度分叶,肿瘤(4)纵隔淋巴结炎
【影像学表现】
X线:纵隔增宽、边缘变直;胸骨后密度增高,气管、主动脉弓轮廓不清;食
管破裂时造影见碘剂外溢;纵隔积气,气液平;食管受压
CT:急性纵隔炎,纵隔结构不清、脂肪间隙模糊、液体渗出;慢性纵隔炎可见
肉芽肿;纵隔脓肿形成;纵隔淋巴结炎
MRI:纵隔增宽、层次不清;脓肿内呈长T1长T2信号;壁不规则,可有强化
腔内色泡有助诊断
6.膈疝(diaphragmatichernia)
㈠胸腹裂孔疝是婴儿最常见的先天性膈疝
【影像学表现】
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吞津医科大学影像7年制2006级PP:"伤心伤肝伤肺伤神”“容易吗”老
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X线:患侧胸部密度增高,消化道银餐造影可明确是否为胃肠道疝入,心脏
纵隔向健侧移位,患侧肺发育不全或膨胀不全,患侧膈部分或完全看不到,腹部
肠曲减少或缺如
CT:显示疝MRI:冠状面、矢状面成像便于观察膈的形态及疝入物在胸腔的
连续性
心脏与大血管的影像诊断
第一节检查技术
一X线检查普通检查心血管造影检查数字减影心血管造影
二CT检查常规CT扫描超速CT扫描CTA
三MRI检查
四USG检查
一X线检查
(-)普通检查
1胸部透视优点:多角度观察、搏动
2常规心脏摄片
后前位基本位
右前斜位450—600吞钏可了解左房大小
左前斜位600
左侧位吞领可了解左房、左室大小
◎普通X线检查的价值与限度
价值:1可显示心影增大及其轮廓2依其轮廓改变推测各房室的大小
3显示肺循环4了解肺与心脏疾病的关系
限度:无法直接显示心创伤性、有一定的痛苦和危险、检查方法较复杂。检查
费用高
二CT检查
(-)常规CT扫描主要用于了解心包病变、血栓心脏肿瘤、血栓,主
动脉病变等的形态学变化
(二)超速CT扫描优于常规CT扫描并可了解心心脏CT扫描及重建
三MRI检查
四USG检查
价值:
1优于X线检查。
2形态和功能并重以及血流状态。
3是心血管常用的、有效的检查方法。
缺点:无法了解心肺关系以及肺血情况
第二节影像观察与分析
一正常心脏大血管的X线表现
二心脏大血管病变的基本X线表现
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天津医科大学影像7年制2006级PP:"伤心伤肝伤肺伤神”“容易吗”老
师画的重点“☆☆☆”一正常心脏大血管的X线表现
(-)心脏大血管的正常投影
□后前位:
1胸骨中线1/3位右、2/3位左
2心底位右上、心尖位左下
3左右两个心缘
右心缘上段:升主A与上腔V
下段:右心房
心脏大血管角、心膈角
左心缘上段:主A弓
中段:肺A段(心腰)左心耳、相反搏动点
下段:左心室(心尖)
□右前斜位
心前缘:主A弓肺A右心室前壁左心室
心后缘:左心房右心房
心前间隙、心后间隙
口左前斜位
前缘:上缘右心房
下缘右心室
后缘:上缘左心房
下缘左心室
升A主和主A窗(主支气管、气管分叉和肺动脉)
□左侧位
心前缘右心室
心后缘上一左房
下一左室
心后食管前间隙(三角形)
(二)心脏大血管的大小
心胸比率:心影最大横径/胸廓最大横径
意义:正常W0.5横位心式).52当>0.5或0.52时表示心影增大。
(三)心脏大血管的形态
1斜位心夹角=450心胸比率=0.5
2垂位心夹角>450心胸比率<0.5
3横位心夹角V450心胸比率>0.5
(四)影响心脏形态、大小的因素
1年龄。
2体型。
3摄片时的体位;呼吸状态。
4膈肌位置及胸腹腔的压力。
(五)心脏大血管的搏动
1左心室与主A的搏动最强。
2主A的搏动与脉压差相关连。
3左心室与主A、肺A的搏动相反。
4心房搏动弱。
二、心脏大血管病变的基本X线表现
位置异常
形态异常
大小异常
搏动异常
钙化
边缘
肺门及肺血管改变
(-)位置异常
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师画的重点“☆☆☆”心脏移位(外因)
心脏异位(发育异常)
胸右位心、镜面心(二)形态异常
1普大型:心影向两侧增大
常见:心肌病、全心衰、心包积液。
2二尖瓣型(梨型):右心增大、肺动脉段凸出、心尖上翘
常见:二尖瓣狭窄、肺心、房缺、肺狭。
3主动脉型(靴型):左心室增大、肺动脉段凹陷、主动脉增宽
常见:主动脉瓣病变、高心。
(三)大小异常
心增大:
1心壁肥厚和心腔扩大
2心胸比率:轻度增大0.51-0.55、中度增大0.56-0.60、重度增大>0.60
3各房室增大
□左心室增大
1心影呈主动脉型
2心尖向左、下延伸
3左室段延长、向左膨隆
4相反搏动点上移
5心后食管前间隙消失(侧位)
6.常见于高血压病、主动脉瓣关闭不全或狭窄、二尖瓣关闭不全;
□右心室增大
1心影呈梨型
2肺动脉段膨凸、相反搏动点下移
3心尖圆隆上翘
4右心缘下段右凸(低)
5心前接面延长(侧位)
6.常见于二尖瓣狭窄、慢性肺源性心脏病、肺动脉高压、法洛四联症等
□左心房增大
1左心房向左、后上、右四个方向增大。
2食管中段受压后移
3左心耳凸出(第三弓)
4右心缘双弓影、心底部双房影。
5左主支气管受压抬高
6常见于二尖瓣病变、左室衰竭
□右心房增大
1心右缘下段向右增大、膨出。
2右心房段膨出延长>1/2心前缘。(左前斜)
3常见原因右室共竭、先心病、右心房粘液瘤
□其它:
全心增大
主动脉扩张
肺动脉干扩张与萎缩
上腔静脉扩张
(四)搏动异常(幅度、频率)
(五)钙化:心包钙化、冠状A钙化、主A钙化。
(六)边缘异常:边缘变直、弓幅消失或局部异常膨出。
(七)肺门及肺血管改变
肺门改变:上移、瀑布样变、增大或变细、搏动异常;等。
肺血管改变
□肺充血
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师画的重点“☆☆☆”概念:肺充血是指肺动脉常见:肺心病、先心(多血性)
□肺静脉高压
概念:肺静脉肺水肿(压力>25mmHg)
1)间质性肺水肿
①各种间隔线(A、B、C)增厚
②叶间胸膜增厚和胸腔积液
2)实质性肺水肿
表现为肺门周围蝶形片状影。
3混合高压
肺静脉高压的原因:二尖瓣、主A脉瓣病变-左心功能不全。
三、心脏、大血管疾病诊断
☆☆☆(一)后天性心脏病
□风湿性心脏病
(1)急性或亚急性心脏炎:心包、心肌、心二尖瓣、主动脉瓣、三尖瓣、肺
动脉瓣。
o病理
风湿性瓣膜炎-瓣膜肿胀一赘生物形成:
瓣膜收缩变形、腱索粘连、办口缩小——狭窄。
纤维化缩短牵拉粘连办膜移位一关闭不全
。风湿性心脏病二尖瓣狭窄
o临床多见于20-40岁女性多见
心悸、气短、咯血、体动脉血栓栓塞。
心尖部隆隆样舒张期杂音及舒张期震颤。
二尖瓣第一音亢进和开瓣音在定性上有重要意义
o血液动力学
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本津医科大学影像7年制2006级PP:"伤心伤肝伤肺伤神”“容易吗”老
师画的重点“☆☆☆”
二尖瓣狭窄一左房一肺V一肺A一右室(压力增加、血液淤积)一左室一主
A(血液减少)
o风湿性心脏病二尖瓣狭窄
X线检查:后前位+左侧位(吞钢)
X线表现:
1肺静脉高压或混合高压(含铁血黄素沉着)
2心脏增大呈二尖瓣型,中度增大。
3左房、右室增大
4左室不大、主动脉结小
5二尖瓣膜有时可见钙化
◎冠心病coonaryheartdisease
冠心病占我国心脏病中发病率的第三位,是威胁中、老年、特别脑力劳动者健
康重要心脏病。
病理:冠状动脉粥样硬化、血栓致冠状动脉及分枝狭窄心肌缺血、缺氧、
坏死。
临床:心绞和心肌梗死后并发症
□X线表现
1心脏大小形态可正常。
2心影增大呈靴型或普大型、以左室大明显。
3左心缘局限性搏动异常。
4冠状动脉钙化。
5冠状动脉造影:冠状动脉及分枝狭窄或闭塞。金标准。
◎高血压心脏病
继发于长期高血压引起的心脏病变。
X线表现:心脏改变一左心室增大肥厚及主动脉增宽延长为主。
CT:显示左心室径线增大及升主动脉扩张。
MRI:可采用横轴位及右前斜位心长轴位扫描。左心室壁包括室间隔普遍均匀
增厚,左心室腔较小,心室肌壁信号无异常;升主动脉扩张,不累及主动脉窦。
◎肺源性心脏病
X线:肺部慢性病变(肺纤维化与支气管病变),肺动脉高压,肺气肿,右心
室增大。
CT和MRI对于急性肺源性心脏病,可用CTA和MRA显示肺动脉及其各级分
支。
◎心肌病
CT和MRI
1.扩张型心肌病:MRI表现为以心室腔扩大为主,心室横径增大较长径明显;
心室壁心肌信号无明显改变,室壁运动减弱。
2.肥厚性心肌病:CT增强可准确测定心肌壁的厚度,室间隔和游离壁的比例,
可显示粗大的乳头肌。MRI能充分显示心肌异常肥厚的部位、分布、范围和程
度。肥厚的心室壁在T1WI上多为均匀中等信号,T2WI上其心悸气短可有
紫绢
听诊胸骨左缘2-3肋间可闻及收缩期杂音,肺动脉第二音亢进。
血流动力学
左房一右房一右室一肺A血流量增多或一肺动脉高压
左室、主A血流量减少
X线检查
1后前位+左前斜位
2左心房造影
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师画的重点“☆☆☆”X线表现
平片:
(1)肺充血。
(2)心影呈二尖瓣型,轻-中度增大。
(3)右心房、右室增大、肺A段突出。
(4)主动脉、左室缩小。
左心房造影:左心房充盈后右心房立即显影
◎法乐四联症
常见紫绢型心血管畸形。
包括四个组合畸形:肺动脉狭窄室间隔缺损主动脉骑跨右心室肥厚
□临床:
发育迟缓,活动能力1,喜蹲居,紫组,杵状指,多于生后4-6月出现。
听诊:胸骨左缘2-4肋间可闻及较响亮的收缩期杂音,肺动脉第二音减弱或消
失。□血流动力学
肺动脉狭窄:
右室一肺A一肺V一左房一左室的血减少
室间隔缺损:
右室一左室的血增多(肺动脉狭窄的程度)
主动脉骑跨
右室和左室血一主动脉
口X线表现:(常见型)
(1)肺少血
(2)心影呈“靴型”,正常、轻-重度增大。
(3)右心室增大肥厚。
(4)肺动脉段凹陷,心尖园钝上翘。升主动脉,主动脉弓增宽。
(5)网状侧枝循环形成。
□右心室造影:
1右心室显影同时左心室和主动脉提前显影。
2主动脉向右、前移、扩大并骑跨于室间隔上
3肺动脉狭窄
◎心包炎
心包炎是发生于心包的炎性病变。
病理及X线表现为心包积液和心包缩窄。
病因:
1感染性:结核菌、化脓菌、病毒、寄生虫等。
2非感染性:外伤、肿瘤、尿毒症等
临床分:
1干性心包炎
2湿性心包炎
3缩窄性心包炎
主要症状与体征:心包填塞的症状和体征
心包积液的X线表现:
(1)肺血正常或偏少。
(2)心影呈普大型(烧瓶或球形)。
(3)心脏正常弓弧消失。
(4)心缘搏动减弱或消失。
(5)主动脉影缩短、搏动正常。上腔V增宽。
□缩窄性心包炎
X线表现:
1心影轻度增大或正常
2心缘变直僵硬
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师画的重点“☆☆☆”3心缘搏动减弱或消失。
4心包钙化
5其它肺静脉高压、淤血;
消化系统(DigestiveSystem)
一、特点(characteristic)
(-)消化系统包括消化道和消化腺:
1.消化道:口腔至肛门(包括咽、食管、胃、小肠、大肠),属空腔器官,具
有蠕动功能。
2.消化腺:唾液腺、肝脏、胆系、胰腺等。
(-)缺乏自然对比
二、检查方法(checkmethods)
消化道检查主要依靠:
1.X线检查:包括平片和造影检查;
2.CT、MRI
3.胃镜
肝胆胰脾的诊断主要依靠:CT、MRLERCP和USG检查。
(-)普通检查
1.透视:异物、急腹症的诊断。
2.普通摄片(立位和卧位)异物、急腹症的诊断。
(二)造影检查
造影剂包括:钢剂(医用硫酸钢)、碘剂和空气等。
1.食管领餐检查(气领双重造影);
2.胃肠钢餐检查(气钢双重造影+低张)GI;
3.结肠气根双重造影(儿童可用空气);
4.碘剂一般用于胆道造影(如“T形”管造影)和胃肠道有梗阻或穿孔者;
5.血管造影(肠系膜上、下A):消化道出血。
造影检查注意事项
观察:1.消化道的轮廓、管腔的改变;
2.粘膜改变;
3.功能变化:张力、蠕动、分泌及运动力;
4.与相邻组织器官的关系;
5.多方位透视、摄片(点片)。
(三)CT检查:
平扫和增强扫描。应用于肝胆胰脾、急腹症、胃肠道肿瘤及腹腔积液等。
(四)MRI检查:
平扫和增强:主要应用于肝胆胰脾。
MRCP:应用于胆系和胰管。
(五)ERCP检查:
应用于胆系和胰管。
三、正常表现
食管(esophagus)
(一)解剖特点:
1.肌性器官,分粘膜、粘膜下、肌层和外膜,无浆膜层。
2.位于颈、胸、腹部,上接咽部下接胃(贲门),分上、中、下三段。
3.有三个生理压迹:主A弓、左主支气管和左房压迹。
(二)领餐造影正常表现:
1.食管上起自咽,下穿膈肌至胃贲门;
2.轮廓光滑、伸缩自如,宽约2〜3cm;其中见数条纤细纵行条状粘膜纹;
3.右前斜位食管前缘见三个生理性压迹。
胃(stomach)
1.三部分:胃底、胃体和胃窦;
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师画的重点“☆☆☆”
2.胃小弯与胃大弯;
3.贲门和幽门(长约0.5cm与十二指肠球相连);
45.胃轮廓及胃蠕动
⑴胃轮廓:胃小弯及胃窦大弯一般光整,胃体大弯轮廓常呈锯齿状。
⑵胃蠕动:由胃体上部开始逐渐加深,同时可见多个蠕动波。
6.胃粘膜
胃粘膜:胃小弯粘膜平行、整齐。大弯粘膜粗,可呈斜行。胃窦粘膜多与小弯
平行,胃体粘膜皱裳的宽度不超过5mm。
胃双重造影:显示微皱裳即胃小区l-3mm直径,胃小沟呈宽约1mm的细线状。
十二指肠(duodenum)
呈C型,分五部:球部、球后部、降部、水平部及升部。
球部:呈锥形或三角形,尖指向右上后方,轮廓光滑,粘膜呈纵行而平行的条
纹影。
十二指肠圈:粘膜:充气像呈弹簧状;吞领后呈羽毛状。肠腔宽度小于3cm。
肠(smallintestine)
小肠:长5~7m;空肠主要位于左上腹,回肠主要位于右下腹;肠宽2〜3cm,
2〜6小时钢柱头达盲肠。平片:
空肠呈弹簧状粘膜皱裳,密集;
回肠呈稀少的环状皱裳或管状。
吞吞:
空肠多显示粘膜像,呈羽毛状,蠕动快而强;
回肠多为充盈像,蠕动慢而弱。
大肠(largeintestine)
包括:盲肠、结肠(升、肝曲、横、脾曲、降及乙状结肠)及直肠。
部位:绕行于腹腔四周。
结肠袋:为结肠的主要X线特征,呈大致对称的袋状凸出,似串珠状。
除横结肠、乙状结肠外,其他各段大肠相对固定。
粘膜皱裳:横、斜、纵行相互交错;盲肠、升、横结肠皱裳较密,横、斜行为
主;降结肠以下皱裳较稀,纵行为主。
平片:正常结肠脏(liver)
为均匀软组织密度,CT值为55~75HUo
分肝左叶、右叶和尾叶。
由肝A和门V双重供血。肝门区结构包括肝总管、肝A和门V。
MRIT1WI呈均匀中等信号,T2WI信号低于脾,并随T2权重加大而信号减低。
血管呈流空现象。胆(胆囊及胆道)(gallbladderandbileduct)
胆囊位于胆囊窝,分底、体、漏斗部和颈部;壁厚约2〜3mm。肝腺(Pancreas)
GI观察十二指肠圈内缘改变。
先作CT平扫,再作增强扫描。对胰腺病变的诊断价值大。
胰腺分胰头、胰体和胰尾,位于腹膜后,与十二指肠、胆总管、门V、脾V、
肠系膜A、V关系密切。CT呈均匀软组织密度;MRI信号与肝脏相似。
脾(Spleen)
检查方法:USG、CT及MRI。
位于左膈下,与胃、左肾和肝左叶相邻。正常大小不超过5个肋单位。CT值
略低于肝。
动脉期脾呈不均匀强化。
MRIT1WI脾信号低于肝,T2WI高于肝。
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天津医科大学影像7年制2006级PP:"伤心伤肝伤肺伤神”“容易吗”老
师画的重点“☆☆☆”
四、基本病变
(-)轮廓改变:充盈缺损、龛影
(一)管睦山期.簪瞌猱窄簪睦#•士
(三)粘膜改变:粘膜破坏、粘膜皱裳纠集、粘膜皱裳增宽和迂曲
(四)功能改变
(-)轮廓改变
概念:由于食管或胃肠道壁的肿块向腔功能改变
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