生物氧化课件

生物氧化高能化合物1、高能化合物的概念2、高能化合物的类型3、ATP作用与能量利用方式高能化合物:在生化反应中某些化合物含自由能特多,随水解反应或基团转移反应,可放出大量自由能的称为高能化合物.(其水解产物自由能大大降低,远较原来化合物稳定)在有关的基团前面加～符号，表示高能键①磷氧键型酰基磷酸化合物高能化合物烯醇式磷酸化合物焦磷酸化合物硫酯键型甲硫键型②氮磷键型①磷氧键型

酰基磷酸化合物乙酰磷酸10.1千卡/摩尔1，3-二磷酸甘油酸11.8千卡/摩尔焦磷酸化合物ATP（三磷酸腺苷）7.3千卡/摩尔烯醇式磷酸化合物磷酸烯醇式丙酮酸14.8千卡/摩尔②氮磷键型磷酸肌酸10.3千卡/摩尔磷酸精氨酸7.7千卡/摩尔这两种高能化合物在生物体内起储存能量的作用!硫酯键型腺苷-5’-磷酸硫酸酰基辅酶A甲硫键型S-腺苷甲硫氨酸ONNNNNH2-HH-OHHO-O-P~O-OOO-P~O-P-O-CH2-O-OOH

把分解代谢的放能反应与合成代谢的吸能反应偶联在一起,是能量的携带者或传递者①:ATP是生物细胞内能量代谢的偶联剂②ATP是细胞内磷酸基团转移的中间载体～P～P～P～PATP～P02108641214磷酸基团转移能磷酸烯醇式丙酮酸1，3-二磷酸甘油酸磷酸肌酸（磷酸基团储备物）

6-磷酸葡萄糖3-磷酸甘油ATPADPNMPNDPNTP吸能反应生物大分子前体H2O氧化磷酸化Pi2H++1/2O2核苷单磷酸激酶核苷二磷酸激酶ATP转变成其它的三磷酸核苷进入不同的生物合成代谢途径.ATP的利用方式:利用ATP水解释放的自由能可以驱动各种需能的生命活动A、末端磷酸基(

)与部分能量同时转移给反应物。

ATP

+6-磷酸果糖

1，6-二磷酸果糖+

ADPB、ATP水解为ADP及Pi，释放的能量供离子转运、肌肉收缩、羧化反应等，但磷酸基并不出现于反应物中。

ATP

+丙酮酸+CO2ADP+Pi

+草酰乙酸

C、ATP的另一个高能磷酸键（

）被利用，生

成PPi。

ATP+脂肪酸+HSCoA

脂酰CoA+

AMP+PPi

ATP

+氨基酸氨基酰~

AMP+PPiH2N+

C-NH2H3C-NCH2COO-H2N+HO

C-N~P-O-

H3C-NO-CH2COO-ATPADP肌酸激酶(Creatine

kinase)肌酸磷酸肌酸CP(Creatine

phosphofate)磷酸肌酸——体内能量的储存形式生物氧化概述1、生物氧化的概念2、生物氧化的特点3、生物氧化中CO2和H2O的生成4、生物氧化的3个阶段

生物氧化(BiologicalOxidation)的概念：物质在体内的氧化分解过程，主要是糖、脂、蛋白质等在体内分解时逐步释放能量、最终生成CO2和H2O的过程糖脂肪

蛋白质

CO2和H2O

O2能量ADP+PiATP热能2.能量：逐步释放，主要以ATP或磷酸肌酸形式传递和储存3.参加者：作用底物外必须有一系列酶，辅酶和中间传递体1.环境:体温、近于中性pH、有水、活细胞（细胞膜—原核生物；线粒体—真核生物）生物氧化的特点直接脱羧CH3CCOOHOCH3CHO+CO2丙酮酸脱羧酶（α-脱羧）HOOCCH2CCOOH

草酰乙酸αβ丙酮酸羧化酶CH3CCOOH+CO2OO（β-脱羧）氧化脱羧在脱羧过程中伴随着氧化（脱氢）HOOCCH2CHOHCOOH

苹果酸CH3CCOOH+

CO2NADP+NADPH+H+O生物氧化中CO2的生成有机物含羧基化合物脱羧作用CO2生物氧化中H2O的生成代谢物脱下的氢经生物氧化作用和吸入的氧结合生成水。生物体主要以脱氢酶、传递体及氧化酶组成生物氧化体系，以促进水的生成。MH2M递氢体递氢体H2NAD+、NADP+、FMN、FAD、COQ还原型氧化型传递电子体Cytb,c1,c,aa32H+2e½

O2O2-H2O脱氢酶氧化酶脂肪葡萄糖、其它单糖三羧酸循环电子传递（氧化）蛋白质脂肪酸、甘油多糖氨基酸乙酰CoAe-磷酸化+Pi

小分子化合物分解成共同的中间产物（如丙酮酸、乙酰CoA等）

中间物进入TCA,脱下的氢由电子传递链传递生成H2O，释放出大量能量，其中一部分通过磷酸化形成ATP大分子降解成基本结构单位生物氧化的三个阶段H2O电子传递和氧化呼吸链1、电子传递链/呼吸链的概念2、呼吸链组份的排列顺序3、电子传递链各个成员4、电子传递的抑制剂电子传递链（ETC）/呼吸链（RC）：代谢物上的氢原子被脱氢酶激活脱落后，经过一系列的传递体，最后传递给被激活的氧分子而生成水的全部体系。与ATP的生成相偶联。可分为NADH呼吸链和FADH2呼吸链。NADHFMNCoQFe-SCytc1O2CytbCytcCytaa3Fe-S复合物IV复合物I复合物IIINADH-Q还原酶细胞色素还原酶细胞色素氧化酶FADH2Fe-S琥珀酸等复合物II琥珀酸-Q还原酶根据接受底物脱下的氢的初始受体来分，可分为NADH呼吸链和FADH2呼吸链。

在真核生物细胞内，酶和辅酶按一定顺序排列在位于线粒体内膜上；原核生物中，位于质膜上。传递氢的酶和辅酶——递氢体传递电子的酶和辅酶——递电子体

呼吸链中氢和电子的传递有着严格的顺序和方向，因为电子总是从低氧化还原电位向高氧化还原电位上流动，E0′数值愈低供电子倾向愈大，愈易成为还原剂而处在呼吸链的前面，因此按呼吸链中各组分的Eo

′而决定其顺序和方向。呼吸链中电子传递方向FADH22e-NADH

eE0′（小）E0′（大）电子传递链中各个成员NADHFMNCoQFe-SCytc1O2CytbCytcCytaa3Fe-S复合物IV复合物I复合物IIINADH-Q还原酶细胞色素还原酶细胞色素氧化酶FADH2Fe-S琥珀酸等复合物II琥珀酸-Q还原酶HRN+CONH2HHHNCONH2HRHHH

H+H++2H-2H复合体Ⅰ：NADH-CoQ还原酶功能：与NADH结合并将NADH上的2个电子转移到FMN辅基上辅基：FMN，铁硫蛋白NNRNNH3C-H3C-O=O-HNNRNNH3C-H3C-O=O-HNNRNNH3C-H3C-O=O-HHHH

.H

.HFMNH(FADH)（半醌型）FMN(FAD)（醌型或氧化型）FMNH2(FADH2)（完全还原型)515151.黄素辅酶CSFeSFeSFeCSFeSCSSC铁硫蛋白类（Fe4S4)功能：电子传递体

+2H

传递氢机理：CoQCoQH2

－2H功能：氢原子传递体带有聚异戊二烯侧链的苯醌，脂溶性，能在膜脂中自由泳动。它是电子传递链中唯一的非蛋白电子载体。泛醌（辅酶Q,CoQ,Q）复合体Ⅲ：CoQ-细胞色素C还原酶功能：将电子从还原型CoQ传递给Cytc组成：Cytb、Fe-S、Cytc1细胞色素(Cyt)：含铁卟啉辅基的色蛋白，分a、b、c三类，每类中又分几种亚类。细胞色素功能：单电子传递体复合体Ⅳ：细胞色素氧化酶功能：将电子从Cytc最终传递到O2组成：Cyta、Cyta3、CuCu2+Cu+复合体Ⅱ：琥珀酸-CoQ还原酶功能：将电子从琥珀酸传递给CoQ辅基：FAD、Fe-SNADHFMNQ10

CytbCytc1

Cytc

aa3(Fe-S)(Fe-S)O2FAD.H2(Fe-S)Ⅱ（琥珀酸-Q还原酶）

I（NADH-Q还原酶）

Ⅲ（QH2--细胞色素还原酶)

Ⅳ（细胞色素氧化酶）呼吸链中的4个氧化还原复合物几种电子传递抑制剂的作用部位①③电子传递抑制剂:能够阻断呼吸链中某部位电子传递的物质。鱼藤酮、安密妥：可切断NADH和CoQ之间的电子流，但FADH2的氧化仍能进行，因FADH2接受琥珀酸脱氢酶的电子后在CoQ处进入呼吸链，即越过了抑制点。鱼藤酮作为杀虫剂其原理就是在害虫体内切断电子流使ATP不能生成，生命活动能量得不到满足，新陈代谢紊乱造成害虫死亡抗霉素A：切断细胞色素b至c之间的电子流。氰化物、叠氮化物、CO：切断细胞色素aa3至氧的电子流。MH2NADH-0.32FMN-0.30CoQ+0.10b+0.07c1+0.22c+0.25aa3+0.29O2+0.816FAD-0.18鱼藤酮安密妥抑制剂抗霉素A氰化物、CO、叠氮化合物氧化磷酸化1、氧化磷酸化的概念2、氧化磷酸化的作用机制3、ATP的合成机制4、氧化磷酸化解偶联和抑制5、细胞溶胶内NADH的再氧化底物水平磷酸化ATP的形成直接由一个代谢中间产物上的磷酸基团转移到ATP分子上。与氧的存在与否无关。是分子内能量的重新分布。X~+ADP→ATP+XP氧化（电子传递体系）磷酸化伴随电子从NADH或FADH2呼吸链传递给氧形成水，同时有ADP磷酸化为ATP。在线粒体内膜上进行。ATP的合成方式COO-C-O~

PCH2磷酸烯醇型丙酮酸

COO-C=OCH2ADPATP丙酮酸丙酮酸激酶底物水平磷酸化反应

C~SCoACH2CH2COO-OCOO-CH2CH2COO-琥珀酰CoA琥珀酸+HSCoAGDP+PiGTP琥珀酰CoA

合成酶

OC-O~

P

CHOHCH2O-

P1,3-二磷酸甘油酸

COO-CHOHCH2O-

P3-磷酸甘油酸ADPATP磷酸甘油酸激酶氧化磷酸化电子经过NADH或FADH2电子传递体系传递给氧形成水，同时伴有ADP磷酸化为ATP。NADH→FMN→CoQ→b→c1→c→a→a3→O2PPP3ADP3ATP电子传递与磷酸化的偶联部位即ATP合成部位：电子传递特异性抑制剂切断电子流地方NADHFMNCoQ

Cytb

Cytcaa3O2(Fe-S)FAD.H2(Fe-S)123

E0´=0.33E0´=0.31E0´=0.58G0´=63.7G0´=59.8G0´=110E0´=0.10G0´=20PPPP/O比值：在电子传递体系磷酸化中，在一定时间内所消耗的氧（以摩尔计）与所产生的ATP数目的比值NADH的P/O=2.5FADH2的P/O=1.5氧化磷酸化作用机制：化学偶联学说、构象偶联学说、化学渗透学说化学渗透学说氧化磷酸化作用的关键因素是质子（H+）梯度和完整的线粒体内膜。①传氢体和电子传递体间隔交替排列，特定位置，催化反应定向②传氢体有氢泵作用：传氢体在线粒体内膜内侧接受从底物传来的2H将其中的2e传给其后的电子传递体,而将2H+泵出内膜③H+的跨膜梯度形成:偶联了电子传递和氧化磷酸化作用④利用ATP合成酶,H+发生逆向回流,跨膜(电化学)梯度消失,释放的自由能偶联ADP和Pi合成ATPca3CuCuc1Fes2eQH2b5622e-b5662e-FeSFeSFMNH22H+2H+2H+2H+2H+NADH+H+NAD+1/2O2+2H+H2O化学渗透假说胞液基质aQH2H+H+

e电子传递链O—ADP+PiATP电子传递与ATP合成概图电子传递给氧时释出的能量，推动质子运转至内膜胞液面，形成电化学梯度，当H+顺梯度回至内膜基质面时，释出的能量供ADP磷酸化成为ATP胞液内膜基质离子通道基质面胞液面头柄底

亚基

亚基

亚基

亚基

亚基IF1OSCPF6a亚基b亚基c亚基

3

3

Ab2c9-12亲水F1疏水FoATP合酶模式图

亚基ADPPi

ATP

ATPH+H+H+HOH第一步第三步第二步ATP合酶的结合变化机制ADP+PiATPLTO“O”状态—开放形式，对底物的亲和力极低；“L”状态—与底物结合较松弛，对底物没有催化能力；“T”状态—与底物结合紧密，并有催化活性；如果在“T”部位结合一个ATP分子，又有ADP和Pi结合到“L”部位，这时质子流的能量使ATP所处的部位由T转变为O时，ATP容易从新形成的O部位解脱下来，同时又使ADP和Pi由原来L转变成T并合成新的ATP分子。只有当质子流从Fo流至膜的F1时才发生三状态的连续相互转变；因此ATP合酶的作用是由质子动力所驱动①解偶联剂：增加线粒体内膜对质子的通透性使电子传递和ATP形成两个过程分离失去偶联。只抑制ATP的形成过程，不抑制电子传递过程，使电子传递产生的自由能都变为热能。氧化磷酸化的解偶联和抑制：解偶联剂、氧化磷酸化抑制剂、离子载体抑制剂2，4-二硝基苯酚（DNP）就是一种典型的解偶联剂，若加入细胞，细胞即不再合成ATP，但电子传递仍继续进行，仍继续消耗氧。因为DNP和其它解偶联剂，都是脂溶性的小分子，是H+的载体，电子传递时H+被泵出到胞液，但其中的DNP又将H+运回到线粒体的基质，从而阻止了质子梯度的形成，就没有氧化磷酸化作用合成ATP。不抑制底物水平磷酸化。②氧化磷酸化抑制剂：阻止H+从Fo质子通道回流，直接作用ATP合酶。不直接抑制呼吸链上质子泵的作用，但抑制氧的利用和ATP形成。即阻止H+从Fo质子通道回流，直接干扰ATP的形成过程。如寡霉素与