北大精神病学考点总结

第一章绪论1、精神病学：是研究精神疾病病因、发病机理、临床表现、疾病发展规律以及治疗和预防的一门学科。2、精神障碍：是一类具有诊断意义的精神方面的问题，特征为认知、情绪、行为等方面的改变，可伴有痛苦体验和/或功能损害。第二章精神障碍的分类与诊断标准1、【选择题】我国现行的精神障碍标准：CCMD-3。2、精神障碍按疾病症状严重性的金字塔排列方式分主次，从顶到底为：器质性障碍、精神分裂症、情感障碍、神经症、人格障碍。如果符合等级较高的标准，就不要诊断等级较低的障碍了。3、ICD-10（WHO）、DSM-Ⅳ（USA）第三章精神障碍的症状学如何判定某一精神活动是否属于病态范围？一般应从三个方面进行对比分析（1）纵向比较：与其过去一贯表现相比较，精神状态的改变是否明显；（2）横向比较：与大多数正常人的精神状态相比较，差别是否明显，持续时间是否超出了一般限度；（3）应注意结合当事人的心理背景和当时的处境进行具体分析和判断。精神症状的共同特点（1）症状的出现不受病人意识的控制；（2）症状一旦出现，难以通过转移令其消失；（3）症状的内容与周围客观环境不相称；（4）症状会给病人带来不同程度的社会功能损害。一、感知觉障碍（一）感觉障碍感觉：客观刺激作用于感觉器官所产生的对事物个别属性的反映知觉：事物的各种不同属性反映到脑中进行综合，并结合以往的经验，在脑中形成的整体的印象1、感觉过敏：对外界一般强度的刺激感受性增高。2、感觉减退：对外界一般刺激的感受性减低。对强烈的刺激感觉不敏感，甚至全无感觉。3、内感性不适：躯体内部产生各种不舒适和/或难以忍受的异样感觉。性质难以描述，没有明确的局部定位。（二）知觉障碍1、错觉：对客观事物歪曲的知觉。2、幻觉：没有现实刺激作用于感觉器官时而出现的知觉体验，是一种虚幻的知觉。（1）根据涉及器官分为幻听、幻视、幻嗅、幻味、幻触、内脏性幻觉。（2）根据幻觉体验的来源：真性幻觉、假性幻觉（3）根据幻觉产生的条件：①功能性幻觉:一种伴随现实刺激而出现的幻觉。即当某种感觉器官处于功能活动状态的同时出现涉及该器官的幻觉，正常直觉与幻觉并存。见于精神分裂症或心因性精神病。②反射性幻觉：当某一器官处于功能活动状态时，出现涉及另一器官的幻觉。见于精神分裂症。③入睡前幻觉：入睡前，闭上眼睛就能看见幻觉形象④心因性幻觉：在强烈心理因素影响下出现的幻觉，幻觉内容与心理因素密切相关。3、感知综合障碍：患者对客观事物能感知，但对某些个别属性如大小、形状、颜色、距离和空间、时间关系却产生错误的感知，多见于癫痫。（1）视物变形症（2）空间知觉障碍（3）时间感知综合障碍（4）非真实感二、思维障碍正常人思维的特征：1目的性2连贯性3逻辑性4实践性（一）思维形式障碍1、思维奔逸：联想速度加快、数量增多、内容丰富生动。2、思维迟缓：联想抑制，联想速度减慢、数量减少和困难。3、思维贫乏：联想数量减少，概念与词汇贫乏。患者体验到脑子空洞无物，没有什么东西可想。表现为沉默少语，谈话言语空洞单调或词穷句短，回答简单。严重的患者也可什么问题都回答不知道。见于精神分裂症、脑器质性精神障碍、精神发育迟滞4、思维散漫：思维的目的性、连贯性和逻辑性障碍。患者思维活动表现为联想松弛，内容散漫，缺乏主题，一个问题与另外一个问题之间缺乏联系。东拉西扯，以致别人弄不懂他要阐述的是什么主题思想。5、思维破裂：概念之间联想的断裂，建立联想的各种概念内容之间缺乏内在联系。表现为患者的言语或书写内容有结构完整的句子，但各句含义互不相关，变成语句堆积，整段内容令人不能理解。严重时，言语支离破碎，个别语句之间也缺乏联系，成了语词杂拌。多见于精神分裂症。6、病理性赘述：思维活动停滞不前迂回曲折，联想枝节过多，做不必要的过分详尽的累赘的描述，无法使他讲得扼要一点，一定要按他原来的方式讲完。7、思维中断：患者无意识障碍，又无外界干扰等原因，思维过程突然出现中断。8、思维插入：患者感到有某种思想不是属于自己的，是别人强行塞入其脑中。强制性思维：患者体验到强制性地涌现大量无现实意义的联想。9、思维化声：患者思考时体验到自己的思想同时变成了言语声，自己和他人均能听到。10、思维扩散：患者体验到自己的思想一出现，即尽人皆知，感到自己的思想与人共享，毫无隐私可言。思维被广播：患者认为自己的思想是通过广播而扩散出去。11、象征性思维：以无关的具体概念代替某一抽象概念，不经患者解释，旁人无法理解。12、语词新作：概念的融合、浓缩以及无关概念的拼凑。13、逻辑倒错性思维：推理缺乏逻辑性，既无前提也无根据，或因果倒置，推理离奇古怪，不可理解。14、强迫观念：患者脑中反复出现的某一概念或相同内容的思维，明知没有必要，但又无法摆脱。（二）思维内容障碍妄想：是一种病理性的歪曲信念。是病态推理和判断，有以下特征：（1）信念的内容与事实不符，没有客观现实基础，但患者坚信不疑；（2）妄想内容均涉及患者本人，总是与个人利害有关；（3）妄想具有个人独特性；（4）妄想内容因文化背景和个人经历而有所差异，但常有浓厚的时代色彩。原发性妄想：突然发生，内容不可理解，与既往经历、当前处境无关，也不是来源于其他异常心理活动的病态信念。包括突发妄想，妄想知觉，妄想心境/妄想气氛。继发性妄想：发生在其他病理心理基础上的妄想，或在某些妄想基础上产生另一种妄想等。1、被害妄想：患者坚信他被跟踪、被监视、被诽谤、被隔离等。2、关系妄想：患者将环境中与他无关的事物都认为与他有关系。3、物理影响妄想（被控制感）：患者觉得自己的思想、情感、和意志行为都受到外界某种力量的控制而不能自主。4、夸大妄想：患者认为自己有非凡的才智、至高无上的权利和地位，大量的财富和发明创造，或是名人后裔。5、罪恶妄想：患者毫无根据地坚信自己犯了严重的错误、不可饶恕的罪恶，应受严厉的惩罚。6、疑病妄想：患者毫无根据地坚信自己患了某种严重躯体疾病或不治之症，因而到处求医，即使通过一系列详细检查和多次反复的医学验证都不能纠正。7、钟情妄想：患者坚信自己被异性钟情。因此，患者采取相应的行为去追去对方，即使遭到对方严词拒绝，但仍毫不质疑，而认为对方在考验自己对爱情的忠诚，仍反复纠缠不休。见于精神分裂症。8、嫉妒妄想：患者无中生有地坚信自己的配偶对自己不忠诚，另有外遇。为此患者跟踪监视配偶的日常活动或截留拆阅别人写给配偶的信件，检查配偶的衣服等日常生活用品，以寻觅私通情人的证据。见于精神分裂症。9、被洞悉感：患者认为其内心所想的事，未经语言文字就被别人知道了，但是通过什么方式被人知道的则不一定能描述清楚。（三）超价观念：在意识中占主导地位的错误观念，其发生一般均有事实的依据。三、注意障碍注意：是指个人的精神活动集中地指向与一定对象的过程。（一）注意增强：为主动注意的增强。（二）注意涣散：为主动注意的不易集中，注意稳定性降低所致。见于神经衰弱、精神分裂症、儿童多动障碍。（三）注意减退：主动及被动注意兴奋性减弱。（四）注意转移：主动注意不能持久，注意稳定性降低，很容易受外界环境的影响而注意的对象不断转换。（五）注意狭窄：注意范围的显著缩小，当注意集中于某一事物时，不能再注意与之有关的其他事物。四、记忆障碍（1）识记（2）保持（3）再认或回忆（一）记忆增强：病态的记忆增强，对病前不能够回忆且不重要的事都能回忆起来（二）记忆减退（三）遗忘：指部分或全部地不能回忆以往的经验。一段时间的全部经历的丧失为完全性遗忘，仅仅是对部分经历或事件不能回忆称作部分性遗忘。1、顺行性遗忘：紧接着疾病发生以后一段时间的经历不能回忆，遗忘的产生是由于意识障碍而导致识记障碍，不能感知外界事物和经历。2、逆行性遗忘：回忆不起疾病发生之前某一阶段的事件，多见于脑外伤、脑卒中发作后，遗忘阶段的长短与外伤的严重程度及意识障碍的持续时间长短有关。3、界限性遗忘：对生活中某一特定阶段的经历完全遗忘。（四）错构：记忆的错误，对过去经历过的事件在某些方面出现错误记忆，并坚信不疑（五）虚构：指由于遗忘，患者以想象的、未曾亲身经历过的事件来填补自身经历的记忆缺损。虚构的内容自己也不能再记住，所以其叙述的内容常常变化，且容易受暗示的影响。五、智能障碍（一）精神发育迟滞先天或围生期或在生长发育成熟以前（18岁以前），大脑的发育由于各种致病因素使大脑发育不良或受阻，智能发育停留在一定的阶段。（二）痴呆一种综合症，后天获得的智能、记忆和人格的全面受损。但没有意识障碍。其发生具有脑器质性病变的基础。1、全面性痴呆：大脑的病变主要表现为弥散性器质性损害，智能活动的各个方面均受到损害，从而影响患者全部精神活动，常出现人格的改变，定向力障碍及自知力缺乏。2、部分性痴呆（1）刚塞综合症：对简单问题给予近似而错误的回答，给人以故意做作或开玩笑的感觉。（2）童样痴呆：以行为幼稚、模拟幼儿的言行为特征。（3）抑郁性假性痴呆：严重的抑郁症患者在精神运动性抑制的情况下，出现认知能力的降低。六、定向力一个人对时间、地点、人物以及自身状态的认知能力。对环境或自身状况的认识能力丧失或认识错误即称为定向障碍。七、情感障碍（一）情感性质的改变1、情感高涨：情感活动明显增强，表现为不同程度的病态喜悦。自我感觉良好，有与环境不相符的过分的愉快、欢乐。2、情感低落：患者表情忧愁、唉声叹气、心境苦闷，觉得自己前途灰暗，严重时悲观绝望而出现自杀观念及企图。3、焦虑：指在缺乏相应的客观因素情况下，患者表现为顾虑重重、紧张恐惧，抑制搓手顿足似有大祸临头，惶惶不可终日，伴有心悸、出汗、手抖。尿频等自主神经功能紊乱症状。4、恐惧：指面临不利的或危险处境时出现的情绪反应（二）情感波动性的改变1、情感不稳：表现为情绪极易变化，从一个极端波动至另一个极端，显得喜怒无常，变幻莫测。2、情感淡漠：对外界刺激缺乏相应的情感反应，即使对自身有密切利害关系的事情也如此。患者对周围发生的事物漠不关心，面部表情呆板，内心体验贫乏。见于单纯型及慢性精神分裂症。3、易激惹性：对极易因小事而引起较强烈的情感反应，持续时间一般较短暂。（三）情感协调性的改变1、情感倒错：情感表现与其内心体验或处境不相协调。2、情感幼稚：成人的情感反应如同小孩，变得幼稚，缺乏理性控制，反应迅速而强烈，没有节制和遮掩。八、意志障碍（一）意志增强：指意志活动增多。在病态情感或妄想的支配下，患者可以持续坚持某些行为，表现出极大的顽固性。（二）意志减弱：指意志活动减少。患者表现出动机不足，常与情感淡漠或情感低落有关，缺乏积极主动性及进取心，对周围一切事物无兴趣以致意志消沉，不愿活动。（三）意志缺乏：意志活动缺乏。表现为对任何活动都缺乏动机、要求，生活处于被动状态，处处需要别人督促和管理。（四）犹豫不决：表现为遇事缺乏果断，常常反复考虑，不知如何是好。九、动作与行为障碍（一）精神运动性兴奋1、协调性精神运动性兴奋2、不协调性精神运动性兴奋（二）精神运动性抑制1、木僵：动作行为和言语活动的完全抑制或减少，并经常保持一种固定姿势。2、蜡样屈曲：在木僵的基础上出现的，患者的肢体任人摆布，即使是不舒服的姿势，也较长时间似蜡塑一样维持不动。3、缄默症：患者缄默不语，也不回答问题，有时可以手示意。4、违拗症：患者对于要求他做的动作，不但不执行，而且表现抗拒及相反的行为。（三）刻板动作：患者机械刻板的反复重复某一单调的动作，常与刻板言语同时出现。（四）模仿动作：指患者无目的地模仿别人的动作，常与模仿言语同时存在。（五）作态十、意识障碍（一）嗜睡：意识清晰度水平降低较轻微。在安静环境下经常处于睡眠状态，但接受刺激后可以立即醒转，并能进行正常的交谈，只是比较简单，刺激一旦消失患者又入睡。（二）意识混浊：意识清晰度轻度受损，患者反应迟钝、思维缓慢，注意、记忆、理解都有困难，有周围环境定向障碍，能回答简单问题，但对复杂问题则茫然不知所措。此时吞咽、角膜、对光反射尚存在。（三）昏睡：意识清晰度水平更低，环境意识及自我意识均丧失，言语消失。患者对一般刺激没有反应，只有强痛刺激才引起防御性反射。角膜、睫毛反射减弱，对光反射、吞咽反射仍存在，深反射亢进，病理反射阳性。可出现不自主运动及震颤。（四）昏迷：意识完全丧失，以痛觉反应和随意运动消失为特征。对任何刺激均不能引起反应，吞咽、防御，甚至对光反射均消失，可引出病理反射。（五）蒙胧状态：患者的意识范围缩窄，同时伴有意识清晰度的降低。患者在狭窄的意识范围内，可有相对正常的感知觉，以及协调连贯的复杂行为，但除此范围以外的事物都不能进行正确感知判断。（六）谵妄状态：在意识清晰度降低的同时，出现大量的错觉、幻觉，以幻视多见，视幻觉及视错觉的内容多为生动而鲜明的形象性的情境，如见到昆虫、猛兽等。（七）梦样状态在意识清晰程度降低的同时伴有梦样体验。患者完全沉湎于幻觉幻想中，与外界失去联系，但外表好像清醒。对其幻觉内容过后并不完全遗忘。十一、自知力又称领悟力/内省力，患者对自己精神疾病认识和判断能力。自知力缺乏是精神病特有的表现。第五章器质性精神障碍第一节概述常见的临床综合征：1、谵妄：是一组表现为急性、一过性、广泛性的认知障碍，尤以意识障碍为主要特征。因急性起病、病程短暂、病情发展迅速，故又称为急性脑综合征。病因：（1）感染（2）戒断症状（3）急性代谢性障碍（4）外伤（5）中枢神经系统病变（6）营养缺乏（7）内分泌代谢障碍（8）急性血管性疾病（9）中毒、缺氧谵妄的特征包括：（1）意识障碍，神志恍惚，注意力不能集中，以及对周围环境与事物的觉察清晰度的降低。表现为昼轻夜重。（2）感知障碍尤其常见，包括感觉过敏，错觉和幻觉。患者对声光特别敏感，错觉和幻觉则以视错觉和视幻觉较常见。（3）继发性的片段妄想、冲动行为。临床表现：1、意识障碍 2、感知障碍3、思维障碍 4、记忆障碍5、情绪障碍 6、精神运动障碍7、不自主运动 8、植物神经功能障碍9、睡眠节律紊乱 10、病情波动：多昼轻夜重治疗：1.病因治疗：针对脑部原发器质性疾病或躯体疾病的治疗。2.支持治疗：维持水电解质平衡，适当补充营养。环境安静、灯光柔和。3.对症治疗：精神药物治疗。小剂量、短期用药。如氟哌啶醇、新型抗精神病药2、痴呆：是指较严重的、持续的认知障碍。临床上以缓慢出现的智能减退为主要特征，伴有不同程度的人格改变，但无意识障碍。因起病缓慢，病程较长，故又称为慢性脑综合征。病因：1中枢神经系统变性疾病2其他疾病3代谢障碍和内分泌障碍4中毒、缺氧临床表现：认知功能缺损、人格改变、社会生活功能减退、行为和精神症状①发生多缓慢隐匿。②记忆智能减退，早期出现近记忆障碍，随病情进展远记忆也受损，理解力和判断力越来越差。③人格改变，通常表现为兴趣减少、主动性差、社会性减退，亦可表现为脱抑制行为。社会功能受损，对自己熟悉的工作不能完成。治疗：1尽早对因治疗2生活照顾和护理，提高生活质量3维持患者躯体健康，提供安全舒适环境及药物对症治疗。应用改善认知功能药物：已酰胆碱酯酶（AchE）抑制剂：多那培佐、石杉碱甲4注意伴发的精神症状，给予对症处理5加强康复训练，减轻或延缓其功能残缺3、遗忘综合征：又称柯萨可夫综合征，是由脑器质性病理改变所导致的一种选择性或局造性认知功能障碍，以近事记忆障碍为主要特征。临床表现：①严重的记忆障碍，特别是近记忆障碍，注意力和即刻回忆力正常。②学习新事物很困难。③常有虚构。其他认知功能和技能相对保存完好。治疗：1针对病因：如酒依赖硫胺缺乏所致者需戒酒并补充VB1；脑部疾病引起者治疗原发病。2对症治疗3康复训练：读报、看新闻等第二节脑器质性精神障碍1、阿尔兹海默病：是一组病因未明的原发性退行性脑变性疾病。潜隐起病，病程缓慢且不可逆，临床上以智能损害为主。病理改变主要为皮质弥漫性萎缩，沟回增宽，脑室扩大，起病在65岁以前称早老性痴呆，多有同病家族史。临床表现：AD通常起病隐匿，为持续性、进行性病程，无缓解。以智能损害为主，症状包括认知功能减退症状、社会生活功能减退症状、行为及精神症状临床上分为轻度、中度和重度。①轻度：近记忆障碍常为首发及最明显症状，常有时间定向障碍，计算能力减退，思维迟缓，思考问题困难，患者的个人生活基本能自理。早期常有人格改变。②中度：患者不能独自生活，表现为日益严重的记忆障碍，患者的精神和行为障碍也比较突出，情绪波动不稳。③重度：记忆力，思考及其他认知功能皆有严重受损，语言表达能力进一步退化，最终丧失语言功能，患者活动逐渐减少，最终丧失行走能力，最明显的神经系统体征是肌张力增高，肢体屈曲。治疗：1社会心理治疗：（1）加强心理支持与行为指导（2）加强生活上的照顾和护理（3）注意患者的饮食和营养2目的是尽可能保证患者的认知和社会生活功能，确保患者的安全，减缓其精神衰退。3告知家属有关疾病知识。2、血管性痴呆（VD）：是指由于脑血管病变导致的痴呆，呈阶梯型恶化。临床表现：起病相对较急，病程可呈阶梯式恶化且波动较大，人格改变较少见，可伴发抑郁、情绪不稳和情感失控等症状，VD的认知功能缺损通常较局限。预防和治疗：（1）预防脑血管病：首先控制血压和其他危险因素如：高血脂、糖尿病、酗酒、肥胖等（2）对症治疗鉴别点ADVD高血压病史或反复卒中史无有病程特点起病缓慢，进行性发展病情波动，阶梯式恶化早期症状人格改变和记忆障碍情绪不稳，近记忆障碍等脑衰弱综合征核心症状全面性痴呆以近记忆障碍为主的部分性痴呆人格与自知力早期即丧失自知力自知力与人格相当长时间保持完好神经系统局灶症状、体征早期常无早期常有脑影像等检查弥漫性脑皮质萎缩多发性梗塞、腔隙性梗塞，或软化灶Hachinski缺血指数量表评分低于4分高于7分第三节躯体疾病所致精神障碍一、不同躯体疾病所致精神障碍共同的临床特征：精神障碍与原发躯体疾病的病情严重程度呈平行关系，发生时间上常有先后关系；急性躯体疾病常引起意识障碍，慢性躯体疾病常引起智能障碍和人格改变；精神障碍缺少独特症状，同一疾病可以表现出不同的精神症状，不同疾病又可表现出类似的精神症状；积极治疗原发疾病并及时处理精神障碍，可使精神症状好转。(5)昼轻夜重；(6)相应躯体疾病的症状、体征及实验室检查的阳性发现。二、诊断躯体疾病所致精神障碍依据：有相应躯体疾病的依据，并已有文献报道这种躯体疾病可引起精神障碍；有证据显示精神障碍系该躯体疾病导致；精神障碍的表现不典型，多为非特异性精神症状。三、治疗原则病因治疗：积极治疗原发的躯体疾病，停用可能引起精神障碍的药物。支持治疗：纠正水、电解质紊乱和酸碱平衡失调；补充营养、能量、维生素和水分；加强脑保护治疗。控制精神症状（对症治疗）：对于躯体疾病所致精神障碍的患者要慎重使用精神药物，起始剂量应更低，剂量应逐渐增加，当症状稳定时，应考虑逐渐减少剂量。护理及预防合并症：保持宁静与安全的环境，防止跌倒、毁物、伤人及其他意外发生，注意预防褥疮和其他并发症等。第六章精神活性物质所致精神障碍一、基本概念1、精神活性物质：指能够影响人类情绪、行为、改变意识状态，并有致依赖作用的一类化学物质，人们使用这些物质的目的在于取得或保持某些特殊的心理、生理状态。2、依赖：是一组认知、行为和心理症状群，使用者尽管明白使用成瘾物质会带来问题，但还在继续使用。自我用药导致的耐受性增加、戒断症状和强制性觅药行为。强制性觅药行为：指使用者冲动性使用药物，不顾一切后果，是失去自我控制的表现，不一定是人们理解的意志薄弱、道德败坏的问题。3、滥用：是一种适应不良方式，由于反复使用药物导致了明显的不良后果，如不能完成重要的工作、学习，损害了躯体、心理健康，导致了法律的问题等。4、耐受性：是一种状态，指药物使用者必须增加使用剂量方能获得所需的效果，或使用原来的剂量则达不到使用者所追求的效果。5、戒断状态：指停止使用药物或减少使用剂量或使用拮抗剂占据受体后所出现的特殊心理生理症状群，其机理是由于长期使用药后，突然停药引起的适应性的反跳。戒断综合征(withdrawalsyndrome)中断活性物质后，中枢神经的某些生理、生化的变化导致躯体以及心理的一些不适症状。重者可危及生命。精神活性物质分类：1.

中枢神经系统抑制剂：能抑制中枢神经系统，如巴比妥类、安定类、酒精等。2.

中枢神经系统兴奋剂：能兴奋中枢神经系统，如咖啡因、苯丙胺、可卡因。3.

大麻：大麻是世界上最古老、最有名的致幻剂，适量吸入或食用，可使人欣快，增加剂量可使人进入梦幻,陷入深沉而爽快的睡眠之中。4.

致幻剂：能改变意识状态或知觉感受，如麦角酸二乙酰胺（LSD）、仙人掌毒素(Mescaline)等5.

阿片类：包括天然、人工合成或人工合成的阿片类物质，如海洛因、吗啡、鸦片、美沙酮等。6.

挥发性溶剂:如丙酮、苯环已哌啶(PCP)等7.

烟草（尼古丁）二、阿片类物质依赖的临床表现和治疗方法临床表现：呼吸抑制作用、镇静作用、镇痛作用、致欣快感（要不断的加量才能获得）、缩瞳和便秘无耐受影响成瘾综合征、戒断综合征治疗：1脱瘾治疗缓慢脱瘾：递减、缓慢撤完（1-2周）快速脱瘾：快速停用活性物质，拮抗剂替代治疗如美沙酮、可乐定等2对症治疗：躯体症状、戒断症状、精神症状3支持治疗：改善营养、促进大脑代谢4康复治疗：改善环境、行为疗法、家庭疗法等三、饮酒所致的精神障碍的临床表现和治疗1、急性酒中毒主要表现为冲动性行为、易激惹、判断力及社交功能受损，并有诸如口齿不清、共济失调、眼球震颤等表现，中毒较深，可有呼吸、心跳停止，甚至生命危险。2、戒断反应①单纯性戒断反应：长期大量饮酒后停止或减少饮酒量，在数小时后出现手、舌或眼睑震颤，并有恶心或呕吐，失眠，头痛和自主神经功能亢进等。②震颤谵妄：长期大量饮酒突然停止后出现，表现为意识模糊，另一重要的特征是全身肌肉粗大震颤。③癫痫样发作：多为大发作。3、记忆及智力障碍酒精依赖者神经系统的特有症状之一是记忆障碍，称之为Korsakoff综合征。主要表现为记忆障碍、虚构、定向障碍三大特征。Wernicke脑病是由于维生素B1缺乏所致，表现为眼球震颤、眼球不能外展和明显的意识障碍，伴定向障碍、记忆障碍、震颤谵妄等。酒精性痴呆指在长期、大量饮酒后出现的持续性智力减退。4、其他精神障碍酒精性幻觉症：表现在意识清晰状态出现生动、持续性的视听幻觉。酒精性妄想症：主要表现为在意识清晰地情况下的妄想状态，特别是嫉妒妄想。人格改变：病人只对饮酒有兴趣，变的自我中心，不关心他人，责任心下降，说谎等。治疗：1戒断症状的处理（1）单纯戒断症状：苯二氮卓类类（2）震颤谵妄：苯二氮卓类、氟哌啶醇（3）酒精性幻觉症、妄想症（4）酒精性癫痫2酒增敏药：戒酒硫3抗酒渴求药：纳曲酮4治疗精神障碍共病第七章精神分裂症一、概念的历史回顾4A症状：联想障碍、情感异常、矛盾意向及内向性。精神分裂症：一组病因未明的精神病，多起病于青壮年，常有感知、思维、情感、行为等多方面的障碍和精神活动的不协调。一般无意识障碍和明显的智能障碍。二、流行病学发病高峰年龄段集中在成年早期：男性15-25岁，女性稍晚；发展成物质依赖特别是尼古丁依赖的危险性明显增加；女性略高于男性。三、病因和发病机制（大纲熟悉内容）——病因不明（素质应激模式）1、遗传2、神经发育3、神经生化（考过3次）（1）多巴胺（DA）假说：精神分裂症是中枢DA功能亢进，或由于DA受体增加导致对DA的敏感性增加所致。修正：阳性症状与DA功能亢进有关，阴性症状可能与脑结构异常和DA功能低下有关。证据：长期使用促多巴胺释放剂如苯丙胺，会使正常人产生幻觉及妄想；抗精神病药物因拮抗多巴胺D2受体对精神分裂症的阳性症状有效。是第一代抗精神病药物的理论支持。（2）5-羟色胺（5-HT）假说：5-HT2A受体可能与情感、行为控制及DA调节释放有关。5-HT2A受体激动剂可促进DA的合成和释放，而5-HT2A受体拮抗剂可使A10DA神经元放电减少，并能减少中脑皮层及中脑边缘系统DA的释放，这与非典型抗精神病药物（如利培酮、奥氮平）的抗精神病作用及椎体外系反应的减少均有关系。（3）谷氨酸假说中枢谷氨酸功能不足可能是精神分裂症的病因之一。证据：谷氨酸受体拮抗剂如PCP拮抗谷氨酸受体亚型NMDA可在受试者身上引起幻觉、妄想及情感淡漠、退缩等症状。谷氨酸是皮层神经元重要的兴奋性递质，脑发育早期突触的形成，突触的维持及突触可塑性均受到谷氨酸系统的影响。抗精神病药物的作用机制之一就是增加中枢谷氨酸功能。（4）除了上述3种主要的神经递质外，精神分裂症还可能与其他系统γ-氨基丁酸（GABA）、神经肽、肾上腺素受体、乙酰胆碱、第二信使等的改变和/或这些系统间的相互作用有关。4、心理社会因素可以诱发精神分裂症，但最终的秉承演变常不受先前的心理因素所左右。四、临床表现（大纲掌握内容）1、前驱期症状①情绪改变：抑郁、焦虑、情绪波动、易激惹等。②认知改变：零星出现一些古怪或异常观念，学习和工作能力下降等。③对自我和外界的感知改变④行为改变：如社会活动退缩或丧失兴趣，多疑敏感，社会功能水平下降等。⑤躯体改变：睡眠和食欲改变，乏力，活动和动机下降等。2、显症期症状（1）感知觉障碍：幻听、幻视、幻嗅、幻味、幻触在精神分裂症患者中均可出现。而幻听最为常见（可以是言语性的，也可以是非言语性的）。一般来说，在意识清晰的状态下出现评论性幻听、争论性幻听或命令性幻听常指向精神分裂症。幻视亦较常见，而幻嗅、幻味、幻触则不常见。有的患者可能出现内脏幻觉。部分患者可出现感知综合障碍和人格解体症状。有的患者表现为对环境缺乏真实感。精神分裂症的幻觉多会给患者的思维、行动带来不同程度的影响，在幻觉的支配下，患者可能做出违背本性、不合常理的举动。（2）思维障碍①思维内容障碍：最主要的是妄想，临床上以被害、关系、夸大、嫉妒、钟情、非血统、宗教或躯体妄想等多见，一个患者可表现为一种或几种妄想。一般来讲，意识清晰的基础上出现的原发性妄想提示精神分裂症的诊断。②被动体验：表现为患者感到自己的躯体运动、思维活动、情感活动等受外界控制，有一种被强加的体验。③思维形式与思维过程障碍：可表现为多种形式——思维散漫离题、思维破裂、思维不连贯、词的杂拌、语词新作、逻辑倒错性、病理性象征性思维。（3）情感障碍：情感迟钝淡漠、情感反应与思维活动及外界刺激不相符是精神分裂症的重要特征。最早受损的是较细致的情感，随着病情的发展，部分患者表现为情感淡漠。另一种形式是患者对情绪刺激的反应过度或不恰当，如情感倒错。疾病急性期或缓解后期，约25%患者可出现抑郁症状。（4）意志行为障碍：①意志减退甚至缺乏：表现孤僻离群、活动减少、行为被动等。少数患者表现为意志活动增强（有偏执观念的患者）少数患者表现为意向倒错（伤害自己等）②冲动攻击与暴力行为③紧张型精神分裂症患者可出现紧张性抑制（木僵及蜡样屈曲）及紧张性兴奋或交替出现。④有的患者可出现怪异行为⑤不协调性精神运动性兴奋（5）定向、记忆、智能和自知力①时间、空间和人物一般能进行正确的定向②意识是清晰的③一般的记忆和智能没有明显障碍④部分患者有认知功能减退⑤患者自制力丧失五、临床分型（大纲掌握内容，考过3次）1、单纯型——懒①青少年起病，病情进展缓慢，持续。病程至少两年。②以阴性症状为主症，极少有幻觉妄想。表现为逐渐加重的孤僻离群、被动退缩、生活懒散等，或被认为是“不求上进”“性格不够开朗”③往往在病后多年才就诊，治疗效果较差。2、青春型——乱①青年期起病，起病常为急性或亚急性。②以思维、情感和行为的不协调或解体为主要临床表现。表现为思维破裂、言语凌乱，情感不协调、喜怒无常；表情做作、好扮鬼脸、动作杂乱多变等。常有本能活动亢进（性欲、食欲），意向倒错（吃脏东西、大小便），可出现生动幻觉，而妄想却片段且内容荒谬多变。③病情进展较快，可有波动，甚至有短暂的自发缓解，但易复发。只要系统治疗，维持服药，可望获得较好预后。3、紧张型——僵①大多起病于青中年，起病较急。②以紧张综合征为主要临床表现。紧张性兴奋和紧张性木僵常交替出现，亦可单独发生，以木僵为多见。【紧张性木僵：患者表现为运动抑制，轻者动作缓慢，少语少动（木僵）；重者终日卧床，不语不动。患者肌张力高，有时出现蜡样屈曲。可出现被动服从，主动性违拗，模仿动作和模仿言语。患者意识清，能感知周围事物，病后能回忆。】【紧张性兴奋：突然发生，行为冲动，不可理解，言语内容单调刻板，行为无目的性，可出现伤人、毁物行为。】③此型预后良好4、偏执型——疑①多中年起病，缓慢发展。②a临床表现为相对稳定的妄想为主，往往伴有幻觉（特别是幻听）。初起多疑敏感逐渐发展为妄想。患者在幻觉、妄想的支配下表现出相应的行为。【妄想：①以关系，被害妄想最多见；②妄想内容：离奇、荒谬、脱离现实；③妄想范围：逐步扩大，泛化；④不少患者常几种妄想同时存在】【幻觉：以讽刺、批评、评议、威胁命令等使人不快的内容多见】②b大多数患者不愿暴露自己的病态体验，而沉湎于妄想和幻觉的体验之中，行为孤僻。③此型自发缓解者少见，如能尽早系统治疗，预后较好。5、未分化型患者符合精神分裂症的诊断标准，有明显的阳性症状，但又不符合偏执型、青春型和紧张型的诊断标准的一组患者。6.、残留型过去符合精神分裂症诊断标准，至少2年内一直未完全缓解。目前病情虽有好转。但仍残留个别阳性症状或个别阴性症状。7、精神分裂症后抑郁精神分裂症病情好转而未痊愈时出现抑郁症状，且情绪抑郁持续2周以上。六、诊断（大纲熟悉内容）与鉴别诊断1、诊断要点（症状特点，病程特点，其他特点）*阳性症状：正常功能的过渡发挥或扭曲，如妄想、幻觉、思维障碍、行为怪异阴性症状：正常功能的缩减或缺失：主要为情感淡漠、语言贫乏、行为退缩、意志减弱2、鉴别诊断（略）七、病程与结局（略）八、治疗与康复（大纲熟悉内容，治疗原则为老师上课所划重点、仅护院考过一次）1、药物治疗（1）一般原则：①药物治疗应系统而规范，强调早期、足量、足疗程、一般单一用药、个体化用药的原则。②治疗应从小剂量开始逐渐加到有效推荐剂量，药物剂量增加速度视药物特性及患者特质而定。③维持剂量可酌情减少，通常为巩固治疗期间剂量的1/2-2/3。（2）选药原则一般推荐非典型抗精神药物如利培酮、奥氮平、喹硫平为一线药物选用。第一代及第二代抗精神病药物的氯氮平作为二线药物使用。（3）药物治疗程序与时间①分为急性治疗期（至少6周）、巩固治疗期（3-6个月）、维持治疗期（1年以上）②首次发作，在一年的维持治疗期间无阳性症状及复发迹象，可试行停药观察方案；对目前症状控制良好已一年，但既往有一次或多次发作的患者，应长期维持治疗。（4）合并用药辅助用药包括苯二氮卓类、情绪稳定剂、抗抑郁药等。联合用药以化学结构不同、药理作用不尽相同的药物连用比较合适。（5）安全原则2、心理及社会干预（1）行为治疗（2）家庭干预（①心理教育②家庭危机干预③家庭为基础的行为治疗）（3）社区服务第八章心境障碍一、概述心境障碍（mooddisorder）是指由各种原因引起的、以显著而持久的心境或情感改变为主要特征的一组疾病。——其临床特征是：以情感高涨或低落为主要的、基本的或原发的症状，常伴有相应的认知和行为改变。——轻重程度不一，轻者无精神病性症状，对社会功能影响较轻，重者有明显的精神病性症状，对社会功能影响较重。——多为间歇性病程，具有反复发作的倾向。间歇期精神活动基本正常，部分可有残留症状或转为慢性病程。——包括躁狂发作、抑郁发作、双向情感障碍和持续性心境障碍等几个类型。二、病因和发病机制（病因不明）（大纲熟悉内容，考过1次，其中“神经生化因素”部分考过5次）1、遗传因素（1）家系研究（2）双生子与寄养子研究（3）分子遗传学研究2、神经生化因素（1）5-羟色胺（5-HT）假说：5-HT功能活动降低可能与抑郁发作有关，5-HT功能活动升高可能与躁狂发作有关。证据：①阻滞5-HT回收的药物（选择性5-HT再摄取抑制剂）、抑制5-HT降解的药物（单胺氧化酶抑制剂）、5-HT的前体色氨酸和5-羟色胺酸均具有抗抑郁作用；而选择性或非选择性5-HT耗竭剂（对氯苯丙氨酸与利舍平）可导致抑郁。②一些抑郁发作患者脑脊液5-HT代谢产物5-HIAA含量降低，浓度降低；抑郁发作患者和自杀患者的尸脑5-HT或5-HIAA的含量降低。（2）去甲肾上腺素（NE）假说：NE功能活动降低可能与抑郁发作有关，NE功能活动增高可能与躁狂发作有关。证据：①阻滞NE回收的药物（选择性NE再摄取抑制剂等）具有抗抑郁作用；酪胺酸羟化酶（NE生物合成的限速酶）抑制剂α-甲基酪胺酸可以控制躁狂发作，并可导致轻度抑郁或抑郁症状恶化；利舍平可以耗尽突触间隙的NE而导致抑郁。②抑郁发作患者中枢NE浓度降低，NE代谢产物MHPG浓度增加；尿中MHPG明显降低，转为躁狂发作时则增高。（3）多巴胺（DA）假说：DA功能活动降低可能与抑郁发作有关，DA功能活动增高可能与躁狂发作有关。证据：①阻滞DA回收的药物（安非他酮）、多巴胺受体激动剂（溴隐亭）、多巴胺前体（L-多巴）具有抗抑郁作用；能阻断DA受体的抗精神病药物可以治疗躁狂发作。②抑郁发作患者尿中DA主要降解产物HVA水平降低。（4）有研究显示上述神经递质相应受体功能的改变以及受体后信号传导系统的改变也参与心境障碍的发病3、神经内分泌功能异常心境障碍患者有下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA）、下丘脑-垂体-甲状腺轴（HPT）、下丘脑-垂体-生长素轴（HPGH）的功能异常，尤其是HPA功能异常。4、脑电生理变化脑电图研究：抑郁发作时多倾向于低α频率，躁狂发作时多为高α频率或出现高幅慢波。睡眠脑电图研究：抑郁发作患者总睡眠时间较少，觉醒次数增多，快眼动睡眠（REM）潜伏期缩短（与抑郁严重程度正相关）5、神经影像改变CT——脑室较大；MRI——抑郁发作患者海马、额叶皮质、杏仁核、腹侧纹状体等脑区萎缩。6、心理社会因素应激性生活事件、突发重大事件-地震、火灾、海啸等、亲人丧失-丧偶、失业、婚姻-离婚、不和谐、严重躯体疾病三、临床表现（大纲掌握内容，抑郁发作临表考过2次，躁狂发作临表考过4次）1、躁狂发作典型临床症状是：情感高涨、思维奔逸、活动增多等“三高”，可伴有夸大观念或妄想、冲动行为等。发作应至少持续一周，并有不同程度的社会功能损害，或给别人造成不良后果。（1）情感高涨——基本症状①情感体验：自我感觉良好、心境轻松、愉快，生活快乐、幸福；②外部表现：整日兴高采烈，得意洋洋，笑逐颜开；③高涨的情感具有一定的感染力；④易激惹：有些患者易激惹、愤怒等，但持续时间短，易转怒为喜或赔礼道歉。（2）思维奔逸患者联想速度明显加快，思维内容丰富多变，自觉脑子聪明，反应敏捷。语量大、语速快，联想丰富，严重时“音联”“意联”，所谈内容随境转移。（3）活动增多患者自觉精力旺盛，能力强，整日忙碌不停，但多虎头蛇尾。患者无疲倦感。自控力差，严重者可出现攻击和破坏活动。（4）夸大观念和夸大妄想自我评价过高，自命不凡，盛气凌人，严重时可发展为夸大妄想，但内容多与现实相近。（5）睡眠需求减少睡眠明显减少但无困倦感（6）其他症状可有食欲增加、性欲亢进、交感神经兴奋症状等。多数患者在疾病的早期即丧失自知力。（儿童多表现为活动和要求增多；老人多表现为夸大、狂傲、倚老卖老和易激惹等）轻躁狂：若躁狂发作较轻，无幻觉、妄想等精神病性症状，轻度或不影响社会功能者2、抑郁发作重度抑郁典型临床表现为：情感低落、思维迟缓、意志活动减退等“三低”症状核心症状：情绪低落、兴趣缺乏和快感缺失，可伴有躯体症状、自杀观念和行为等发作至少持续2周，且不同程度的损害社会功能，或给本人造成痛苦或不良后果。（1）情绪低落①情感体验：自觉情绪低沉、苦恼忧伤、兴趣索然、痛苦难熬，有度日如年生不如死之感②外部表现：愁眉苦脸、唉声叹气③常有无望感、无助感和无用感④晨重晚轻节律改变（2）兴趣缺乏对以前喜爱的各种活动兴趣线逐渐退甚至丧失（3）快感缺失丧失了体验快乐的能力（4）思维迟缓思维联想速度缓慢，反应迟钝，思路闭塞，自觉愚笨，思考问题困难。表现为主动言语减少，语速慢，语音低，应答及交流困难。（5）运动性迟滞和激越运动减少，动作缓慢，重者可表现为木僵或亚木僵状态。激越则表现为紧张、烦躁不安等。（6）焦虑紧张、担心、坐立不安、恐惧（7）自责自罪患者对自己既往的一切轻微过失或错误痛加责备，认为给家庭、社会带来巨大负担。甚至罪恶妄想。（8）自杀观念及行为严重抑郁的标志。又是患者会出现“扩大性自杀”（9）精神病性症状抑郁一段时间后可出现幻觉和妄想。内容可与抑郁心境协调/不协调（10）躯体症状睡眠障碍（主要表现为早醒；有的表现为入睡困难、睡眠不深；少数表现为睡眠过多）、食欲减退、性欲减退、体重下降、便秘、躯体疼痛不适、乏力、自主神经功能失调症状等。（儿童多表现为兴趣减退、不愿参加游戏、退缩、学习成绩下降等；老人出抑郁心境外，焦虑、易激惹、敌意、精神运动性迟缓、躯体不适等）3、双相障碍临床特点是反复（至少两次）出现心境和活动水平的明显改变，有时表现为心境高涨、精力充沛和活动增加，有时表现为心境低落、精力减退和活动减少。发作间期通常完全缓解。4、持续性心境障碍（1）环性心境障碍：持续性心境不稳定。心境波动通常与生活事件无明显关系，波动幅度相对较小，每次波动极少严重到轻躁狂或轻度抑郁的程度。不符合轻躁狂或轻度抑郁的标准，始于成年早期，呈慢性病程。（2）恶劣心境：是一种持续性心境障碍，以具有持续性心境低落为特征。从不出现躁狂发作。常伴有焦虑、躯体不适和睡眠障碍。患者抑郁心境持续2年以上，无长时间的缓解期。与生活事件和性格有较大关系四、病程和预后（略）五、诊断和鉴别诊断1、诊断（大纲熟悉内容，老师上课要求掌握诊断要点）（1）症状特征①躁狂发作：以显著而持久的情感高涨为主要表现，伴有思维奔逸、活动增多、夸大观念及夸大妄想、睡眠需求减少、性欲亢进、食欲增加等。②抑郁发作：以显著而持久的情感低落为主要表现，伴有兴趣缺乏、快感缺失、思维迟缓、意志活动减少、精神运动迟滞或激越、自罪自责、自杀观念和行为、早醒、食欲减退、体重下降、性欲减退、抑郁心境晨重晚轻的节律改变等。（2）病程特征发作性病程，间歇期精神状态可恢复至病前水平。（3）躯体或神经系统检查以及实验室检查一般无阳性发现。家族中特别是一级家属有较高的同类疾病的阳性家族史。2、鉴别诊断（略）六、治疗与预防急性期治疗：至症状缓解巩固期治疗：症状缓解后的继续治疗——躁狂发作3个月——抑郁发作4～6个月维持治疗：视情况而定，三次以上发作者可用维持治疗1、躁狂发作的治疗——药物为主急性严重躁狂：1抗精神病药物→情绪稳定剂2电休克普通躁狂症：碳酸锂卡马西平丙戊酸钠（1）药物治疗：以心境稳定剂为主①锂盐——首选药物（锂盐治疗及中毒浓度、不良反应及处理？：考过2次）临床上常用碳酸锂，既可用于躁狂的急性发作，也可用于缓解期的维持治疗。急性躁狂发作是碳酸锂的治疗剂量一般为1000-2000mg/日，一般从小剂量开始，3-5天逐渐增加至治疗剂量，分2-3次服用，宜饭后服用，以减少对胃的刺激；维持治疗剂量500-1500mg/日。急性治疗期血锂浓度0.6-1.2mmol/L；维持治疗期为0.4-0.8mmol/L；中毒剂量1.4mmol/L；老年人不宜超过1.0mmol/L。②抗癫痫药：碳酸锂治疗效果不佳或不能耐受碳酸锂治疗时。丙戊酸盐或卡马西平③抗精神病药物：对严重兴奋、激惹、攻击或伴有精神病性症状的急性躁狂患者治疗早期可短期联用抗精神病药物。④苯二氮卓类药物：治疗早期常联合应用（2）电抽搐或改良电抽搐治疗：急性重症躁狂发作、极度兴奋躁动、对锂盐治疗无效或不能耐受的患者2、抑郁发作的治疗——药物为主（1）药物治疗：以抗抑郁药物为主①常用的抗抑郁药物：a、选择性5-HT再摄取抑制剂（SSRIs）：氟西汀、帕罗西汀、舍曲林等（易考选择题）b、5-HT和Ne再摄取抑制剂（SNRIs）：文拉法辛c、NE和特异性5-HT能抗抑郁药（NaSSAs）米氮平d、三环累计四环类抗抑郁药：丙咪嗪、氯米帕明、阿米替林等e、单胺氧化酶抑制剂（MAOI）吗氯贝胺f、其他抗抑郁药：安非他酮、瑞波西汀、尼法唑酮、噻奈普汀等②抗抑郁药物治疗原则（上课划的重点）a、全面考虑患者的症状特点、年龄、躯体情况、药物耐受性、有无合并症等，做到个体化合理用药b、剂量逐步递增，尽可能使用最低有效量，减少不良反应，提高服药依从性；停药时逐渐减量，不要骤停，避免出现“撤药综合症”c、小剂量疗效不佳时，根据不良反应和耐受情况逐渐增至足量和足疗程d、如仍无效，可考虑换用同类另一种药或作用机制不同的另一类药；应注意氟西汀需停药5周才能换用MAOIs，其他SSRIs需2周；MAOIs停用2周后才能换用SSRIse、尽可能单一用药，足量、足疗程治疗；换药无效时可考虑两种抗抑郁药联合使用，但一般不主张联用两种以上抗抑郁药物f、治疗前向患者及家属阐明药物性质、作用和可能发生的不良反应和对策，争取他们主动配合，能遵嘱按时按量服药；治疗期间密切观察病情变化和不良反应并及时处理g、倡导全程治疗：分为急性期治疗、巩固期治疗和维持期治疗h、抗抑郁药治疗过程应密切关注诱发躁狂或快速循环的可能，对双相情感障碍的抑郁发作，同时作用于5-TH和NE的抗抑郁药应慎用，其他抗抑郁药物要与心境稳定剂联合使用。③抗抑郁药物的选择：①考虑抑郁症状特点②既往用药史③药理学特征④药物间相互作用⑤治疗获益及药物价格④全程治疗：分为急性期治疗、巩固期治疗和维持期治疗（2）电抽搐或改良电抽搐治疗：严重消极自杀言行或抑郁性木僵的患者——首选（3）心理治疗：认知疗法、行为疗法、人际心理治疗、婚姻及家庭治疗等3、双相情感障碍的治疗（1）药物治疗原则（上课划的重点）①长期治疗原则②心境稳定剂基础性使用原则③联合用药治疗原则④定期监测血药浓度原则（2）治疗药物的选用：心境稳定剂、抗精神病药物、抗抑郁药物、苯二氮卓类药物或以上药物联合使用。第九章神经症性和分离性障碍第一节概述一、（历年）定义：神经症是一组主要表现为焦虑、抑郁、恐惧、强迫、疑病症状或神经衰落症状的精神障碍。二、（历年）神经性障碍的共性：1、一般没有明显或持续的精神病性症状；2、症状没有明确的器质性病变为基础；3、患者对疾病体验痛苦；4、心理社会因素、病前行性格在神经症障碍的发生发展中起一定作用。三、（历年）神经症性障碍的分类名称：1.焦虑障碍：恐惧症、惊恐障碍、广泛性焦虑障碍2.强迫障碍3.躯体形式障碍4.神经衰弱5.分离性障碍鉴别诊断1.器质性精神障碍：器质性病因，相应症状。2.精神病性障碍：分裂症早期，缺乏自知力，社会功能受损严重。3.心境障碍：抑郁时可伴有焦虑、强迫等，情感症状严重，社会功能受损明显。4.应激相关障碍：症状是个体对应激事件的直接反应。四、神经症性障碍的治疗原则1、药物治疗：抗焦虑药、抗抑郁药及促神经代谢药2、心理治疗：心理治疗技术整合、折中、合作。第二节恐惧症一、定义：原称恐怖性神经症。以过分和不合理地惧怕外界某种客观事物或情景为主要表现，患者明知这种恐惧反应是过分或不合理的，但反复出现难以控制。恐惧发作是常常伴有明显的焦虑和自主神经症状，患者极力回避导致恐惧的客观事物或情境，或者是带着畏惧去忍受，因而影响其正常活动。二、临床表现：1、广场恐惧症恐惧对象：公共场所，人群聚集处，独处，单独外出。表现：情绪症状，自主神经症状，其他躯体及精神症状（紧张、不安，头昏、心悸、胸闷、出汗等症状；严重时可出现人格解体体验或晕厥。）2、社交恐惧症，又称社交焦虑障碍恐惧对象：当众讲话、进食、遇熟人，集体活动等。表现：怕成为焦点，怕出现羞耻或难堪的行为，常有脸红、发抖、胸闷、尿频感。3、特定恐惧恐惧对象：某种动物、自然环境、血液、疾病、物品、在公厕大小便等；表现：可能会有惊恐发作，或诉说心跳加快、震颤、虚脱或头晕、呼吸困难、出汗。三、诊断要点1、符合神经症性障碍的共同特点2、以恐惧为主，同时符合以下4项症状⑴对某些客体或处境有强烈的恐惧，恐惧的程度与实际危险不相称⑵发作时有焦虑和自主神经紊乱的症状⑶出现反复或持续的回避行为⑷明知恐惧是过分的、不合理的、不必要的，但仍无法控制3、对恐惧的情景和事物的回避行为必须是或曾经是突出症状4、病程持续1个月以上5、导致个人痛苦及社会功能损害6、排除广泛性焦虑障碍、疑病症、抑郁障碍、精神分裂症。排除躯体疾病如内分泌疾病四、治疗：1、心理治疗（1）行为疗法：首选方法。系统脱敏疗法、暴露冲击疗法。认知疗法，认知行为疗法，精神分析疗法均可用于治疗恐惧症。（2）认知疗法2、药物治疗苯二氮卓类：氯硝西泮、阿普唑仑、罗拉——单纯恐惧选择性5—羟色胺再摄取抑制剂——社交恐惧单胺氧化酶抑制剂β受体阻滞剂：心得安第三节惊恐障碍 一、定义：又称急性焦虑障碍，特点是发作的不可预测性和突然性，反应程度强烈，焦虑、紧张十分明显，患者常体验到濒临灾难性结局的害怕和恐惧，发作后迅速中止。二、临床表现：患者在无特殊恐惧性处境时，突如其来的惊恐体验，伴濒死感或失控感，有严重的自主神经功能紊乱。突然发作，迅速中止，一般5-20分钟，很少超过1小时。可再发，发作期间意识清晰。发作间期焦虑，虚弱无力，担心再发而产生回避行为。自发性或不可预测性，突然开始，强烈的紧张恐惧，濒死感、窒息感。几分钟内达顶峰，持续数分钟；存在预期焦虑。发作时伴自主神经症状、过度换气等三、诊断要点1、符合神经症性障碍的公共要点。2、惊恐发作必须符合以下4项：⑴发作无明显诱因、无相关的特定情景，发作不可预测⑵在发作间歇期除害怕再次发作外，无明显症状⑶发作时表现强烈的恐惧、焦虑及明显的自主神经症状；并常有人格解体、现实解体、濒死恐惧，或失控感等痛苦体验，发作突然开始，迅速达到高峰，发作时意识清晰、事后能回忆。3、患者因难以忍受又无法解脱而非常痛苦。4、一个月内至少有过3次惊恐发作，或者首次发作而产生的焦虑持续一个月。5、排除其他精神障碍和躯体疾病引起继发性惊恐发作，如二尖瓣脱垂、低血糖症、失鉻细胞瘤、甲状腺功能亢进等引起的惊恐发作。四、治疗：1、药物治疗苯二氮卓类（BZD）：阿普唑仑、氯硝西泮等，起效快，但长期使用易导致药物依赖，物质滥用者服BZD更可能出现滥用。SSRIs：帕罗西汀、艾司西肽普兰等。SNRIs（5-HT和去甲肾上腺素双回收抑制剂）TCAs（三环类抗抑郁药）临床上常用BZD联合SSRIs治疗2、认知行为治疗：（1）支持性心理治疗（2）认知行为治疗⑴让患者了解惊恐发作和发作的间歇性及回避过程⑵内感受性暴露⑶认知重组第四节广泛性焦虑障碍一、定义：基本特征为泛化且持续的焦虑，不局限特定的外部环境。植物神经症状，症状变异度高。患者常诉及自己或亲人很快会有疾病或灾祸临头。一种以缺乏明确对象和具体内容的提心吊胆，及紧张不安为主的焦虑障碍，并有显著的植物神经症状、肌肉紧张及运动性不安。病人因难以忍受又无法解脱，而感到痛苦。二、临床表现：缓慢起病，以经常或持续存在的焦虑为主要临床相（慢性焦虑）1、精神性焦虑⑴过分担心而引起的焦虑体验是GAD的核心症状：自由浮动性焦虑，预期焦虑⑵警觉性增高：表现为对外界过于敏感2、躯体性焦虑运动性不安与肌肉紧张3、自主神经功能紊乱表现为心跳过速、胸闷气短、皮肤潮红或苍白、口干、便秘或腹泻、出汗、尿意尿频等；部分患者可出现阳萎、早泄、月经紊乱。4、其他症状：合并疲劳、抑郁、强迫、恐惧、惊恐发作及人格解体等三、诊断要点1、符合神经症性障碍的共同特点。2、以持续的原发性焦虑症状为主，并符合下列2项：⑴经常或持续的无明确对象和固定内容的恐惧或提心吊胆⑵伴自主神经症状或运动性不安3、患者社会功能受损，因难以忍受又无法解脱而感到痛苦。4、上述临床症状至少6个月。5、排除躯体疾病、兴奋药物过量、催眠镇静药或抗焦虑药的戒断反应、其他精神障碍伴发的焦虑。四、治疗：（一）药物治疗1、苯二氮卓类2、抗抑郁剂3、β-肾上腺素能受体阻滞剂4、其他丁螺环酮等（二）心理治疗1、健康教育2、认知治疗3、行为治疗第五节强迫障碍一、定义：以强迫思维和强迫行为为主要临床相的一类疾病，其特点是有意识的自我强迫与反强迫并存，两者强烈冲突使患者感到焦虑和痛苦。特点:1自我强迫和反强迫并存2感到焦虑和痛苦3观念或冲动来源于自我4明知没有现实意义的，但却无法控制或摆脱二、临床表现：1、强迫观念：强迫思维、强迫性穷思竭虑、强迫怀疑、强迫联想、强迫回忆、强迫意向2、强迫动作和行为：强迫检查、强迫洗涤、强迫性仪式动作、强迫询问3、回避行为4、其他：焦虑、抑郁等三、诊断要点：1、符合神经症性障碍的诊断标准2、患者至少应具有强迫思维或强迫行为症状中的一项症状，或强迫思维与强迫行为症状同时存在3、社会功能受损4、强迫症状至少持续3个月5、排除其他精神障碍或器质性疾病引起的强迫症状四、治疗：1、药物治疗：氯咪帕明，SSRIs难治性强迫症，可合用丙戊酸钠等心境稳定剂或小剂量抗精神病药物2、心理治疗：暴露疗法和反应预防（行为疗法）、森田疗法、认知疗法3、其他：精神外科治疗、电休克治疗第六节躯体形式障碍一、定义：主要特征是患者反复躯体症状，不断要求给予医学检查，无视反复检查的阴性结果，不接受医师关于其症状并无躯体病变基础的再三保证。二、临床表现：1、躯体化障碍：各种躯体症状为主，反复出现并变化，查无实据至少2年以上，病程波动，女性多见。2、未分化躯体形式障碍：认为自己有一种或多种严重疾病，半年以上，不足2年。3、疑病症：特征是患者存在先占观念①认为自己有一种或多种严重疾病的先占观念。②认为自己有躯体畸形（毫无根据或根据不足）的先占观念。4、躯体形式的自主神经功能紊乱：明确的自主神经兴奋症状，主诉为部位不定的疼痛5、躯体形式的疼痛障碍：不能用生理过程或躯体障碍予以合理解释的、持续而严重的疼痛6、其他躯体形式障碍：主诉集中于身体特定的部位三、治疗：1、治疗时应注意的问题①重视医患关系②重视连续的西学评估③重视心理和社会因素的评估④适当控制患者的要求和处理措施2、药物治疗：抗精神病药、抗抑郁药物、丙戊酸钠等3、心理治疗第七节神经衰弱一、定义：是指由于长期处于紧张和压力下，出现精神易兴奋和脑力易疲乏现象，常伴有情绪烦躁、易激惹、睡眠障碍、肌肉紧张性疼痛等。二、（历年）临床表现：1、精神易兴奋2、易疲乏：①脑力易疲乏②体力易疲乏3、可伴头昏、紧张性头痛、普遍的不安感，睡眠障碍4、自主神经症状、抑郁或焦虑在本病中存在，但严重程度和持续时间并不突出三、治疗：1、心理治疗：支持疗法、精神分析疗法、行为疗法（放松训练）、认知疗法、森田疗法。集体心理治疗。2、药物治疗：抗焦虑剂、抗抑郁剂、β受体阻滞剂等。3、其他疗法：医疗体育和理疗、中药和针灸、生物反馈疗法和音乐疗法对治疗神经衰弱有作用。第八节分离性障碍一、定义：疾病的共同特点是丧失了对过去记忆、身份意识、即刻感觉、身体运动控制四个方面的正常整合。二、临床表现：1、分离（转换）障碍①分离性遗忘：往往在经历创伤性事件后，不能回忆自己及有关人物的重要事情（如自己或情人的姓名、称呼等），遗忘可以使部分性或选择性。遗忘程度每天波动，但总有一个固定的核心内容在醒觉状态下不能回忆。②分离性漫游③分离性木僵④出神与附体⑤分离性运动和感觉障碍a分离性运动障碍：肢体振颤、抽动和肌阵挛b分离性抽搐c分离性感觉障碍：感觉缺失、感觉过敏、感觉障碍、视觉障碍（弱视、失明、视觉范围缩小）、听觉障碍2、特殊形式表现①多重人格障碍：双重人格、交替人格②Ganser氏综合征：近似回答、做作、幼稚等，又称癔症性假性痴呆③情感爆发④集体性癔症三、诊断要点：1、具有分离（转换）性障碍中各种障碍的临床特征2、不存在可以解释症状的躯体障碍的证据3、有心理致病的证据，表现在时间上与应激性事件、问题或紊乱的关系由宁却有明确的联系（即使患者否认这一点）四、治疗：1、心理治疗：暗示治疗电刺激、物理疗法催眠支持治疗2、药物治疗：抗焦虑药、抗抑郁药伴精神症状或兴奋躁动可用抗精神病药物3、物理治疗：针刺或电兴奋治疗第十章应激相关障碍一、概述1、应激:是各种刺激作用于个体，使其生理心理内稳态受到干扰，个体努力维持内稳态的动态过程。2、应激的生物中介机制：（1）HPA轴，（2）蓝斑-去甲肾上腺素/自主神经系统（3）其他神经-内分泌系统（4）免疫系统和凝血系统3、心理社会环境的应激原：（1）职业问题（2）恋爱婚姻及家庭问题（3）社会环境因素与个人特殊境遇二、应激相关障碍。1、急性应激障碍（1）D：即急性应激反应，以急剧严重的精神刺激作为直接原因，患者受刺激后立即发病。表现有强烈恐惧体验的精神运动性兴奋，行为有一定的盲目性；或表现为精神运动性抑制，甚至木僵。应激源被消除症状往往历时短暂，几天至一周内完全恢复，预后良好，缓解完全。（2）临床表现：初期：“茫然”或“麻木”阶段，伴有一定程度的意识范围狭窄，意识清晰度下降。定向困难，不能理会外界刺激。极期：①神经运动性抑制：目光呆滞，表情茫然，甚至达亚木僵或木僵状态，呼之不应，对外界刺激毫无反应，事后不能回忆应激性事件。②运动神经性兴奋：激越，过度乱动或情感爆发，伴有自主神经紊乱症状，恢复期：1~2天后开始减轻一般不超一周，超过四周应考虑为创伤后应激障碍2、创伤后应激障碍临表：（1）最特征性的表现为各种形式的反复发生的闯入性的以错觉幻觉构成的创伤性事件的重新体验——症状闪回，仿佛又完全身临其境重新出现事件发生时伴发的各种感情（2）之后频频出现内容十分清晰与事件明确关联的梦境。（3）对与创伤有关地事物持续回避甚至“选择性失忆”（4）许多患者存在“情感麻痹”现象，木然淡漠不愿与人有情感交流。有些则有警觉性过高症状，如睡眠障碍，易激惹。（5）多于事件发生后数天至半年内发病，一般一年内恢复正常，少数可持续多年甚至终生3、适应障碍的诊断要点（1）有明显的生活事件为诱因，尤其是生活环境和社会地位的改变（2）有理由推断易感个性，生活事件和人格基础对情感障碍的发生均起重要作用（3）以抑郁焦虑害怕等情感障碍为主，表现为适应不良的行为及生理功能障碍。（4）有见于情感性精神障碍，神经症，应激障碍，品行障碍的各种症状，但不符合其诊断标准（5）社会功能受损（6）精神障碍开始于心理社会刺激后一个月内，符合诊断标准至少一个月。应激因素消除后，症状持续一般不超六个月第十一章心理因素相关生理障碍一、进食障碍1、神经性厌食：有意节制饮食，导致体重明显低于正常的一种进食障碍。临表：为对肥胖的恐惧和对身材的过度关注，拒绝保持相称的正常体重，甚至骨瘦如柴仍认为自己肥胖。常过度运动，可伴暴食发作，往往有抑郁情绪，可导致各种生理功能改变。2、神经性贪食：反复发作不可抗拒的摄食欲，以及多食或暴食行为，之后又因担心发胖而采取各种方法一减轻体重，使得体重变化不一定明显的一种疾病。3、神经性呕吐：进食后发生自发或故意诱发的反复呕吐，不影响下次进食食欲。与社会心理因素有关，无器质病变，无怕发胖的想法，进食总量不减少，体重无明显减轻。二、睡眠障碍1.失眠症：（1）临表：入睡困难，睡眠不深，易醒，早醒，醒后再难入睡，还有些表现为睡眠感缺失。常并发焦虑。对失眠的恐惧和对其后果的过度担心反可加重失眠。长期可导致情绪不稳，性格改变，甚至可与药物依赖（2）认知，行为，药物治疗第十二章人格障碍与性心理障碍第一节人格障碍一、定义：是指明显偏离正常且根深蒂固的行为方式，具有适应不良的性质，始于童年、青少年或成年早期。二、常见类型及其临床表现：1、偏执型人格障碍：以猜疑和偏执为特点（1）对挫折和拒绝过度敏感；（2）容易长期的记仇，即不肯原谅侮辱、伤害或轻视。（3）猜疑：歪曲自己的体验，把他人无意的或友好的行为误解为敌意或轻蔑。（4）与现实环境不相称的好斗及顽固地维护个人的权利；（5）极易猜疑，毫无根据地怀疑配偶或性伴侣的忠诚；（6）自负、自我评价过高，得理不饶人（7）将直接有关的事件以及世间的形形色色解释为“阴谋”的毫无根据的先占观念，对别人善意的举动作歪曲的解释。2、分裂样人格障碍以情感冷漠及人际关系明显缺陷为特征（1）几乎没有可体验到愉快的活动；（2）情感冷淡，隔膜或平淡的情感，对人冷漠；（3）对他人表达温情，体贴或愤怒情绪的能力有限；（4）对于批评或表扬都无动于衷，对别人对他的看法等漠不关心；（5）对与他人发生性接触毫无兴趣；（6）几乎总是偏爱单独行动，回避社交，离群独居，我行我素；（7）过分沉湎于幻想和内省；（8）没有亲密朋友，与他人不建立相互信任的关系（9）明显的无视公认的社会常规与习俗3、社交紊乱型人格障碍常因其行为与公认的社会规范有显著差异而引人注目，也称反社会型人格障碍。与违法犯罪具有密切关系。童年或少年期（18岁前）就出现品行问题，如：①经常说谎、逃学、吸烟、酗酒、外宿不归、欺侮弱小；②经常偷窃、斗殴、赌博；故意破坏他人或公共财物；无视家教、校规、社会道德礼仪，甚至出现性犯罪行为；或曾被学校除名或被公安机关管教等。三、诊断要点：1、人格障碍开始于童年、青少年或成年早期，并一直持续到成年乃至终生。没有明确的起病时间，不具备疾病发生发展的一般过程。2、可能存在脑功能损害，但一般没有明显的神经系统形态学病理变化。3、人格显著的、持久的偏离了所在社会文化环境应有的范围，从而形成与众不同的行为模式。个性上有情绪不稳、自制力差、与人合作能力和自我超越能力差等特征。4、人格障碍主要表现为情感和行为的异常，但其意识状态、智力均无明显缺陷。一般没有幻觉和妄想，可与精神病性障碍相鉴别。5、人格障碍者对自身人格缺陷常无自知之明，难以从失败中吸取教训，屡犯同样的错误，因而在人际交往、职业和感情生活中常常受挫，以致害人害己。6、人格障碍者一般能应付日常工作和生活，能理解自己行为的后果，也能在一定程度上理解社会对其行为的评价，主观上往往感到痛苦。7、各种治疗手段效果欠佳，医疗措施难以奏效，再教育效果亦有限。第二节

性心理障碍定义：既往称性变态，泛指以两性性行为的心理和行为明显偏离正常，并以这类性偏离作为性兴奋、性满足的主要或唯一方式为主要特征的一组精神障碍。第十五章儿童少年期精神障碍1、精神发育迟滞（mentalretardation,MR）是一组由生物和社会因素所致的，临床特征为智力发育低下和社会适应困难，可同时伴有其他精神障碍或躯体疾病2、精神发育迟滞的临床表现轻度：智能在50～69之间，成年以后可达到9～12岁的心理年龄中度：智商在35～49之间，成年以后可达到6～9岁的心理年龄。重度：智商在20～34之间，成年以后可达到3～6岁的心理年龄。极重度：智商在20以下，成年以后可达到3岁以下的心理年龄。等级IQ躯体NS运动言语、学习生活、劳动比例轻度50～69无异常稍迟，精细运动笨拙较迟，学习困难，抽象思维功能比同龄儿童差能自理生活，从事简单的技术性操作80～85中度35～49少数有迟缓、运动功能终能发育迟缓、发音含糊，生活用语可，词汇贫乏、个位加减法简单自理、监护下能做简单劳动15～18重度20～34常伴癫痫、先天畸形，NS异常运动发育受阻、步态不稳简单句，不能有效交流需人照料，无社会行为能力极重度<20大多伴不能行走，甚至坐立完全无语言能力，原始性情绪完全依赖他人，无防御能力1～23、注意缺陷与多动障碍的临床表现主要有五点：注意障碍；活动过多和冲动；学习困难；神经和精神的发育异常；品行障碍。（1）注意缺陷：①上课易分心；②做事粗心、拖拉；③心不在焉，似听非听；④做事易半途而废；⑤易遗忘日常活动，经常丢三落四（2）多动：①在应安静的场合活动过多②上课小动作多③话多，插嘴，过度喧闹（3）冲动：①情绪不稳，易激惹，缺乏自控②行为冲动，不顾后果③不守纪律，规则4、注意缺陷与多动障碍的治疗根据患者及其家庭的特点制定综合性治疗方案，药物治疗能够短期缓解部分症状，对于疾病给患者及其家庭带来的一系列不良影响则更多的依靠非药物治疗方法。（1）心理治疗：主要有行为治疗和认知行为治疗两种方式。行为治疗利用操作性条件反射的原理，及时对患者的行为予以正性或负性强化，使患者学会适当的社交技能，用新的有效的行为来替代不当的行为模式。认知行为治疗主要解决患者的冲动性问题。心理治疗形式有个别治疗或小组治疗。（2）特殊教育：患者应当被列入特殊教育的对象。教师需要针对患者的特点进行教育。（3）药物治疗：1）中枢兴奋剂:首选哌醋甲酯：每日早晨上学前口服，剂量增加后分2次于早晨和中午口服，下午4时以后禁止使用。①哌甲酯(MPH)通过促进多巴胺释放、减少多巴胺再摄取及抑制单胺氧化酶活性而起作用②可改善注意障碍、多动及冲动症状③使行为矫正、家庭治疗和补救的教育得以进行④MPH副反应与剂量有关，常见：食欲减退、失眠、急躁、恶心、呕吐、情绪改变、心率和/或血压增高.处理办法:早晚餐吃好，睡前加餐。对身高体重的影响报导不一.部分患儿出现激越、焦虑症状，应及时减量或停药2）三环类抗抑郁药：丙咪嗪、氯米帕明或阿米替林。一般不作为首选药物，只有当中枢兴奋剂无效，或合并抑郁症，品行障碍或抽动障碍时选用。3）α2去甲肾上腺素能激动剂可乐定：兴奋中枢α2肾上腺受体或通过刺激GABA释放而起作用（4）针对父母的教育和训练：适合于伴有品行障碍或其它心理问题、父母不同意接受药物治疗或父母教育方式不恰当患者。5、简述精神发育迟滞与儿童孤独症的鉴别要点。

容易将两者混淆的原因有三个。首先，孤独症临床上主要表现为语言发育障碍和社会交往障碍，若不仔细询问，很容易将这些症状误认为智能障碍；其次，多数孤独症伴有智力障碍，临床上可能只发现智力低下而忽略了孤独症的症状，将这些孤独症误诊为精神发育迟滞；另外，孤独症的临床表现包括智能和其他认知功能的损害，有时很难区别是孤独症的认知障碍还是精神发育迟滞的临床表现。对于第一种情况只要仔细地询问病史和观察，便可将两者相区别。若患者除智力障碍以外，还有与智力发育水平不相称的突出语言发育问题，明显的社会交往问题，则应诊断为伴有精神发育迟滞的孤独症。两者在认知障碍上的区别在于孤独症智力的各方面发展不平衡，而精神发育迟滞则是智力全面发育低下，智力测验各分量表得分都普遍性低下。6、品行障碍主要有哪几类临床表现？治疗？品行障碍的主要临床表现如下：（1）反社会性行为：即不符合道德规范及社会准则的行为。如偷窃贵重物品和钱财，勒索或抢劫他人的钱财，入室抢劫。强迫别人与自己发生性关系。持凶器伤害他人。对别人进行躯体虐待，如捆绑、刀割、针刺、烧烫等。故意纵火，经常逃学，擅自离家出走或逃跑，流浪不归，不顾父母的禁令而经常在外过夜。参与社会上的犯罪团伙，从事犯罪行为等。（2）攻击性行为：表现出对人或财产的攻击。如，经常挑起或参与斗殴，采用打骂、折磨、骚扰及长期威胁等手段欺负他人。虐待弱小、残疾人和动物。破坏别人的财产或公共财物等。当自己情绪不良时也常以这些方式来发泄内心痛苦和矛盾。（3）对立违抗性行为：患者不服从或违抗家长和老师的管教，甚至有挑衅行为。如对成人的要求或规定采取不服从、不理睬或拒绝的行为方式，与父母或老师争吵和对抗，违反校规和纪律，不接受批评。经常说谎，发脾气，暴怒。怨恨他人、怀恨在心，心存报复。治疗：心理治疗为主，必要时短暂药物治疗。包括家庭治疗、行为治疗、认知治疗和药物治疗。7、抽动障碍的基本症状有哪些？如何针对各种类型的抽动障碍选择适当的治疗方法？基本症状：运动抽动和发声抽动，各自又分别表现为简单和复杂性抽动两种形式。简单运动抽动如眨眼、耸鼻、歪嘴、耸肩、转肩或斜肩等。复杂运动抽动如蹦跳、跑跳和拍打自己等。简单发声抽动如清理喉咙、吼叫、嗤鼻子、犬叫等。复杂发声抽动如重复语言、摹仿语言、秽语（骂脏话）等。对短暂性抽动障碍采用心理治疗，一般不需要药物治疗。慢性运动或发声抽动障碍、Tourette氏综合征以药物治疗为主，结合心理治疗。对各种类型的抽动障碍，心理因素为诱因者，应积极去除心理因素。8、简述儿童少年期的情绪障碍的主要临床表现和治疗方法（1）儿童分离性焦虑障碍的临床表现：表现为儿童与其依恋对象分离时产生过度焦虑情绪。如与依恋对象分离前过分担心依恋对象可能遇到伤害，或者会一去不复返。担心依恋对象不在身边时自己会走失、被绑架、被杀害或住院，自己会再也见不到亲人。每次分离时可伴随头痛、恶心、呕吐等躯体症状，有的因为害怕分离而不想上学或拒绝上学。