2025年《病理生理学》课程考试复习题库及答案

2025年《病理生理学》课程考试复习题库及答案一、名词解释1.疾病：在一定病因作用下，机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程，表现为组织细胞功能、代谢和形态结构的改变，临床出现症状、体征和社会适应能力下降。2.高渗性脱水：因水摄入不足（如昏迷、禁食）或丢失过多（如大量出汗、尿崩症），导致细胞外液渗透压升高（>310mmol/L），以细胞内液减少为主的脱水类型。3.代谢性酸中毒：细胞外液H⁺增加或HCO₃⁻丢失，导致血浆HCO₃⁻原发性减少（AB、SB降低，BE负值增大），pH<7.35的酸碱平衡紊乱。4.低张性缺氧：因动脉血氧分压（PaO₂）降低（<60mmHg），使血氧含量减少，组织供氧不足的缺氧类型，常见于高原缺氧、肺通气/换气功能障碍。5.发热激活物：能激活产内生致热原细胞（如单核细胞、巨噬细胞），使其产生和释放内生致热原（如IL-1、TNF）的物质，包括外致热原（如细菌内毒素）和某些体内产物（如抗原抗体复合物）。6.应激性溃疡：在严重应激（如创伤、烧伤、休克）状态下，胃、十二指肠黏膜发生的急性糜烂、溃疡，机制与黏膜缺血、胃黏膜屏障破坏、胃酸和胃蛋白酶侵蚀有关。7.休克：各种强烈致病因子作用于机体，引起有效循环血量急剧减少，组织微循环灌流严重不足，导致细胞代谢障碍和器官功能衰竭的病理过程。8.DIC（弥散性血管内凝血）：在某些致病因子作用下，凝血系统被激活，大量微血栓形成，消耗性凝血因子和血小板减少，继发纤溶亢进，导致出血、休克、器官功能障碍的临床综合征。9.心功能不全：各种原因引起心肌舒缩功能障碍，心输出量绝对或相对减少，不能满足机体代谢需求，出现肺循环或体循环淤血的病理过程。10.呼吸衰竭：外呼吸功能严重障碍，导致PaO₂<60mmHg（伴或不伴PaCO₂>50mmHg），引起一系列功能代谢紊乱的病理过程，分为Ⅰ型（低氧血症型）和Ⅱ型（高碳酸血症型）。11.肝性脑病：严重肝病（如肝硬化、重症肝炎）时，由于肝功能衰竭和门-体侧支循环形成，毒性物质（如氨、假性神经递质）未经肝脏解毒直接入脑，导致中枢神经系统功能障碍，表现为意识障碍、昏迷。12.急性肾损伤（AKI）：各种原因引起肾功能急剧下降，导致肾小球滤过率（GFR）降低，出现氮质血症、水电解质和酸碱平衡紊乱的临床综合征，典型表现为少尿或无尿。二、简答题1.简述高渗性脱水的病因及对机体的主要影响。答案：病因包括水摄入不足（如昏迷、食管癌吞咽困难）和水丢失过多（如大量出汗、尿崩症、糖尿病高渗性昏迷时的渗透性利尿）。对机体的影响：①细胞外液高渗刺激下丘脑渗透压感受器，引起口渴感；②ADH分泌增加，肾小管重吸收水增多，尿量减少；③细胞内液向细胞外转移，导致细胞脱水（脑细胞脱水可引起中枢神经系统功能障碍，如烦躁、抽搐）；④严重时因血容量减少不明显，早期休克发生较少，但晚期可因细胞外液显著减少出现循环衰竭。2.代谢性酸中毒时，机体的代偿调节机制有哪些？答案：①血液缓冲：H⁺与HCO₃⁻结合提供H₂CO₃，分解为CO₂和H₂O，CO₂经肺排出；②肺代偿：H⁺升高刺激外周化学感受器（颈动脉体、主动脉体），呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快，CO₂排出增加，PaCO₂降低（代偿性呼吸性碱中毒）；③肾代偿：肾小管上皮细胞分泌H⁺、NH₃增加，重吸收HCO₃⁻增多（排酸保碱），尿中出现酸性磷酸盐和铵盐（尿pH降低）；④细胞内外离子交换：细胞外H⁺进入细胞内，与细胞内K⁺交换，导致血钾升高（高钾血症）。3.低张性缺氧的血氧变化特点是什么？答案：①PaO₂降低（<60mmHg）；②血氧容量（正常，因血红蛋白数量和功能无异常）；③血氧含量降低（与PaO₂降低直接相关）；④血氧饱和度降低（SaO₂=（血氧含量/血氧容量）×100%，与PaO₂呈正相关）；⑤动-静脉血氧含量差减小（因组织细胞从血液中摄取的氧量减少）。4.发热时体温上升期的主要临床表现有哪些？答案：①畏寒、寒战：由于体温调定点上移，皮肤血管收缩，散热减少，皮肤温度降低刺激冷觉感受器，引起畏寒；同时骨骼肌不自主收缩（寒战），产热增加；②皮肤苍白、干燥：皮肤血管收缩，血流减少，汗腺分泌抑制；③心率加快、呼吸加深：交感神经兴奋，代谢率升高；④尿量减少：ADH分泌增加，肾重吸收水增多。5.应激时糖皮质激素分泌增多的生理意义是什么？答案：①升高血糖：促进蛋白质分解（糖异生原料增加）、抑制外周组织对葡萄糖的利用；②抗炎、抗免疫：抑制磷脂酶A₂（减少前列腺素、白三烯提供），抑制细胞因子（如IL-1、TNF）释放，减轻炎症反应；③稳定溶酶体膜：防止溶酶体酶释放导致的组织损伤；④维持循环系统对儿茶酚胺的反应性（允许作用），避免血压过度下降；⑤抑制化学介质（如5-羟色胺、缓激肽）的提供，减轻损伤。6.休克早期（微循环缺血期）的微循环变化特点及机制是什么？答案：特点：微循环血管（微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌）强烈收缩，真毛细血管网关闭，动-静脉短路和直捷通路开放，血液经短路回心，组织灌流减少（少灌少流，灌少于流）。机制：①交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋（儿茶酚胺大量释放），α受体激活导致皮肤、内脏血管收缩；②肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活（AngⅡ收缩血管）；③ADH分泌增加（血管收缩）；④局部代谢产物（如乳酸）提供较少，不足以对抗缩血管效应。7.DIC的主要临床表现有哪些？答案：①出血：最常见症状（皮肤瘀斑、消化道出血、咯血等），机制为凝血因子和血小板消耗性减少、纤溶亢进（FDP抗凝作用）；②休克：微血栓阻塞微循环，回心血量减少；广泛出血导致血容量下降；激肽、补体系统激活（血管扩张、通透性增加）；③器官功能障碍：微血栓阻塞肾（少尿、肾衰）、肺（呼吸困难）、脑（昏迷）、肝（黄疸）等器官微血管；④溶血性贫血：红细胞通过微血栓网时受机械性损伤（裂体细胞），表现为贫血、黄疸、血红蛋白尿。8.左心衰竭时呼吸困难的发生机制是什么？答案：①肺淤血、水肿：肺顺应性降低（呼吸费力），牵张感受器受刺激（呼吸浅快）；②肺泡毛细血管旁（J-）感受器受刺激：反射性引起呼吸急促；③低氧血症：PaO₂降低刺激外周化学感受器，呼吸中枢兴奋；④肺通气/血流比例失调：部分肺泡血流减少（无效腔样通气），部分肺泡水肿（功能性分流），加重低氧；⑤端坐呼吸：平卧位时回心血量增加，肺淤血加重；膈肌上移限制肺扩张；端坐位减少回心血量，膈肌下移，肺通气改善。9.呼吸衰竭时低氧血症和高碳酸血症的发生机制有哪些？答案：低氧血症机制：①肺通气不足（限制性/阻塞性通气障碍）：肺泡通气量减少，PaO₂降低；②弥散障碍：肺泡膜增厚（如肺水肿）或面积减少（如肺实变），O₂弥散速率减慢；③通气/血流比例失调（V/Q≠0.8）：V/Q降低（功能性分流，如肺不张）→静脉血掺杂；V/Q升高（无效腔样通气，如肺栓塞）→肺泡无效腔增大；④解剖分流增加（真性分流）：支气管静脉血未经氧合直接入肺静脉（如肺内动-静脉瘘）。高碳酸血症机制：仅见于Ⅱ型呼吸衰竭（PaCO₂>50mmHg），主要因肺泡通气量不足（CO₂排出减少），或严重V/Q比例失调（部分肺泡血流不足，CO₂排出减少）。10.简述肝性脑病的氨中毒学说的主要内容。答案：血氨升高（>117μmol/L）是肝性脑病的重要机制。①血氨升高原因：a.氨提供增加（肠道产氨↑：门脉高压致肠道淤血，细菌繁殖；上消化道出血，血液蛋白质分解产氨；肾排氨减少：低钾性碱中毒时，肾小管上皮细胞NH₃入血）；b.氨清除减少（肝功能衰竭时，鸟氨酸循环障碍，尿素合成减少；门-体侧支循环开放，氨绕过肝脏直接入体循环）。②氨对脑的毒性作用：a.干扰脑能量代谢（消耗α-酮戊二酸，抑制丙酮酸脱氢酶，减少ATP提供）；b.影响神经递质平衡（谷氨酰胺↑抑制性递质，乙酰胆碱↓兴奋性递质）；c.抑制神经细胞膜Na⁺-K⁺-ATP酶（干扰复极化，影响神经传导）；d.刺激星形胶质细胞水肿（谷氨酰胺渗透压作用）。11.急性肾损伤少尿期的主要代谢紊乱有哪些？答案：①少尿或无尿（尿量<400ml/d或<100ml/d）；②水中毒：肾排水减少，摄入水过多→稀释性低钠血症，细胞水肿（脑水肿、肺水肿）；③高钾血症（最危险）：肾排钾减少；组织分解（如溶血、坏死）释放K⁺；酸中毒时细胞内K⁺外移；④代谢性酸中毒：GFR↓→固定酸排出减少；肾小管泌H⁺、NH₃能力↓；组织分解↑→产酸增加；⑤氮质血症：血尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）升高，因肾排泄功能障碍；⑥高镁血症：镁排出减少（与高钾血症表现相似）；⑦低钠血症（稀释性或丢失性）：水潴留或呕吐、腹泻失钠。三、论述题1.比较高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水的异同点。答案：相同点：均为水钠丢失引起的细胞外液容量减少，可导致血容量不足（严重时休克）。不同点：①发病原因：高渗性脱水（水丢失>钠丢失，如尿崩症、大量出汗）；低渗性脱水（钠丢失>水丢失，如呕吐、腹泻后只补水未补钠）；等渗性脱水（水钠等比例丢失，如肠瘘、大面积烧伤）。②细胞外液渗透压：高渗（>310mmol/L）；低渗（<280mmol/L）；正常（280-310mmol/L）。③主要丢失部位：高渗性脱水以细胞内液为主（细胞内液向细胞外转移）；低渗性脱水以细胞外液为主（细胞外液向细胞内转移）；等渗性脱水细胞内、外液均丢失。④临床表现：高渗性脱水口渴明显，尿量减少显著，早期无休克；低渗性脱水无口渴（或晚期出现），尿量早期正常（晚期减少），易发生休克（直立性低血压、皮肤弹性差）；等渗性脱水口渴较轻，尿量减少，中度休克风险。⑤治疗原则：高渗性脱水补5%葡萄糖（先补水后补钠）；低渗性脱水补高渗盐水（如3%-5%NaCl）；等渗性脱水补等渗盐水（0.9%NaCl）或平衡盐溶液。2.试述酸碱平衡紊乱的判断步骤及常用代偿公式的应用。答案：判断步骤：①确定pH（酸中毒pH<7.35，碱中毒pH>7.45）；②分析原发因素（HCO₃⁻变化→代谢性；PaCO₂变化→呼吸性）；③计算代偿预计值（判断是否存在混合性紊乱）；④结合临床病史验证。代偿公式应用：①代谢性酸中毒：预计PaCO₂=1.5×HCO₃⁻+8±2（急性）；慢性时PaCO₂=（HCO₃⁻×1.2）+2±2（代偿极限PaCO₂=10-15mmHg）。若实测PaCO₂在预计值内→单纯代谢性酸中毒；若<预计值→合并呼吸性碱中毒；若>预计值→合并呼吸性酸中毒。②代谢性碱中毒：预计PaCO₂=0.7×HCO₃⁻+21±1.5（急性）；慢性时PaCO₂=（HCO₃⁻×0.9）+9±2（代偿极限PaCO₂=55mmHg）。实测PaCO₂>预计值→单纯代谢性碱中毒；<预计值→合并呼吸性碱中毒。③呼吸性酸中毒：急性时HCO₃⁻=24+（PaCO₂-40）×0.07±1.5（代偿极限HCO₃⁻=30mmol/L）；慢性时HCO₃⁻=24+（PaCO₂-40）×0.4±3（代偿极限HCO₃⁻=42-45mmol/L）。实测HCO₃⁻>预计值→合并代谢性碱中毒；<预计值→合并代谢性酸中毒。④呼吸性碱中毒：急性时HCO₃⁻=24-（40-PaCO₂）×0.2±2.5（代偿极限HCO₃⁻=18mmol/L）；慢性时HCO₃⁻=24-（40-PaCO₂）×0.5±2.5（代偿极限HCO₃⁻=12-15mmol/L）。实测HCO₃⁻<预计值→合并代谢性酸中毒；>预计值→合并代谢性碱中毒。3.试述休克各期（缺血期、淤血期、衰竭期）微循环变化特点、机制及对机体的影响。答案：①缺血期（代偿期）：特点为少灌少流、灌少于流，微循环缺血。机制：交感-肾上腺髓质系统兴奋（儿茶酚胺↑），α受体激活致微动脉、毛细血管前括约肌收缩；AngⅡ、ADH等缩血管物质释放。对机体的影响：有利方面（回心血量增加→“自身输血”；组织液重吸收→“自身输液”；心脑血流优先保证）；不利方面（组织缺血缺氧，若未及时治疗进入淤血期）。②淤血期（失代偿期）：特点为多灌少流、灌多于流，微循环淤血。机制：缺血缺氧→乳酸堆积（酸中毒）→血管平滑肌对儿茶酚胺反应性降低；组胺、激肽、腺苷等扩血管物质释放；白细胞黏附于微静脉（血流缓慢）。对机体的影响：毛细血管内压↑→血浆外渗（血液浓缩、黏度↑）；有效循环血量↓→回心血量↓→心输出量↓→血压下降；器官功能障碍（肾、肠等缺血加重）。③衰竭期（不可逆期）：特点为不灌不流，微循环衰竭。机制：DIC形成（血液高凝状态，微血栓阻塞）；毛细血管内皮细胞损伤（促凝物质释放）；细胞自溶（溶酶体酶释放）。对机体的影响：广泛微血栓→器官功能衰竭（肾衰、呼衰、心衰）；出血（凝血因子消耗）；休克不可逆（即使补液也难以恢复微循环）。4.心功能不全时，心脏和心外的代偿机制有哪些？答案：心脏代偿：①心率加快（最快速的代偿，交感神经兴奋→β受体激活→心率↑，但心率>180次/分→舒张期缩短→心输出量↓）；②心脏扩张（紧张源性扩张：容量负荷增加→心肌初长度↑→收缩力↑，符合Frank-Starling机制；肌源性扩张：过度扩张→心肌初长度超过最适长度→收缩力↓）；③心肌肥大（向心性肥大：压力负荷↑→心肌纤维增粗→室壁增厚；离心性肥大：容量负荷↑→心肌纤维增长→心腔扩大）。心外代偿：①血容量增加（肾血流↓→RAAS激活→水钠潴留；ADH分泌↑→水重吸收↑）；②血液重新分配（交感神经兴奋→皮肤、内脏血管收缩，心脑血流优先）；③组织细胞利用氧能力增强（线粒体数量↑、肌红蛋白↑→氧储备增加）；④红细胞增多（缺氧→EPO分泌↑→骨髓造血↑）。5.呼吸衰竭导致右心衰竭（肺源性心脏病）的机制是什么？答案：①肺动脉高压（关键机制）：a.缺氧→肺小动脉收缩（细胞内Ca²⁺↑，前列腺素、白三烯等缩血管物质释放）；b.高碳酸血症→H⁺↑→血管对缺氧的收缩反应增强；c.肺血管重塑（长期缺氧→平滑肌细胞增生、胶原沉积→血管壁增厚、管腔狭窄）；d.肺毛细血管床减少（肺实变、肺不张→毛细血管受压或闭塞）。②心肌受损：a.缺氧→心肌细胞ATP提供减少→收缩力↓；b.酸中毒→心肌收缩蛋白对Ca²⁺敏感性↓；c.电解质紊乱（高钾血症→心肌传导阻滞、心律失常）；d.细菌毒素（如肺部感染）直接损伤心肌。③心脏负荷增加：右心室后负荷（肺动脉高压）和前负荷（