(2025年)植物生理学章节综合习题及参考答案_第1页
(2025年)植物生理学章节综合习题及参考答案_第2页
(2025年)植物生理学章节综合习题及参考答案_第3页
(2025年)植物生理学章节综合习题及参考答案_第4页
(2025年)植物生理学章节综合习题及参考答案_第5页
已阅读5页,还剩8页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

(2025年)植物生理学章节综合习题及参考答案一、名词解释1.水分临界期:植物在生命周期中对水分缺乏最敏感、最易受伤害的时期,通常与生殖器官分化和发育阶段重叠,如禾本科植物的孕穗期和灌浆期。2.协同作用:植物根系对某种离子的吸收促进对另一种离子吸收的现象,如K⁺的吸收可增强NO₃⁻的吸收,与离子间的电荷平衡或载体蛋白协同转运相关。3.光呼吸:植物在光照下吸收O₂、释放CO₂的过程,其底物为乙醇酸,由叶绿体、过氧化物酶体和线粒体协同完成,虽消耗光合产物,但可能参与活性氧清除和氮代谢调节。4.巴斯德效应:氧气存在时,微生物或植物细胞的发酵作用受抑制、耗糖速率降低的现象,本质是有氧呼吸通过反馈抑制糖酵解关键酶(如磷酸果糖激酶),减少葡萄糖消耗。5.向光性:植物器官(如茎)因单侧光照射而向光弯曲生长的现象,主要由生长素在背光侧积累(如PIN蛋白介导极性运输),导致细胞伸长速率差异引起。6.春化作用:低温诱导植物从营养生长转向生殖生长的过程,关键基因如拟南芥的FLC(开花抑制因子)在低温下被表观遗传沉默,解除对成花基因的抑制。7.交叉适应:植物经历某种逆境(如干旱)后,对其他逆境(如高温、盐害)的抗性增强的现象,与ABA、脯氨酸等逆境共响应物质积累及抗氧化系统激活相关。8.源-库单位:植物中供应同化物的“源”(如成熟叶片)与接受同化物的“库”(如幼叶、果实)通过特定维管连接形成的功能单位,其动态平衡影响产量形成。二、简答题1.简述根系吸水的两种动力及其机制。答:根系吸水的动力包括根压和蒸腾拉力。根压是由于根系主动吸收矿质离子(如通过质子泵建立跨膜质子梯度,驱动离子共转运),使根部导管内溶液渗透势降低,水分通过渗透作用进入导管,产生向上的静水压(正压力)。蒸腾拉力是叶片蒸腾作用导致叶肉细胞水势降低,通过导管内连续的水柱(内聚力-张力学说)形成向根的负压力(拉力),驱动水分从根向地上部运输。前者在夜间或空气湿度高时主导(如吐水现象),后者在白天蒸腾旺盛时为主要动力。2.列举植物主动吸收矿质元素的3项证据,并简述其机制。答:主动吸收的证据包括:①逆浓度梯度吸收(如外界溶液中K⁺浓度低于细胞内时仍可吸收);②需消耗能量(呼吸抑制剂如氰化物可抑制吸收);③具有选择性(不同植物对离子吸收比例差异大)。机制:通过膜上的主动转运蛋白完成,如H⁺-ATP酶水解ATP泵出H⁺,建立跨膜质子电化学梯度,驱动阳离子(如K⁺)通过通道蛋白顺梯度进入,或阴离子(如NO₃⁻)通过H⁺-阴离子共转运体逆梯度吸收;部分离子(如Ca²⁺)通过Ca²⁺-ATP酶直接泵入细胞。3.说明C4途径的生理意义。答:C4途径是C4植物(如玉米、甘蔗)在叶肉细胞和维管束鞘细胞中通过PEPC(磷酸烯醇式丙酮酸羧化酶)固定CO₂为C4酸(如草酰乙酸),再运输至鞘细胞释放CO₂供卡尔文循环利用的过程。其生理意义:①提高CO₂浓度:鞘细胞中CO₂浓度可达叶肉细胞的20倍以上,抑制Rubisco的加氧活性(光呼吸),提高光合效率;②适应低CO₂环境:在干旱、高温条件下气孔关闭时,仍能高效固定CO₂;③节水特性:C4植物的光合速率/蒸腾速率(水分利用效率)高于C3植物,适合半干旱地区生长。4.比较植物有氧呼吸与无氧呼吸的主要区别。答:①反应场所:有氧呼吸在细胞质基质(糖酵解)和线粒体(三羧酸循环、电子传递链)中进行;无氧呼吸仅在细胞质基质完成(糖酵解+发酵)。②最终电子受体:有氧呼吸为O₂(提供H₂O);无氧呼吸为丙酮酸或其衍生物(提供乙醇或乳酸)。③能量释放效率:1mol葡萄糖有氧呼吸净产生30-32molATP(真核生物);无氧呼吸仅产生2molATP。④中间产物:有氧呼吸产生NADH、FADH₂等可进入电子传递链;无氧呼吸的终产物(如乙醇)对细胞有毒害(高浓度时抑制酶活性)。5.简述韧皮部运输的压力流动学说及其实验证据。答:压力流动学说由Münch提出,核心是源端(如成熟叶)通过光合产物装载(主动运输)使筛管内渗透势降低,水分进入筛管形成高膨压;库端(如果实、根)通过同化物卸出(被动或主动运输)使筛管内渗透势升高,水分流出导致低膨压。源库间的膨压差驱动筛管内溶液(包括同化物)向库端流动。实验证据:①蚜虫吻针法显示筛管内存在正压力(吻针被切断后汁液持续流出);②放射性同位素示踪表明同化物从高浓度源向低浓度库移动;③环割实验(切断韧皮部)导致环割上方同化物积累、下方生长受阻,支持韧皮部为同化物运输通道。6.说明IAA(吲哚乙酸)的极性运输机制及其生理意义。答:极性运输是指IAA只能从形态学上端向下端运输的特性,通过细胞膜上的PIN蛋白(输出载体)和AUX1/LAX蛋白(输入载体)协同完成。机制:茎尖或幼叶合成的IAA在细胞基部(形态学下端)集中分布PIN蛋白,将IAA泵出细胞;相邻细胞的顶部(形态学上端)分布AUX1/LAX蛋白,协助IAA进入细胞,形成单方向运输。生理意义:①维持顶端优势(顶芽IAA向下运输抑制侧芽生长);②调控向光性(单侧光导致PIN蛋白重分布,背光侧IAA积累促进细胞伸长);③参与根的向地性(重力诱导根冠IAA向近地侧运输,抑制近地侧细胞伸长,根向下弯曲)。7.光周期理论在农业生产中有哪些应用?答:①引种驯化:根据品种的光周期类型(长日、短日或日中性)选择适宜地区。如北方短日植物(大豆)南引时,生育期缩短(南方秋季日照短),需选晚熟品种;北引时生育期延长,需选早熟品种。②花期调控:通过人工补光(长日植物)或遮光(短日植物)控制开花时间,如菊花(短日植物)在长日照季节遮光处理可提前至“十一”开花。③调节营养生长与生殖生长:对以营养器官为收获物的作物(如麻类、叶菜),可延长日照(抑制开花)促进营养生长;对以种子/果实为收获物的作物(如小麦),需满足光周期需求以确保正常结实。8.植物抗盐性的主要方式有哪些?答:①避盐:通过形态或生理机制减少盐分吸收或加速排出。如盐生植物(碱蓬)的盐腺可将体内盐分分泌到叶表面;某些植物通过根系拒盐(如大麦根细胞膜排斥Na⁺)。②耐盐:通过渗透调节(积累脯氨酸、甜菜碱等有机溶质,或吸收K⁺、Ca²⁺等无机离子)维持细胞膨压;激活抗氧化系统(如SOD、POD)清除盐胁迫产生的活性氧;修复受损蛋白质(如热激蛋白协助折叠)。③稀盐:通过快速生长稀释体内盐分(如某些盐生植物在盐渍土中仍保持高生长速率)。三、论述题1.比较C3、C4、CAM植物的光合特性及生态适应性。答:光合特性比较:①碳固定途径:C3植物仅通过卡尔文循环(叶肉细胞)固定CO₂;C4植物先经C4途径(叶肉细胞)固定CO₂为C4酸,再运至维管束鞘细胞释放CO₂供卡尔文循环;CAM植物夜间开放气孔吸收CO₂(通过C4途径固定为苹果酸储存于液泡),白天关闭气孔、分解苹果酸释放CO₂供卡尔文循环。②光呼吸:C3植物Rubisco加氧活性高,光呼吸强(消耗光合产物的25%-30%);C4和CAM植物因细胞内CO₂浓度高,光呼吸被抑制(C4光呼吸约为C3的2%-5%)。③光补偿点与饱和点:C3植物光补偿点较低(适合弱光),光饱和点约500-1000μmol·m⁻²·s⁻¹;C4植物光饱和点高(>1500μmol·m⁻²·s⁻¹),适合强光。④水分利用效率(WUE):CAM植物最高(夜间吸水,白天闭气孔),C4次之(WUE约为C3的2倍),C3最低。生态适应性:C3植物(如小麦、水稻)多分布于温和、湿润、光照适中的地区;C4植物(如玉米、甘蔗)适应高温、强光、低CO₂环境(如热带草原),因C4途径需额外ATP(每固定1分子CO₂多消耗2个ATP),在低温下优势不明显;CAM植物(如仙人掌、芦荟)适应干旱、炎热的沙漠环境,通过夜间固定CO₂减少水分蒸腾,是极端干旱区的优势类群。2.分析干旱胁迫下植物的生理响应及调控机制。答:生理响应包括:①水分代谢:气孔关闭(减少蒸腾),叶水势下降,细胞膨压降低,叶片卷曲或萎蔫;②光合作用:气孔限制(CO₂供应减少)和非气孔限制(光合酶活性降低、类囊体膜损伤)导致光合速率下降;③呼吸作用:初期呼吸增强(提供逆境响应能量),后期因线粒体结构破坏而减弱;④渗透调节:积累脯氨酸、可溶性糖、甜菜碱等有机溶质,以及K⁺、Ca²⁺等无机离子,降低细胞渗透势,维持吸水能力;⑤活性氧代谢:超氧阴离子(O₂⁻)、过氧化氢(H₂O₂)等积累,引发膜脂过氧化(MDA含量增加),同时SOD、POD、CAT等抗氧化酶活性升高以清除ROS;⑥激素变化:ABA(脱落酸)大量合成(根冠合成后运输至叶片),诱导气孔关闭和抗旱相关基因表达;乙烯(ETH)含量上升,可能促进叶片衰老脱落以减少水分损失。调控机制:①信号转导:干旱胁迫通过渗透感受器(如组氨酸激酶)激活MAPK级联反应,传递信号至细胞核;Ca²⁺作为第二信使,通过钙调蛋白(CaM)或CDPK(钙依赖蛋白激酶)调控下游基因;②基因表达:ABA依赖途径(如AREB/ABF转录因子结合ABA响应元件ABRE)和ABA非依赖途径(如DREB转录因子结合干旱响应元件DRE)诱导抗旱基因(如LEA蛋白基因、脯氨酸合成酶基因)表达;③表观调控:DNA甲基化、组蛋白修饰(如H3K4三甲基化)改变染色质构象,调控抗旱相关基因的表达水平;④交叉调控:与其他逆境(如盐害、低温)共享部分信号通路(如ROS、ABA),形成交叉适应。3.讨论植物激素在种子萌发过程中的协同与拮抗作用。答:种子萌发是多种激素动态平衡调控的结果,核心激素为赤霉素(GA)、脱落酸(ABA)、细胞分裂素(CTK)、乙烯(ETH)和生长素(IAA)。协同作用:①GA与CTK:GA促进胚乳中α-淀粉酶等水解酶合成(通过诱导糊粉层GAMYB转录因子),分解贮藏物质(淀粉、蛋白质)为胚提供营养;CTK促进细胞分裂和胚根生长,与GA协同加速萌发;②GA与ETH:GA解除种皮机械束缚(促进细胞壁水解酶分泌),ETH增强胚的生长潜力(促进细胞伸长),共同打破休眠;③CTK与IAA:CTK促进细胞分裂,IAA促进细胞伸长,二者协同调控胚根和胚芽的生长。拮抗作用:①GA与ABA:ABA是休眠维持因子(抑制水解酶合成、诱导LEA蛋白保护细胞),GA是萌发启动因子(拮抗ABA信号,通过DELLA蛋白降解解除其对萌发基因的抑制);②ETH与ABA:ETH通过促进1-氨基环丙烷-1-羧酸(ACC)合成酶活性提高自身含量,同时抑制ABA合成(下调NCED基因表达)或促进ABA降解(上调CYP707A基因表达),打破ABA的抑制作用;③IAA与ABA:高浓度IAA可能通过促进乙烯合成间接抑制萌发(乙烯在某些情况下抑制胚根生长),而ABA直接抑制IAA的极性运输和信号转导。典型案例:拟南芥种子萌发时,吸水后种皮透性增加,胚释放的GA扩散至糊粉层,诱导α-淀粉酶基因表达;同时,GA通过泛素-蛋白酶体途径降解DELLA蛋白(ABA信号的正调控因子),解除其对PIF(光敏色素相互作用因子)等萌发促进因子的抑制。ABA则通过PYR/PYL受体结合PP2C蛋白,抑制SnRK2激酶活性,阻断萌发信号传递。当GA/ABA比值升高时(如光照、低温打破休眠后),萌发启动;反之(如高温、干旱胁迫),ABA占优势,种子保持休眠。4.阐述光质对植物生长发育的影响及分子机制。答:光质(不同波长的光)通过光受体(如光敏色素、隐花色素、向光素、紫外光受体)调控植物的光形态建成、光合作用和生殖生长。①红光(600-700nm)与远红光(700-750nm):光敏色素(Phy)是主要受体,其Pr(红光吸收型)与Pfr(远红光吸收型)的可逆转换调控多个过程。红光促进Pfr形成,诱导种子萌发(如莴苣种子)、抑制茎伸长(通过下调赤霉素合成基因GA20ox,促进DELLA蛋白积累)、促进叶绿体发育(诱导光合相关基因表达);远红光促进Pfr向Pr转化,逆转上述效应。分子机制:Pfr进入细胞核,与PIFs(光敏色素相互作用因子)结合,通过泛素化降解PIFs,解除其对光响应基因(如chlH、rbcS)的抑制。②蓝光(400-500nm):隐花色素(Cry)和向光素(Phot)介导。隐花色素调控光形态建成(抑制下胚轴伸长、促进子叶扩展)、开花时间(拟南芥中Cry2感知蓝光促进CO基因表达,加速开花);向光素介导向光性(单侧蓝光激活Phot的激酶活性,磷酸化PIN蛋白,改变生长素分布)、气孔开放(激活质膜H⁺-ATP酶,促进K⁺内流)。分子机制:蓝光激活Cry的光解酶结构域,引发构象变化,通过CIB1(Cry互作bHLH蛋白)调控开花基因FT表达;Phot通过磷酸化NPH3(向光素互作蛋白)调节生长素运输载体定位。③紫外光(UV-B,280-315nm):UVR8(紫外光受体)介导。UV-B诱导类黄酮等抗氧化物质合成(保护DNA和光合系统)、抑制茎伸长(通过下调生长素合成基因YUCCA)、调控防御基因表达(如PR蛋白基因)。分子机制:UVR8以二聚体形式存在,吸收UV-B后解聚为单体,与COP1(组成型光形态建成蛋白)结合,释放bZIP转录因子HY5,诱导CHS(查尔酮合酶)等基因表达。④绿光(500-600nm):过去认为作用较弱,近年研究发现可通过调节光敏色素和隐花色素的活性影响植物生长(如高比例绿光抑制拟南芥下胚轴伸长),可能与光受体的交叉作用有关。5.探讨矿质元素缺乏症的诊断方法及在生产中的应用。答:诊断方法包括:①症状观察:根据缺素部位(移动性强的元素如N、P、K缺素症先出现在老叶;移动性弱的元素如Ca、Fe、B先出现在新

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论