重症患者体温与液体平衡管理方案

重症患者体温与液体平衡管理方案演讲人CONTENTS重症患者体温与液体平衡管理方案重症患者体温管理：从“被动应对”到“主动调控”重症患者液体平衡管理：从“经验判断”到“精准调控”体温与液体平衡的协同管理：动态整合与多学科协作总结：以患者为中心，实现体温与液体平衡的动态稳态目录01重症患者体温与液体平衡管理方案重症患者体温与液体平衡管理方案在重症医学科的临床工作中，我始终认为，体温与液体平衡是维系重症患者内环境稳定的“双引擎”。二者相互依存、动态影响：体温异常可显著改变机体代谢速率与液体需求，而液体失衡又会直接影响散热功能与循环稳定性。作为重症患者管理的核心环节，任何一方的疏漏都可能引发“多米诺效应”，导致器官功能进一步恶化。基于多年临床实践与循证医学证据，本文将从病理生理机制、监测技术、干预策略及多学科协作等维度，系统阐述重症患者体温与液体平衡管理的综合方案，旨在为临床提供精准、个体化的管理思路。02重症患者体温管理：从“被动应对”到“主动调控”重症患者体温管理：从“被动应对”到“主动调控”体温是反映机体应激状态与内环境稳定的重要指标，重症患者因感染、创伤、手术、中枢神经系统病变等多种因素，极易出现体温异常（发热或低体温）。不恰当的体温管理不仅增加机体代谢负担，还可能加重器官缺血缺氧，甚至导致恶性循环。因此，体温管理需从“单纯对症处理”转向“基于病理生理的主动调控”。体温异常的病理生理机制与临床意义发热：机体防御反应的双刃剑发热（体温＞38.3℃）是重症患者最常见的体温异常，多源于感染性（细菌、病毒、真菌等）或非感染性（创伤、大手术、胰腺炎、输血反应、恶性肿瘤等）因素。从病理生理角度看，发热是机体免疫系统释放致热源（如IL-1、IL-6、TNF-α）作用于下丘脑体温调节中枢，导致体温调定点上移的结果。-对机体的影响：适度发热可增强中性粒细胞吞噬功能、促进抗体生成，有助于清除病原体；但持续高热（＞40℃）会显著增加氧耗（体温每升高1℃，代谢率增加10%-13%），加重心脏负荷，对心肌功能不全、脑水肿患者尤为不利。此外，高热还可导致烦躁、谵妄，增加非计划性拔管风险。-特殊类型的发热：中枢性发热（如下丘脑损伤、脑出血）的特点为体温骤升骤降、无寒战、出汗不明显；热型（稽留热、弛张热、间歇热）对病因诊断有一定提示作用，但重症患者因免疫功能低下，热型可不典型，需结合病原学检查综合判断。010302体温异常的病理生理机制与临床意义低体温：被忽视的“沉默杀手”低体温（体温＜36℃）在重症患者中发生率可达20%-40%，常见于严重创伤、大手术、休克、大量输血、甲状腺功能减退及环境温度过低等情况。其发生机制主要包括：-产热减少：休克时组织灌注不足、代谢受抑；麻醉药物抑制体温调节中枢；-散热增加：手术切口暴露、大量输入低温液体、体腔冲洗；-体温调节功能障碍：中枢神经系统损伤、严重脓毒症导致调定点下移。低体温的危害在于：抑制凝血功能（血小板功能降低、凝血酶原时间延长），增加出血风险；降低药物代谢速率，导致药物蓄积；诱发寒战，进一步增加氧耗，加重组织缺氧；严重低体温（＜32℃）可导致心律失常（如室颤）、多器官功能衰竭。体温监测：精准评估的基础体温管理的首要任务是准确监测，而“单点、单次”的传统监测方式难以反映重症患者真实的体温状态。需结合监测部位、频率及动态变化，构建多维度体温评估体系。体温监测：精准评估的基础监测部位的选择：核心温度与外周温度的平衡-核心温度：反映机体真实的体温状态，是评估体温异常的“金标准”。监测部位包括：肺动脉导管（有创，准确性最高）、膀胱/食管/鼓膜温度（无创或微创，与核心温度相关性好）、直肠温度（易受粪便影响，反应滞后）。临床中需根据患者病情（如是否凝血功能障碍、是否需要有血流动力学监测）选择合适部位。-外周温度：如腋温、口温、额温等，虽无创便捷，但易受环境温度、测量方式影响（如腋温需紧贴皮肤并夹紧，否则偏低）。外周温度与核心温度的差异（如外周温度明显低于核心温度）提示外周循环不良，是组织灌注不足的间接指标。体温监测：精准评估的基础监测频率与动态趋势分析-高危患者（脓毒症、严重创伤、大手术后、低温复苏后）需持续核心温度监测，或至少每15-30分钟测量一次外周温度；01-稳定患者可每2-4小时监测一次，但需警惕“隐性体温波动”（如夜间低体温、午后高热）；02-动态趋势分析：关注体温变化速率（如1小时内升高2℃比持续高热更危险）及伴随症状（寒战、出汗、皮肤温度），结合心率、血压、氧合等指标综合判断。03体温监测：精准评估的基础体温监测技术的进展-连续体温监测技术：如连续膀胱/食管温度探头、红外线鼓膜体温计，可实现实时监测，及时发现体温骤变；-整合监测平台：部分重症监护仪已整合体温监测模块，可与心率、血压、呼吸等参数同步显示，便于快速评估病情变化。发热管理：平衡“利弊”的精准干预发热管理的核心并非单纯追求“正常体温”，而是避免高热带来的继发性损害，同时保留适度发热的免疫benefits。需根据发热原因、患者基础疾病及器官功能状态制定个体化方案。发热管理：平衡“利弊”的精准干预原发病治疗是根本所有发热患者均需积极寻找并处理病因：感染性发热需及时留取病原学标本（血、痰、尿、引流液等），根据药敏结果使用抗感染药物；非感染性发热（如创伤后炎症反应、药物热）需对因处理（如停用可疑药物、手术引流）。发热管理：平衡“利弊”的精准干预降温指征与方法选择-降温指征：-核心温度＞40℃或肛温＞39.5℃，尤其伴有惊厥、颅内压增高者；-体温持续＞39℃且伴有明显不适（如烦躁、心动过速、呼吸急促）；-特殊人群（如老年、心功能不全、孕妇），体温＞38.5℃即需干预。-降温方法：-物理降温：是首选方法，安全有效，尤其适用于高热伴循环稳定者。-全身降温：降低室温（24-26℃）、使用变温毯（通过循环水调节体温）、冰袋放置于大血管处（颈部、腋窝、腹股沟，避免直接接触皮肤以防冻伤）；-局部降温：4℃生理盐水灌肠（适用于高热伴惊厥）、冰帽（用于脑水肿患者，重点保护脑组织）；发热管理：平衡“利弊”的精准干预降温指征与方法选择-注意事项：避免快速降温（可能导致寒战、血管收缩），降温速度以每小时降低0.5-1℃为宜；物理降温过程中需密切监测体温、心率及皮肤颜色，出现寒战可给予小剂量镇静剂（如咪达唑仑）或肌松剂（如维库溴铵）。-药物降温：适用于物理降温效果不佳或患者不耐受时。-对乙酰氨基酚：首选解热镇痛药，通过抑制中枢前列腺素合成发挥解热作用，成人每次500-1000mg，每4-6小时一次，每日最大剂量不超过4g；需注意肝功能不全者减量，避免与酒精同服；-非甾体抗炎药（NSAIDs）：如布洛芬、吲哚美辛，通过抑制外周前列腺素合成，兼有解热、镇痛作用，但需警惕胃肠道出血、肾功能损害（尤其老年、脱水患者）；-糖皮质激素：仅用于特定情况（如肿瘤热、中枢性发热、自身免疫性疾病相关发热），不作为常规解热药，因其可能抑制免疫功能、升高血糖。发热管理：平衡“利弊”的精准干预特殊人群的发热管理-老年患者：体温调节功能减退，发热时症状不典型（如仅表现为意识模糊），需更密切监测；降温速度宜慢，避免因血管扩张导致体位性低血压；01-脑损伤患者：高热可增加脑代谢耗氧量，加重继发性脑损伤，需积极控制体温（目标温度36-37.5℃），首选物理降温与药物降温联合；02-免疫抑制患者（如器官移植、化疗后）：感染征象常不典型，发热可能是严重感染的唯一表现，需尽早完善病原学检查，经验性抗感染治疗不宜延迟。03低体温管理：预防与复温并重低体温管理的重点是预防（避免体温进一步下降）与安全复温（避免复温过快导致并发症）。低体温管理：预防与复温并重预防措施-环境温度控制：保持重症病房温度24-26℃，湿度50%-60%；对于手术患者，术前预热手术床、术中使用充气式保温装置覆盖非手术区域；01-液体加温：所有输入液体（包括血液制品、晶体液、胶体液）需加温至37℃（使用专用加温器，避免超过42℃以防溶血）；腹腔冲洗液需维持在37-40℃；02-减少暴露：操作时尽量减少患者皮肤暴露，术后及时更换干燥衣物，加盖保温被；03-高危人群提前干预：对休克、创伤、大手术患者，术前可预加温，术中持续监测体温。04低体温管理：预防与复温并重复温策略-复温指征：核心温度＜35℃，或虽＞35℃但伴有明显低体温并发症（如凝血功能障碍、心律失常）；-复温速度与方法：-轻度低体温（32-35℃）：通过主动预防措施（加温、保温）即可缓慢复温，复温速度为0.5-1℃/小时；-中度低体温（28-32℃）：需主动复温，可使用变温毯（设置温度高于目标温度1-2℃）、加湿氧气（吸入气体加温至37℃）、静脉输注加温液体（37-42℃）；-重度低体温（＜28℃）：需有创复温（如体外循环、股静脉-股动脉旁路复温），同时积极处理心律失常（如室颤需除颤）、电解质紊乱（尤其高钾血症）；-复温并发症的预防：低体温管理：预防与复温并重复温策略STEP3STEP2STEP1-复温性休克：外周血管扩张导致回心血量减少，需在复温前补充容量（晶体液或胶体液），必要时使用血管活性药物（如多巴胺）；-寒战：增加氧耗与二氧化碳生成，可给予小剂量肌松剂（如罗库溴铵）或镇静剂（如丙泊酚）；-低钾血症、低镁血症：复温后细胞外离子向细胞内转移，需监测电解质并及时补充。03重症患者液体平衡管理：从“经验判断”到“精准调控”重症患者液体平衡管理：从“经验判断”到“精准调控”液体平衡是维持有效循环血量、保证器官灌注的基础，而重症患者因毛细血管渗漏、体液重新分布、心肾功能不全等因素，极易出现容量失衡（容量不足或容量过负荷）。传统的“出入量平衡”理念已无法满足复杂重症患者的管理需求，需结合血流动力学、组织灌注及器官功能，实现“个体化、动态化、精准化”液体管理。液体平衡的生理基础与紊乱机制正常人体的液体平衡成人总体液约占体重的50%-60%，其中细胞内液占40%，细胞外液占20%（组织间液15%，血浆5%）。液体平衡依赖于“血管内-组织间-细胞内”的动态交换，受静水压、胶体渗透压、毛细血管通透性及心肾功能共同调节。每日液体需求量约为1500-2500mL（基础需求量），加上额外丢失量（如出汗、呕吐、腹泻、引流液、烧伤创面渗出），需个体化调整。液体平衡的生理基础与紊乱机制重症患者液体紊乱的常见原因-容量不足：常见于创伤、烧伤、出血、呕吐、腹泻、利尿剂使用过量、毛细血管渗漏综合征（如脓毒症、ARDS）等，导致有效循环血量减少，组织灌注不足；-容量过负荷：常见于心功能不全、肾衰竭、过量输液、ADH分泌异常综合征（SIADH）等，导致肺水肿、脑水肿、外周水肿，加重器官功能障碍。液体平衡的生理基础与紊乱机制液体失衡对器官功能的影响1-循环系统：容量不足导致心输出量降低、血压下降，冠状动脉灌注不足，诱发心肌缺血；容量过负荷增加前负荷，加重心力衰竭，恶性心律失常风险增加；2-肾脏：容量不足激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS），导致肾血管收缩，急性肾损伤（AKI）发生率升高；容量过负荷导致肾间质水肿，肾小球滤过率下降；3-呼吸系统：容量过负荷导致肺静脉压升高，肺水肿形成，氧合指数下降，机械通气时间延长；4-肠道：肠道是对缺血缺氧最敏感的器官之一，容量不足导致肠道黏膜灌注下降，屏障功能破坏，细菌/内毒素易位，诱发脓毒症。液体状态评估：从“静态指标”到“动态监测”准确评估液体状态是液体平衡管理的前提，需结合临床表现、实验室检查、影像学及功能性血流动力学监测，避免“仅凭尿量或中心静脉压（CVP）决策”的误区。液体状态评估：从“静态指标”到“动态监测”临床评估：基础而关键-生命体征：心率增快（＞100次/分）、血压下降（＜90/60mmHg）、脉压减小（＜20mmHg）提示容量不足；但老年、高血压患者可能因血管硬化代偿，血压下降不明显，需结合其他指标；-皮肤与黏膜：皮肤湿冷、花斑、弹性差、口唇干燥、眼球下陷提示脱水；颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性提示容量过负荷；-尿量：是反映肾灌注的敏感指标，成人尿量＜0.5mL/(kgh)提示容量不足或肾灌注不良，但需排除肾后性梗阻（如尿路结石）；-肺部听诊：双肺湿啰音提示肺水肿，但需与心源性、非心源性（如ARDS、肺炎）鉴别；-腹部评估：肠鸣音减弱或消失提示肠道缺血，需警惕“隐匿性休克”。液体状态评估：从“静态指标”到“动态监测”实验室检查：量化与鉴别-血常规：红细胞压积（HCT）、血红蛋白（Hb）升高提示血液浓缩（容量不足）；HCT、Hb降低需判断是否为失血或稀释（容量过负荷）；-血生化：血钠升高（高钠血症）提示水分丢失，血钠降低（低钠血症）需判断是缺钠性、稀释性还是消耗性；血尿素氮（BUN）/肌酐（Cr）比值＞20:1提示肾前性氮质血症（容量不足）；白蛋白（ALB）降低（＜30g/L）导致胶体渗透压下降，加重水肿；-动脉血气分析：乳酸升高（＞2mmol/L）提示组织灌注不足，是容量复苏的靶目标之一；碱剩余（BE）负值增大提示代谢性酸中毒，与休克严重程度相关；-凝血功能：血小板减少、凝血酶原时间（PT）活化部分凝血活酶时间（APTT）延长提示凝血功能障碍，可能与容量不足导致的微血栓形成或稀释性凝血病有关。液体状态评估：从“静态指标”到“动态监测”影像学与功能性监测：精准判断容量反应性-床旁超声：无创便捷，可实时评估：-下腔静脉（IVC）变异度：自主呼吸患者IVC塌陷率＞12%提示容量反应性良好；机械通气患者IVC扩张指数（IVCmax-IVCmin）/IVCmax＞18%提示容量反应性佳；-左室舒张末期内径（LVEDD）：LVEDD减小提示前负荷不足，扩容可能有效；LVEDD增大提示容量过负荷或心功能不全；-肺部超声：B线增多（≥3条/肋间）提示肺间质水肿，是肺水肿的敏感指标；-血流动力学监测：-中心静脉压（CVP）：正常值5-12cmH₂O，但需结合临床解读：CVP低（＜5cmH₂O）通常提示容量不足，但心功能不全时即使CVP正常也可能存在有效循环血量不足；CVP高（＞12cmH₂O）提示容量过负荷或心功能不全，需限制液体；液体状态评估：从“静态指标”到“动态监测”影像学与功能性监测：精准判断容量反应性-肺动脉楔压（PAWP）：有创监测，正常值6-15mmHg，反映左室舒张末压，用于判断左心功能；-心输出量（CO）/每搏输出量（SV）监测：如脉搏指示连续心排血量（PiCCO）、无创心输出量监测（如FloTrac），可动态监测SV变化，指导液体治疗；-功能性血流动力学指标：被动抬腿试验（PLR）、液体挑战试验（LCT）是判断容量反应性的“金标准”：快速抬高下肢45（增加回心血量），若SV增加＞10%，提示容量反应性良好，可进行液体挑战（500mL晶体液或300mL胶体液快速输注，观察SV变化）。液体复苏策略：早期、目标导向与个体化液体复苏是容量不足患者治疗的核心，但“何时复苏、复苏多少、用什么液体”需遵循循证医学原则，避免“宁多勿少”的传统观念。液体复苏策略：早期、目标导向与个体化复苏时机与目标-复苏时机：对于脓毒症、创伤、烧伤等患者，一旦出现组织灌注不足表现（如乳酸升高、尿量减少、皮肤花斑），应立即启动早期目标导向治疗（EGDT），强调“黄金1小时”内给予初始复苏；-复苏目标：-初始目标（前6小时）：平均动脉压（MAP）≥65mmHg、中心静脉压（CVP）8-12mmHg（机械通气患者12-15mmHg）、尿量≥0.5mL/(kgh)、上腔静脉血氧饱和度（ScvO₂）≥70%或混合静脉血氧饱和度（SvO₂）≥65%、乳酸较基础值下降≥10%；-后续目标：根据器官功能恢复情况调整，避免过度容量负荷，维持电解质与酸碱平衡。液体复苏策略：早期、目标导向与个体化复苏液体的选择：晶体液与胶体液的权衡-晶体液：如生理盐水、乳酸林格液，是液体复苏的基础，优点为安全、便宜、不易过敏；缺点为扩容效率低（1L晶体液仅保留200-250mL在血管内），需大量输注，可能加重组织水肿（尤其肺水肿）。01-生理盐水：含氯量高（154mmol/L），大量输注可导致高氯性代谢性酸中毒、急性肾损伤，建议限制使用（每日＜3L），或选用平衡盐溶液（如乳酸林格液、醋酸林格液，更接近细胞外液成分）；02-高渗盐水（3%-7.5%）：通过渗透梯度将组织液回吸至血管内，快速扩容，同时减轻脑水肿，适用于创伤性脑损伤、失血性休克伴颅高压患者，但需警惕高钠血症（血钠＞160mmol/L）及凝血功能异常。03液体复苏策略：早期、目标导向与个体化复苏液体的选择：晶体液与胶体液的权衡-胶体液：如羟乙基淀粉（HES）、白蛋白、明胶，优点为扩容效率高（1L胶体液可保留500-750mL在血管内），维持时间长；缺点为价格昂贵，部分胶体液（如HES）有肾毒性、过敏反应及凝血功能障碍风险。-白蛋白：适用于低白蛋白血症（ALB＜20g/L）患者，可提高胶体渗透压，减轻水肿；脓毒症休克患者不建议常规使用白蛋白（除非ALB＜20g/L），因其可能增加死亡率；-羟乙基淀粉（HES）：因肾毒性及凝血风险，已不推荐作为脓毒症休克的常规复苏液体，仅在特定情况下（如大量出血伴低蛋白血症）短期使用（＜24小时）；-明胶：安全性优于HES，但扩容时间短，可能过敏，临床应用较少。液体复苏策略：早期、目标导向与个体化液体复苏的终点：从“血压尿量”到“组织灌注”传统复苏以血压、尿量为终点，但正常血压下仍可能存在“隐性休克”（如微循环障碍）。现代液体复苏强调“组织灌注导向”的终点：1-氧合指标：ScvO₂/SvO₂、中心静脉血氧饱和度差（ScvO₂-SvO₂）反映全身氧供与氧耗的平衡；2-代谢指标：乳酸水平及清除率（乳酸下降＞10%/h提示复苏有效）；3-微循环指标：如床旁舌下微循环评估（微血管密度、血流速度），直接反映组织灌注；4-器官功能：尿量恢复（＞0.5mL/(kgh)）、意识状态改善、肺部啰音减少。5液体管理：维持期与特殊人群的个体化策略液体复苏并非“一劳永逸”，进入稳定期后需转为“负平衡”或“零平衡”，避免容量过负荷。同时，不同疾病状态的患者需制定差异化液体管理方案。液体管理：维持期与特殊人群的个体化策略维持期液体管理：避免容量过负荷-每日液体总量控制：基础需求量（30-35mL/kg）+额外丢失量（显性失水：尿量、呕吐量、引流量、出汗量；不显性失水：500-700mL）-内生水量（约300mL），需根据患者体重、体温、年龄调整（老年、心功能不全、肾衰竭患者减至20-25mL/kg）；-液体出入量平衡：每日记录精确出入量（包括显性失水、不显性失水、内生水），理想状态为每日负平衡500-1000mL（尤其肺水肿、脑水肿患者），但需避免过度脱水导致肾灌注不足；-利尿剂的使用：当容量过负荷且循环稳定时，可给予利尿剂（如呋塞米20-40mg静脉推注，或持续泵入），需监测电解质（尤其钾、钠）、尿量及血压，避免过度利尿导致低血容量、电解质紊乱。液体管理：维持期与特殊人群的个体化策略特殊人群的液体管理1-心力衰竭患者：液体管理需严格限制（入量＜出量500-1000mL/d），以“干体重”为目标，使用利尿剂（袢利尿剂为主，联合醛固酮受体拮抗剂），必要时超滤治疗；2-急性肾损伤（AKI）患者：液体管理需“量出为入”，避免容量过负荷导致肾间质水肿；若对利尿剂反应不佳（呋塞米推注后尿量增加＜100mL/h），需尽早启动肾脏替代治疗（RRT）；3-急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者：需采用“肺保护性通气策略”，液体管理以“干肺”为目标，每日负平衡500-1000mL，胶体渗透压维持≥20mmHg，减轻肺水肿；液体管理：维持期与特殊人群的个体化策略特殊人群的液体管理-肝硬化腹水患者：液体管理需避免快速大量放腹水（导致有效循环血量不足），放腹水后需补充白蛋白（6-8g/L腹水），预防肝肾综合征；-老年患者：细胞外液减少、心肾功能减退，对液体负荷耐受性差，需“小剂量、慢速度”补液，密切监测体重（每日体重增加＞1kg提示容量过负荷）、颈静脉充盈度、肺部啰音。04体温与液体平衡的协同管理：动态整合与多学科协作体温与液体平衡的协同管理：动态整合与多学科协作体温与液体平衡并非孤立存在，而是相互影响、相互制约的整体。临床中需将二者管理整合，构建“动态监测-协同干预-效果评估”的闭环管理模式，同时加强多学科协作，实现重症患者的全程化管理。体温与液体平衡的交互影响机制体温升高对液体平衡的影响-增加不显性失水：体温每升高1℃，不显性失水增加300-500mL/d，若未及时补充，可导致高渗性脱水、血液浓缩，增加血栓风险；-加速液体外渗：高热导致毛细血管通透性增加，尤其在感染、创伤患者，可加重第三间隙液体丢失（如腹水、胸水、组织水肿），有效循环血量下降；-增加心脏负荷：高热时心率增快（体温每升高1℃，心率增加10-15次/分），心输出量增加，心肌耗氧量增加，对心功能不全患者可诱发急性肺水肿。体温与液体平衡的交互影响机制液体失衡对体温调节的影响-容量不足：外周循环不良，散热功能障碍，可导致“体温反常升高”（如休克早期“暖休克”可迅速转为“冷休克”，体温下降）；01-容量过负荷：肺水肿导致氧合下降，组织缺氧抑制体温调节中枢，可出现低体温（＜36℃）；02-电解质紊乱：低钠血症、低钾血症可影响下丘脑体温调节中枢，导致体温异常（如抗利尿激素分泌异常综合征伴低热）。03协同管理策略：动态整合与个体化调整监测数据的动态整合建立“体温-液体-器官功能”多参数监测表，每2-4小时记录一次体温、出入量、CVP、乳酸、尿量、氧合指数等指标，通过趋势分析识别二者的交互影响（如高热伴尿量减少提示容量不足，需补液；体温下降伴CVP升高提示容量过负荷，需利尿）。协同管理策略：动态整合与个体化调整干预措施的协同调整-高热伴容量不足：先快速补液（晶体液500-1000mL）改善循环，再联合物理降温与药物降温，避免因循环不良导致散热障碍；-低体温伴容量过负荷：先利尿或超滤减轻容量负荷，再采用主动复温（如变温毯、加温液体），避免因容量过负荷加重心脏负担；-感染性休克伴高热：在抗感染基础上，早期液体复苏（30mL/kg晶体液）联合降温（控制体温≤38.5℃），同时监测乳酸变化，避免“复苏不足”或“过度复苏”。协同管理策略：动态整合与个体化调整特殊场景的协同管理-心脏手术患者：体外循环导致低温（28-32℃），复温过程中需密切监测体温与液体平衡，复温速度不宜过快（0.5-1℃/min），同时补充血容量（因血管扩张导致相对不足），避免低血压；01-严重烧伤患者：早期（伤后24-48小时）存在“烧伤休克”，需大量液体复苏（Parkland公式：2-4mL/kg/%TBSA），同时高热（烧伤毒素吸收、感染）需降温，需警惕“隐性失水”增加，精确计算额外液体需求；02-脓毒症患者：早期液体复苏（EGDT）