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文档简介

酒精中毒的急诊处理总结2026病因及发病机制：病因：过量饮酒导致急性中毒。乙醇的吸收与代谢：主要经胃和小肠吸收，吸收后迅速分布全身，**90%**在肝脏代谢分解为二氧化碳和水，**10%**以原型经肺、肾排出。中毒机制：一方面抑制中枢神经系统功能，乙醇具脂溶性，作用于大脑神经细胞膜上的酶，小剂量解除γ-氨基丁酸对脑的抑制产生兴奋，剂量增加依次抑制小脑、网状结构和延髓中枢；另一方面干扰代谢，乙醇在肝脏代谢生成大量NADH，影响多种代谢过程，引发代谢性酸中毒（乳酸增多、酮体蓄积）和低血糖症（糖异生受阻）。临床表现：分期血乙醇浓度症状兴奋期＞500～1500mg/L欣快感、兴奋多语，情绪波动大，表现为喜怒无常、粗鲁攻击或沉默孤僻共济失调期＞1500～2500mg/L肌肉运动不协调，行动笨拙、步态不稳、言语含糊、眼球震颤、视物模糊，伴随恶心呕吐、思睡昏迷期＞2500mg/L昏迷，瞳孔散大，体温下降，血压降低，呼吸减慢伴鼾声，严重时呼吸、循环衰竭危及生命苏醒后症状及并发症：常见症状有头痛、头晕、乏力、恶心、食欲减退；少数病人会出现低血糖症、肺炎、急性肌病等并发症。辅助检查：血清或呼出气中乙醇浓度测定对诊断急性酒精中毒、判断中毒轻重及评估预后均有重要参考价值。诊断与鉴别诊断：根据饮酒史、相应临床表现，结合血清或呼出气中乙醇浓度测定，一般可做出诊断。急性酒精中毒应与颅脑疾病、代谢性疾病及其他中毒所致的昏迷相鉴别。急诊处理：一般处理：兴奋躁动者适当约束，共济失调者严格限制活动；对烦躁不安或过度兴奋者，可用小剂量地西泮，禁用吗啡、氯丙嗪及巴比妥类镇静药；饮酒后短时间内催吐、洗胃、导泻；应用葡萄糖溶液、维生素B1、维生素B6等促进乙醇氧化；血乙醇浓度＞5000mg/L，伴有酸中毒或同时服用其他可疑药物者，应及早行血液透析或腹膜透析治疗。支持治疗：重在维护心、肺

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