2025年国家开放大学电大终结性考试《神经学》试题及答案

2025年国家开放大学电大终结性考试《神经学》试题及答案一、单项选择题（每题2分，共20分）1.神经元轴突传导神经冲动的主要机制是A.局部电流学说B.化学递质释放C.离子泵主动转运D.动作电位跳跃式传导答案：A2.下列神经递质中，与黑质-纹状体通路功能障碍直接相关的是A.5-羟色胺B.多巴胺C.γ-氨基丁酸（GABA）D.乙酰胆碱答案：B3.关于脊髓节段与椎骨的对应关系，正确的描述是A.颈髓第1-4节对应同序数椎骨B.胸髓第5节对应第4胸椎C.腰髓第1节对应第10胸椎D.骶髓第1节对应第12胸椎答案：C4.小脑扁桃体疝（枕骨大孔疝）的典型临床表现不包括A.剧烈头痛、呕吐B.颈项强直C.意识障碍进行性加重D.同侧瞳孔散大答案：D5.癫痫部分性发作的起源部位主要是A.丘脑B.海马C.大脑皮层局部D.脑干网状结构答案：C6.多发性硬化患者脑脊液检查的特征性表现是A.细胞数显著升高（＞100×10⁶/L）B.寡克隆区带（OB）阳性C.蛋白质含量低于0.45g/LD.糖含量明显降低答案：B7.周围神经损伤后，神经再生的关键结构是A.施万细胞（雪旺细胞）形成的Büngner带B.轴突末端的生长锥C.神经外膜的成纤维细胞D.巨噬细胞清除髓鞘碎片答案：A8.阿尔茨海默病患者脑内特征性病理改变不包括A.β-淀粉样蛋白（Aβ）斑块B.神经原纤维缠结（NFTs）C.路易小体（Lewybody）D.海马神经元大量丢失答案：C9.缺血性脑卒中超早期（发病4.5小时内）最有效的治疗措施是A.抗血小板聚集（如阿司匹林）B.静脉注射重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）C.降颅压治疗（如甘露醇）D.神经保护剂（如依达拉奉）答案：B10.三叉神经痛的“扳机点”通常位于A.耳后区域B.牙龈或鼻唇沟C.枕部头皮D.下颌角答案：B二、简答题（每题10分，共40分）1.简述突触传递的基本过程。答案：突触传递包括以下步骤：（1）动作电位到达突触前末梢，激活电压门控Ca²⁺通道，Ca²⁺内流；（2）Ca²⁺触发突触小泡与突触前膜融合，释放神经递质至突触间隙；（3）递质扩散并与突触后膜特异性受体结合；（4）受体激活后引发突触后膜离子通道开放或第二信使系统激活，产生兴奋性（如Na⁺内流）或抑制性（如Cl⁻内流）突触后电位；（5）递质通过酶解（如乙酰胆碱被胆碱酯酶分解）、重摄取（如5-羟色胺被转运体回收）或扩散离开突触间隙，终止信号传递。2.小脑的功能分区及各分区损伤后的典型表现。答案：小脑分为三个功能区：（1）前庭小脑（绒球小结叶）：主要参与维持身体平衡和眼球运动。损伤后表现为平衡障碍（站立不稳、步态蹒跚）、眼球震颤；（2）脊髓小脑（前叶和后叶的中间带）：调节肌张力和协调随意运动。损伤后出现意向性震颤（动作接近目标时震颤加重）、运动协调障碍（如指鼻试验不准）、肌张力降低；（3）皮层小脑（后叶的外侧部）：参与运动计划和编程。损伤后表现为运动起始延迟、运动分解（动作各部分不协调）、精细运动障碍（如书写困难）。3.阿尔茨海默病的核心病理特征及分子机制。答案：核心病理特征包括：（1）细胞外β-淀粉样蛋白（Aβ）斑块：由Aβ42异常聚集形成，主要沉积于大脑皮层和海马；（2）细胞内神经原纤维缠结（NFTs）：由过度磷酸化的tau蛋白形成双螺旋丝（PHF），导致神经元骨架破坏；（3）神经元和突触丢失：以海马、内嗅皮层及联合皮层最显著，导致记忆和认知功能衰退。分子机制涉及：①APP（淀粉样前体蛋白）异常剪切（β-和γ-分泌酶活性增强）提供过量Aβ；②tau蛋白磷酸化失衡（GSK-3β等激酶活性升高，磷酸酶活性降低）；③慢性神经炎症（小胶质细胞激活释放促炎因子）和氧化应激加重神经元损伤；④胆碱能神经元退行性变（基底前脑胆碱能系统功能下降，乙酰胆碱合成减少）。4.周围神经损伤后Wallerian变性的主要过程。答案：Wallerian变性指轴突离断后，远端轴突和髓鞘的变性过程，分为三个阶段：（1）早期（12-24小时）：轴突肿胀，线粒体聚集，微管微丝崩解；（2）中期（1-3天）：轴突断裂为碎片，髓鞘板层分离、崩解成脂滴；（3）晚期（3-7天）：巨噬细胞浸润，清除轴突和髓鞘碎片；同时，施万细胞增殖并形成Büngner带（细胞索），为轴突再生提供导向。近端轴突在损伤后24-48小时开始芽生，形成生长锥，沿Büngner带向远端延伸，最终与靶器官重新连接（再生阶段）。三、论述题（每题20分，共40分）1.试述缺血性脑卒中的病理生理过程及急性期治疗原则。答案：缺血性脑卒中的病理生理分为三个阶段：（1）核心区缺血（0-30分钟）：血流＜10ml/100g·min，神经元迅速发生不可逆损伤（能量耗竭、ATP缺乏、离子泵失效、细胞内Ca²⁺超载、兴奋性氨基酸（如谷氨酸）大量释放，激活NMDA受体，引发“兴奋性毒性”）；（2）缺血半暗带（30分钟-数小时）：血流10-25ml/100g·min，神经元功能抑制但未死亡，存在可挽救的“时间窗”（通常4.5-6小时）。此阶段发生氧化应激（自由基提供）、炎症反应（中性粒细胞浸润、细胞因子释放）、血脑屏障破坏（血管通透性增加，导致脑水肿）；（3）继发性损伤（数小时-数天）：半暗带逐渐转化为梗死灶，脑水肿加重（细胞毒性水肿→血管源性水肿），可能引发脑疝；同时，缺血后再灌注可能导致“再灌注损伤”（氧自由基爆发、钙超载加重）。急性期治疗原则：（1）超早期再灌注治疗：发病4.5小时内符合条件者静脉rt-PA溶栓（0.9mg/kg），6小时内大血管闭塞可桥接血管内治疗（取栓术）；（2）脑保护：控制体温（亚低温）、使用自由基清除剂（依达拉奉）、阻断兴奋性毒性（如NMDA受体拮抗剂，但临床证据有限）；（3）控制脑水肿：20%甘露醇（125-250mlq6-8h）或高渗盐水，严重者行去骨瓣减压术；（4）血压管理：溶栓患者需控制收缩压＜185mmHg，未溶栓者一般不积极降压（除非＞220/120mmHg）；（5）抗血小板/抗凝：未溶栓者发病24小时后启动阿司匹林（100-300mg/d），心源性栓塞（如房颤）需评估后使用低分子肝素过渡至华法林或新型口服抗凝药；（6）并发症防治：吸入性肺炎、深静脉血栓（弹力袜+低分子肝素）、癫痫（必要时短期用抗癫痫药）。2.结合免疫病理机制，论述多发性硬化的临床表现特征及诊断标准。答案：多发性硬化（MS）是T细胞介导的中枢神经系统（CNS）自身免疫病，免疫病理机制：（1）外周激活：CD4⁺Th1/Th17细胞突破血脑屏障（可能因病毒感染如EB病毒诱导分子模拟，或血脑屏障通透性增加）；（2）局部反应：Th细胞分泌IFN-γ、IL-17等细胞因子，招募单核细胞/巨噬细胞，激活小胶质细胞；（3）髓鞘破坏：巨噬细胞释放蛋白水解酶（如MMP-9）降解髓鞘碱性蛋白（MBP），同时抗体（如抗MOG抗体）参与补体介导的髓鞘损伤；（4）轴突损伤：慢性炎症导致神经丝断裂、轴突运输障碍，最终神经元死亡。临床表现特征：（1）时间多发性（DIT）：至少2次临床发作（间隔＞30天）；（2）空间多发性（DIS）：至少2个CNS区域受累（如视神经、脊髓、脑干、小脑、大脑半球）；（3）典型症状：①视神经炎（单眼视力下降、视盘水肿）；②脊髓病（肢体无力、感觉异常、尿便障碍，常为不完全性横贯性脊髓炎）；③脑干/小脑症状（复视、眼球震颤、吟诗样语言、共济失调）；④大脑症状（认知障碍、情感异常，晚期常见）；（4）发作-缓解病程（RRMS最常见）：急性发作后部分或完全缓解，随时间进展为继发进展型（SPMS）。诊断标准（2017年McDonald标准）