骨质疏松性骨折风险评估与预防策略

骨质疏松性骨折风险评估与预防策略演讲人04/骨质疏松性骨折的风险评估工具与临床应用03/骨质疏松性骨折的危险因素识别02/骨质疏松性骨折的流行病学特征与临床危害01/骨质疏松性骨折风险评估与预防策略06/骨质疏松性骨折的综合管理与长期随访05/骨质疏松性骨折的分层预防策略07/总结与展望：从“被动治疗”到“主动预防”的转变目录01骨质疏松性骨折风险评估与预防策略骨质疏松性骨折风险评估与预防策略作为临床骨科与代谢性疾病领域的工作者，我曾在门诊接诊过一位68岁的王阿姨。她在厨房转身时不慎撞到桌角，仅轻微外力就导致了腰椎压缩性骨折，卧床3个月无法独立行走。骨密度检测显示T值-3.2，属于严重骨质疏松。更令人痛心的是，她此前从未意识到自己存在骨折风险，也未曾采取任何预防措施。这样的案例在临床中屡见不鲜，骨质疏松性骨折——这个被称为“沉默的杀手”，往往在毫无征兆时突然发生，不仅给患者带来身体痛苦，更可能导致长期残疾甚至死亡。据《中国骨质疏松症流行病学调查报告》显示，我国50岁以上人群骨质疏松症患病率达19.2%，而女性患病率超过30%；约1/3的女性和1/5的男性在50岁后至少会发生一次骨质疏松性骨折。面对这一严峻挑战，系统性的风险评估与科学的预防策略，是降低骨折发生率、改善患者生活质量的关键。本文将从流行病学特征、危险因素识别、评估工具应用、分层预防策略及综合管理五个维度，对骨质疏松性骨折的风险评估与预防进行全面阐述。02骨质疏松性骨折的流行病学特征与临床危害流行病学现状与趋势骨质疏松性骨折是骨质疏松症最严重的后果，主要包括椎体骨折、髋部骨折、桡骨远端骨折和肱骨近端骨折，其中髋部骨折致残率、致死率最高。全球范围内，每年约发生890万例骨质疏松性骨折，而我国每年新增骨质疏松性骨折患者约260万例，且呈逐年增长趋势。值得注意的是，椎体骨折的漏诊率高达70%以上——多数患者因无明显外伤史或仅表现为腰背痛，未及时就医，导致病情进展，最终引发多椎体骨折、脊柱畸形。从人群分布来看，女性风险显著高于男性，绝经后女性因雌激素水平骤降，骨量快速丢失，50-70岁骨量丢失率每年可达2%-3%，而男性骨量丢失多在70岁后加速。此外，年龄是独立危险因素，50岁后每增加10岁，骨折风险增加2-3倍。随着我国人口老龄化加剧，骨质疏松性骨折已成为重大的公共卫生问题，预计到2050年，我国髋部骨折年将达116.8万例，相关医疗费用将超过850亿元。临床危害与社会负担骨质疏松性骨折的危害远超普通骨折，主要体现在三个方面：1.身体功能损害：髋部骨折患者中，50%以上需长期依赖助行器或无法行走，20%在骨折后1年内因并发症死亡；椎体骨折可导致身高变矮、驼背，严重影响呼吸与消化功能；桡骨远端骨折若治疗不当，可遗留慢性疼痛与关节僵硬。2.心理创伤：骨折后患者常出现焦虑、抑郁情绪，约30%存在“恐惧跌倒”心理，导致活动能力进一步下降，形成“骨折-活动减少-骨量进一步丢失-再骨折”的恶性循环。3.社会经济负担：髋部骨折患者的直接医疗费用（手术、住院、康复）约5万-10万临床危害与社会负担元/例，间接费用（如长期护理、收入损失）更高，给家庭和社会带来沉重压力。我曾参与过一项多中心研究，纳入120例髋部骨折患者，结果显示术后1年生活完全自理者仅占38%，而合并慢性疼痛者达65%。这些数据背后，是无数患者及其家庭的生活轨迹被彻底改变。因此，早期识别高危人群、实施有效预防，是阻断这一恶性循环的根本途径。03骨质疏松性骨折的危险因素识别骨质疏松性骨折的危险因素识别骨折的发生是骨强度下降（主要由骨密度和骨质量决定）与跌倒风险增加共同作用的结果。因此，危险因素识别需从“骨丢失/骨破坏因素”和“跌倒风险因素”两大维度展开，二者相互独立又相互叠加，共同构成个体化的骨折风险谱。不可干预的危险因素11.增龄与性别：如前所述，年龄每增加10岁，骨折风险倍增；女性绝经后雌激素缺乏是骨量快速丢失的主因，男性70岁后睾酮水平下降，骨吸收增加。22.遗传因素：骨质疏松症具有明显的家族聚集性，若父母曾发生髋部骨折，子女骨折风险增加2-3倍。维生素D受体基因、胶原蛋白基因（如COL1A1）多态性，可影响骨密度与骨质量。33.种族与身材：白种人、黄种人骨质疏松症患病率高于黑种人；身材矮小、瘦弱者（BMI<19kg/m²）骨量储备较低，骨折风险更高。44.既往骨折史：发生过一次骨质疏松性骨折者，再骨折风险显著增加——椎体骨折后1年内再骨折风险增加5倍，髋部骨折后2年内再骨折风险达10%-20%。可干预的危险因素疾病因素（1）内分泌疾病：甲状旁腺功能亢进（PTH促进骨吸收）、糖尿病（高血糖抑制成骨细胞功能、增加尿钙丢失）、甲状腺功能亢进（过量甲状腺激素加速骨转换）、库欣综合征（糖皮质激素抑制成骨、促进破骨）等。01（2）风湿免疫性疾病：类风湿关节炎（炎症因子促进骨吸收）、强直性脊柱炎（脊柱强直增加跌倒风险）等，常因长期使用糖皮质激素进一步加重骨丢失。02（3）消化系统疾病：慢性肝病（维生素D活化障碍）、炎症性肠病（营养吸收不良）、胃切除术后（钙吸收减少）等，导致骨代谢原料缺乏。03（4）慢性肾脏病：肾功能不全时，1,25-(OH)₂D合成减少、磷酸盐潴留、代谢性酸中毒，均可引发肾性骨营养不良，增加骨折风险。04可干预的危险因素药物因素（1）糖皮质激素：长期使用（如泼尼松≥5mg/d，超过3个月）是继发性骨质疏松症最常见的原因，可抑制成骨细胞活性，促进破骨细胞生成，导致骨量快速丢失（使用6个月骨量丢失可达5%-10%）。（2）抗癫痫药物：如苯妥英钠、卡马西平，诱导肝药酶加速维生素D降解，减少钙吸收。（3）抗凝药物：华法林抑制维生素K依赖的骨钙素羧化，影响骨矿化。（4）质子泵抑制剂：长期使用（如奥美拉唑>1年/年）可能减少钙吸收，增加骨折风险。可干预的危险因素生活方式因素（1）营养失衡：钙摄入不足（我国居民日均钙摄入量不足推荐量的一半）、维生素D缺乏（全球约10亿人维生素D不足/缺乏）、蛋白质摄入过低（老年人蛋白质摄入<0.8g/kg/d时，骨密度下降、跌倒风险增加）。（2）缺乏运动：长期卧床、久坐少动导致骨负荷刺激减少，成骨细胞活性下降，肌肉力量减弱（肌肉量减少30%，跌倒风险增加2-3倍）。（3）吸烟与过量饮酒：吸烟抑制成骨细胞功能，降低雌激素水平，增加骨吸收；过量饮酒（酒精>30g/d）直接抑制骨形成，并增加跌倒风险。（4）环境与行为：跌倒史（1年内跌倒≥2次是未来骨折的强预测因子）、环境光线昏暗、地面湿滑、穿不合适的鞋袜等，均可增加跌倒概率。可干预的危险因素特殊生理状态（1）绝经后女性：雌激素水平下降导致骨吸收与骨形成失衡，骨转换率升高，骨小梁变细、穿孔，骨强度下降。（2）妊娠与哺乳期：钙需求增加，若摄入不足，母体骨量将被“动员”，导致暂时性骨量减少（多数哺乳后可恢复，但多次妊娠哺乳可能增加远期风险）。（3）高龄老人：感官功能减退（视力、听力下降）、反应迟钝、步态不稳，跌倒风险显著增加。04骨质疏松性骨折的风险评估工具与临床应用骨质疏松性骨折的风险评估工具与临床应用危险因素识别仅能提供定性风险判断，而通过标准化评估工具进行量化风险评估，是精准预防的基础。目前国际与国内指南推荐的综合评估策略包括：骨密度检测、临床危险因素评估、骨折风险预测工具（如FRAX®）及跌倒风险评估，四者结合可实现对个体骨折风险的分层管理。骨密度检测：骨强度评估的金标准骨密度（BMD）是反映骨强度的重要指标，目前临床最常用的检测方法是双能X线吸收法（DXA），测量部位包括腰椎、髋部（股骨颈、全髋）和桡骨远端1/1/3处。结果通常以T值表示（与同性别年轻健康人群骨密度的差值，标准差SD），诊断标准参考世界卫生组织（WHO）建议：-T值≥-1.0SD：正常骨量--2.5SD<T值<-1.0SD：骨量减少（骨量低下）-T值≤-2.5SD：骨质疏松症-T值≤-2.5SD+脆性骨折史：严重骨质疏松症骨密度检测：骨强度评估的金标准需注意的是，T值≤-2.5SD并非骨折的唯一预测指标——约30%的骨质疏松性骨折发生在T值>-2.5SD的“骨量减少”人群（称为“骨转换型”或“低骨质量型”骨折），这与骨质量（如骨微结构、骨矿化程度、骨脆性）密切相关。因此，DXA检测应结合临床危险因素综合判断。临床实践中，DXA检测的适应症包括：-女性≥65岁、男性≥70岁，无论是否有危险因素-女性<65岁、男性<70岁，但有1项及以上危险因素（如吸烟、酗酒、脆性骨折史、糖皮质激素使用等）-有脆性骨折史或脆性骨折家族史者-各种引起继发性骨质疏松症的疾病或药物使用史FRAX®工具：10年骨折概率预测FRAX®（FractureRiskAssessmentTool）由WHO开发，是一种基于临床危险因素预测10年主要骨质疏松性骨折（髋部、椎体、前臂或肩部）概率的在线计算工具（https://www.sheffield.ac.uk/FRAX/）。其输入参数包括：-临床危险因素：年龄、性别、体重指数（BMI）、既往骨折史、父母髋部骨折史、吸烟、糖皮质激素使用（≥3个月）、风湿关节炎、其他继发性骨质疏松症原因（如1型糖尿病、甲状旁腺功能亢进等）、每日饮酒量≥3个单位（1单位=10g酒精）。-骨密度值：可选输入股骨颈骨密度（若未检测，则仅基于临床危险因素计算）。FRAX®输出结果为“10年主要骨质疏松性骨折概率”和“10年髋部骨折概率”，临床需结合当地骨折阈值（如中国指南推荐：10年髋部骨折概率≥3%或主要骨折概率≥20%启动抗骨质疏松治疗）制定干预策略。FRAX®工具：10年骨折概率预测FRAX®的优势在于无需依赖骨密度即可进行初步风险分层，适用于基层医疗机构或骨密度检测受限的场景。但需注意其局限性：-未纳入跌倒风险、骨转换标志物（BTMs）、骨微结构等影响因素，可能低估或高估部分人群风险（如跌倒风险高但骨密度正常者）。-未考虑药物对骨折风险的影响（如糖皮质激素使用剂量与时长）。-亚洲版FRAX®基于日本、韩国等人群数据，对中国人群的预测效能可能存在偏差，建议结合中国骨质疏松症诊疗指南（2022版）的风险分层标准调整。跌倒风险评估：预防骨折的关键环节跌倒是骨折的直接诱因，约90%的髋部骨折由跌倒导致，因此跌倒风险评估与干预是预防骨折的“最后一道防线”。跌倒风险是多因素综合作用的结果，需从“内在因素”和“外在因素”两方面评估：跌倒风险评估：预防骨折的关键环节内在因素（个体相关）1-生理功能：肌力下降（握力<27kg、下肢肌力减弱）、平衡功能障碍（计时“起立-行走”测试>10秒）、步态异常（步速<1.0m/s、步宽增加）。2-感觉功能：视力（视力<0.3、视野缺损）、听力（高频听力损失）、本体感觉（闭眼单腿站立<5秒）。3-认知功能：痴呆、认知障碍（MMSE评分<27分），增加跌倒风险2-3倍。4-合并症：直立性低血压（体位变化时收缩压下降≥20mmHg）、心律失常、帕金森病、脑卒中等，均可能引发晕厥或失衡。5-药物影响：使用降压药（尤其是利尿剂、α受体阻滞剂）、镇静催眠药、抗抑郁药、阿片类药物等，可能引起头晕、乏力、体位性低血压，增加跌倒风险。跌倒风险评估：预防骨折的关键环节外在因素（环境与行为相关）-环境因素：地面湿滑、障碍物（如地毯卷边、电线）、光线昏暗（尤其是夜间起夜无床头灯）、楼梯无扶手、卫生间无防滑垫和扶手。-行为因素：穿拖鞋或高跟鞋行走、上下楼梯未扶扶手、匆忙起身、过度疲劳。跌倒风险评估工具推荐使用“Morse跌倒风险评估量表”或“Tinetti步态和平衡量表”，前者适用于住院患者，后者侧重社区老人。评估后需针对危险因素制定个体化干预方案（详见“预防策略”部分）。骨转换标志物（BTMs）：骨代谢动态监测的“窗口”骨转换标志物是反映骨形成与骨吸收的生化指标，可用于监测疾病进展、治疗反应及依从性。根据来源分为：-骨形成标志物：骨钙素（OC，反映成骨细胞活性）、I型原胶原N端前肽（PINP，反映骨形成速率）、碱性磷酸酶（ALP，非特异性）。-骨吸收标志物：I型胶原C端肽（CTX，反映骨胶原降解）、I型胶原交联N端肽（NTX）、抗酒石酸酸性磷酸酶（TRACP-5b）。BTMs的临床应用价值在于：-鉴别原发/继发骨质疏松症：原发性骨质疏松症骨转换率增高（绝经后女性）或降低（老年女性）；继发性骨质疏松症（如甲旁亢、多发性骨髓瘤）常伴骨转换显著升高。骨转换标志物（BTMs）：骨代谢动态监测的“窗口”-预测骨折风险：BTMs水平越高，骨转换越快，骨微结构破坏越严重，骨折风险越高（如CTX>500μg/L时，髋部骨折风险增加2倍）。-监测治疗反应：抗骨吸收药物（如双膦酸盐）使用3-6个月后，BTMs应降低50%以上；若未达标，提示治疗无效或依从性差，需调整方案。但需注意，BTMs受生理状态（如妊娠、哺乳）、肾功能、昼夜节律（CTX清晨最高）影响，检测需标准化（如空腹清晨采血），并联合骨密度、临床危险因素综合判断。05骨质疏松性骨折的分层预防策略骨质疏松性骨折的分层预防策略基于风险评估结果，可将人群分为“低危、中危、高危”三层，实施不同强度的预防措施。核心原则是：对高危人群以“药物治疗+强化生活方式干预”为主，对中低危人群以“基础预防+定期监测”为主，同时贯穿跌倒预防的全流程管理。基础预防：适用于所有人群，尤其是中低危者基础预防是骨质疏松性骨折预防的基石，旨在通过改善生活方式延缓骨丢失、增强骨强度、降低跌倒风险，具体措施包括：基础预防：适用于所有人群，尤其是中低危者营养支持：骨代谢的“原料库”-钙摄入：成年人每日推荐钙摄入量为1000mg，50岁及以上女性及男性为1200mg。食物来源优先乳制品（300ml牛奶约含钙300mg）、豆制品（100g豆腐约含钙138mg）、深绿色蔬菜（100g芥菜约含钙128mg）；若摄入不足，需补充钙剂（建议元素钙500-600mg/d，分1-2次服用，与食物同服可吸收率提高30%）。-维生素D：成年人每日推荐摄入量为600IU（15μg），70岁以上为800IU（20μg）。户外日照是主要来源（暴露四肢和面部15-20分钟/天，可合成维生素D1000-2000IU）；若日照不足或吸收障碍（如老年人、肥胖者），需补充维生素D制剂（推荐普通维生素D800-1000IU/d，无需监测25-(OH)D水平，除非怀疑缺乏）。基础预防：适用于所有人群，尤其是中低危者营养支持：骨代谢的“原料库”-蛋白质：老年人每日推荐摄入量为1.0-1.2g/kg体重（优质蛋白占50%以上，如鸡蛋、牛奶、瘦肉、鱼类），蛋白质摄入不足（<0.8g/kg/d）会增加骨丢失和跌倒风险。-其他营养素：钾（促进钙保留，如香蕉、柑橘）、镁（参与骨矿化，如坚果、全谷物）、维生素K（促进骨钙素羧化，如菠菜、西兰花）、锌（促进骨形成，如牡蛎、瘦肉）等，均需均衡摄入。基础预防：适用于所有人群，尤其是中低危者运动干预：骨健康的“工程师”-平衡与柔韧性训练：如太极、瑜伽、单腿站立（每周≥2次，每次15-20分钟），改善平衡功能，降低跌倒风险，尤其适用于跌倒高危人群。运动通过“机械应力刺激成骨细胞”“增强肌肉力量改善平衡”“降低跌倒风险”三重机制保护骨骼。根据目标不同，推荐以下类型：-抗阻运动：如哑铃、弹力带训练、自重深蹲（每周2-3次，每次2-3组，每组10-15次），通过肌肉收缩牵拉骨骼，增加骨密度，适用于中老年人及肌力下降者。-负重运动：如快走、慢跑、爬楼梯、太极拳（每周≥3次，每次30-40分钟），通过重力刺激骨形成，适用于骨量正常或骨量减少者。-注意事项：骨质疏松症患者（尤其椎体骨折者）应避免剧烈运动（如跳跃、弯腰负重）、过度前屈动作（如弯腰捡物、仰卧起坐），防止骨折发生。基础预防：适用于所有人群，尤其是中低危者生活方式调整：降低可控风险-戒烟限酒：吸烟者应尽早戒烟，每日饮酒量应控制在≤2个单位（男性）、≤1个单位（女性）。01-控制体重：BMI<19kg/m²者需增加营养摄入，BMI>28kg/m²者需减重（减重过快会加速骨丢失，建议每月减重不超过体重的5%）。02-避免滥用药物：尽量避免长期使用糖皮质激素、抗癫痫药物等骨毒性药物；若必须使用，需联用抗骨质疏松药物（如双膦酸盐）。03-改善环境安全：家中安装扶手（楼梯、卫生间）、防滑垫、感应夜灯；清理地面障碍物；穿合身的防滑鞋，避免穿拖鞋外出。04药物干预：适用于高危人群，需个体化选择-T值≤-1.0SD+1项及以上危险因素（如脆性骨折史、FRAX®10年髋部骨折概率≥3%）当满足以下任一条件时，启动抗骨质疏松药物治疗：-发生脆性骨折（无论骨密度如何）-DXA检测T值≤-2.5SD（确诊骨质疏松症）目前临床常用抗骨质疏松药物分为六大类，作用机制与适用人群各异，需根据患者具体情况选择：药物干预：适用于高危人群，需个体化选择抗骨吸收药物：抑制骨吸收，降低骨折风险-双膦酸盐类：一线用药，通过抑制破骨细胞活性，减少骨吸收，提高骨密度。常用药物包括：-口服制剂：阿仑膦酸钠（70mg/周，晨起空腹服用，用300ml白水送服，服药后30分钟内保持直立，避免进食、喝咖啡或果汁）、利塞膦酸钠（35mg/周）；-静脉制剂：唑来膦酸（5mg/年，输注时间≥15分钟，输注后注意监测肾功能、急性期反应（发热、肌肉酸痛））；-骨靶向制剂：唑来膦酸+地舒单抗（Denosumab，120mg/6个月皮下注射，需补充钙剂和维生素D）。适用人群：绝经后骨质疏松症、老年骨质疏松症、糖皮质激素诱导的骨质疏松症。药物干预：适用于高危人群，需个体化选择抗骨吸收药物：抑制骨吸收，降低骨折风险注意事项：长期使用（>5年）需警惕颌骨坏死（ONJ，发生率<1%）、非典型股骨骨折（AFF，发生率极低，但需警惕大腿痛症状）；肾功能不全（eGFR<35ml/min）者禁用唑来膦酸。-选择性雌激素受体调节剂（SERMs）：如雷洛昔芬（60mg/d），通过选择性作用于雌激素受体，抑制骨吸收，同时降低乳腺癌风险。适用人群：绝经后骨质疏松症，尤其有乳腺癌家族史或乳腺增生者；禁忌症：静脉血栓病史、妊娠期女性。-RANKL抑制剂：地舒单抗（120mg/6个月皮下注射），通过阻断RANKL-RANK信号通路，抑制破骨细胞形成与活性。适用人群：不适合或不耐受双膦酸盐者、高转换型骨质疏松症；注意事项：停药后骨转换率快速反弹，需序贯其他抗骨吸收药物；需定期监测血钙（尤其低钙血症风险者）。药物干预：适用于高危人群，需个体化选择抗骨吸收药物：抑制骨吸收，降低骨折风险-降钙素类：如鲑鱼降钙素（鼻喷剂，200IU/d或50IU/次，3次/d），短期使用可缓解骨痛，抑制骨吸收。适用人群：骨质疏松症伴急性骨痛者（短期使用，不超过3个月）；注意：长期疗效不明确，不建议常规用于骨折预防。药物干预：适用于高危人群，需个体化选择促骨形成药物：增加骨形成，改善骨质量-特立帕肽（Teriparatide）：重组人甲状旁腺激素1-34（20μg/d，皮下注射），通过激活成骨细胞，促进骨形成，增加骨密度和骨强度。适用人群：严重骨质疏松症（T值≤-3.5SD）、多发椎体骨折、高骨折风险者；疗程：不超过24个月；禁忌症：高钙血症、骨肉瘤病史、儿童青少年。-罗莫单抗（Romosozumab）：硬化蛋白抑制剂（210mg/月，皮下注射），通过抑制硬化蛋白（骨形成负调控因子），同时促进骨形成、抑制骨吸收。适用人群：高骨折风险绝经后女性（如既往椎体骨折、T值≤-3.0SD）；疗程：不超过12个月；注意事项：可能增加心血管事件风险，有心血管疾病史者慎用；需序贯抗骨吸收药物（如双膦酸盐）以维持疗效。药物干预：适用于高危人群，需个体化选择中成药与复方制剂：辅助治疗，改善症状-骨化三醇：活性维生素D（0.25-0.5μg/d），适用于肾功能不全、老年人1α-羟化酶活性下降者；需监测血钙、尿钙，防止高钙血症。-中药制剂：如仙灵骨葆、骨疏康等，通过补肾壮骨、活血通络，改善骨代谢，可作为辅助治疗，但需注意药物相互作用（如与华法林联用可能增加出血风险）。药物干预：适用于高危人群，需个体化选择药物治疗监测与调整-疗效监测：治疗12个月后复查DXA，若骨密度较基线无增加或下降，或发生新骨折，需评估治疗依从性、药物选择是否恰当，必要时调整方案；BTMs可早期反映治疗反应（3-6个月下降50%以上为有效）。-疗程与序贯：双膦酸盐治疗5年后，若骨折风险仍高，可继续使用或换用其他药物（如特立帕肽、罗莫单抗）；地舒单抗停药后需序贯双膦酸盐，防止骨快速丢失；SERMs、降钙素等短期使用后，可序贯抗骨吸收药物维持疗效。跌倒预防：贯穿所有风险层次的核心措施无论骨折风险高低，跌倒预防都是骨质疏松性骨折管理的重要组成部分。针对跌倒高危人群（如既往跌倒史、步态不稳、使用跌倒风险药物），需实施以下综合干预：跌倒预防：贯穿所有风险层次的核心措施个体化运动处方-平衡训练：太极、单腿站立（扶椅背）、重心转移（左右脚交替站立），每次15-20分钟，每日2次。01-肌力训练：坐位伸膝、弹力带踝背屈、靠墙静蹲（每次30秒，3-5组），增强下肢肌力，改善稳定性。02-耐力训练：固定自行车、慢走（心率控制在（220-年龄）×60%-70%），提高心肺功能，减少疲劳感。03跌倒预防：贯穿所有风险层次的核心措施药物调整与优化-评估正在使用的药物：是否可停用或减少剂量（如镇静催眠药、抗胆碱能药物）；若必须使用，调整用药时间（如将降压药改为睡前服用，避免白天头晕）。-避免联用多种影响中枢神经系统的药物（如抗抑郁药+苯二氮䓬类）。跌倒预防：贯穿所有风险层次的核心措施环境改造与行为指导-居家环境：卫生间安装扶手、防滑垫；卧室、卫生间安装夜灯；地面保持干燥，移除地毯、电线等障碍物；楼梯台阶做标记，增加扶手。-行为指导：避免空腹或饱餐后立即活动；穿合身的衣物，避免过长裤脚；起床后“坐30秒再站起，站30秒再行走”，预防体位性低血压；使用助行器时需专业指导（如高度调节、使用方法）。跌倒预防：贯穿所有风险层次的核心措施感官功能与认知干预01-视力：定期检查视力，佩戴合适的眼镜，白内障患者及时手术。-听力：佩戴助听器，改善听力障碍，避免因听不到环境声音而跌倒。-认知：认知障碍患者需专人照护，避免独自外出；进行认知训练（如记忆游戏、简单计算），延缓认知功能下降。020306骨质疏松性骨折的综合管理与长期随访骨质疏松性骨折的综合管理与长期随访骨质疏松性骨折是一种慢性代谢性疾病，其管理需贯穿“预防-诊断-治疗-康复-再预防”全程，强调多学科协作（骨科、内分泌科、康复科、营养科、老年科）和患者自我管理相结合，以实现降低骨折风险、改善生活质量的目标。多学科协作管理模式1.分级诊疗体系：基层医疗机构负责高危人群筛查、基础预防与健康宣教；二级及以上医院负责骨密度检测、FRAX评估、药物处方与监测；康复医院/社区卫生中心负责跌倒预防训练、功能康复。012.MDT团队建设：针对复杂病例（如合并多种疾病、多重用药、严重骨质疏松症），组织骨科、内分泌科、老年科、药师、康复治疗师共同制定个体化方案，解决“谁来治、怎么治、何时治”的问题。023.患者教育：通过讲座、手册、APP等形式，向患者及家属普及骨质疏松症知识（如“骨折不是意外，而是疾病信号”），提高治疗依从性（如规律服药、定期复查、坚持运动）。03长期随访与动态调整骨质疏松症治疗需长期坚持，随访内容包括：-疗效监测：每12-24个月复查DXA（腰椎、髋部）；每3-6个月检测BTMs（评估治疗反应）；每年评估跌倒风险（使用Morse量表或Tinetti量表）。-不良反应监测：双膦酸盐使用者需监测肾功能（eGFR）、颌骨症状（牙痛、牙龈肿胀、下颌麻木）；地舒单抗使用者需监测低钙血症症状（手足抽搐、麻木）；特立帕肽使用者需监测高钙血症（血钙>2.75mmol/L）。