动脉血气试题及答案

动脉血气试题及答案一、单项选择题（每题2分，共20分）1.动脉血气分析中，反映代谢性酸碱平衡的主要指标是：A.pHB.PaCO₂C.HCO₃⁻（标准碳酸氢盐）D.PaO₂答案：C解析：HCO₃⁻（标准碳酸氢盐，SB）是血液中碳酸氢根的浓度，受肾脏调节，主要反映代谢性酸碱平衡状态。pH是酸碱平衡的综合结果；PaCO₂是呼吸性指标，反映肺泡通气功能；PaO₂是氧合指标，与酸碱平衡无直接关联。2.某患者动脉血气结果：pH7.32，PaCO₂55mmHg，HCO₃⁻28mmol/L。最可能的酸碱失衡类型是：A.代谢性酸中毒B.呼吸性酸中毒（代偿期）C.呼吸性酸中毒（失代偿期）D.代谢性碱中毒答案：C解析：pH＜7.35为酸血症；PaCO₂＞45mmHg（正常35-45mmHg）提示呼吸性酸中毒；HCO₃⁻正常范围22-27mmol/L，此患者HCO₃⁻28mmol/L，略高于正常，提示肾脏开始代偿（通过重吸收HCO₃⁻升高）。但pH仍低于正常，说明代偿未完全，为失代偿性呼吸性酸中毒。3.代谢性酸中毒时，机体最主要的代偿机制是：A.肾脏排酸保碱B.细胞内外离子交换C.呼吸加深加快（Kussmaul呼吸）D.骨骼释放钙盐中和酸答案：C解析：代谢性酸中毒时，血液H⁺浓度升高，刺激外周化学感受器（主要是颈动脉体）和中枢化学感受器，使呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快，CO₂排出增加，PaCO₂降低，从而代偿性降低血液H⁺浓度。此反应迅速（数分钟内启动），是代谢性酸中毒的主要代偿机制。肾脏代偿需数小时至数天，为次要但最终的调节方式。4.动脉血气中，阴离子间隙（AG）的计算公式为：A.AG=Na⁺-(Cl⁻+HCO₃⁻)B.AG=(Na⁺+K⁺)-(Cl⁻+HCO₃⁻)C.AG=Cl⁻-(Na⁺+HCO₃⁻)D.AG=HCO₃⁻-(Na⁺+Cl⁻)答案：A解析：阴离子间隙（AG）反映未测定阴离子（如乳酸、酮体、硫酸根等）与未测定阳离子（如K⁺、Ca²⁺、Mg²⁺）的差值。由于未测定阳离子含量相对稳定，临床常用简化公式：AG=Na⁺-(Cl⁻+HCO₃⁻)，正常范围8-16mmol/L。AG升高提示存在高AG型代谢性酸中毒（如乳酸酸中毒、酮症酸中毒）。5.某糖尿病酮症酸中毒患者血气：pH7.25，PaCO₂28mmHg，HCO₃⁻12mmol/L。此时需判断是否存在混合性酸碱失衡，应计算：A.预计PaCO₂代偿值B.预计HCO₃⁻代偿值C.AG值D.碱剩余（BE）答案：A解析：糖尿病酮症酸中毒为高AG型代谢性酸中毒（代酸），根据Henderson-Hasselbalch公式，代酸时呼吸代偿的预计PaCO₂可通过公式计算：预计PaCO₂=1.5×HCO₃⁻+8±2。此患者HCO₃⁻12mmol/L，预计PaCO₂=1.5×12+8=26±2mmHg（24-28mmHg）。实际PaCO₂28mmHg在预计范围内，提示单纯性代酸；若实际PaCO₂超出此范围，则可能合并呼吸性酸碱失衡（如代酸合并呼酸或呼碱）。6.慢性呼吸性酸中毒患者血气：pH7.36，PaCO₂60mmHg，HCO₃⁻34mmol/L。此时酸碱失衡类型为：A.失代偿性呼吸性酸中毒B.代偿性呼吸性酸中毒C.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒D.代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒答案：B解析：pH7.36接近正常下限（7.35），PaCO₂60mmHg（升高，提示呼酸），HCO₃⁻34mmol/L（显著升高，提示肾脏代偿）。慢性呼酸时，肾脏代偿充分，预计HCO₃⁻=24+0.35×(PaCO₂-40)±5。代入数据：0.35×(60-40)=7，预计HCO₃⁻=24+7=31±5（26-36mmol/L）。患者HCO₃⁻34mmol/L在此范围内，且pH接近正常，故为代偿性慢性呼吸性酸中毒。7.剧烈呕吐后出现的酸碱失衡通常为：A.高氯性代谢性碱中毒B.低氯性代谢性碱中毒C.呼吸性碱中毒D.高AG代谢性酸中毒答案：B解析：剧烈呕吐导致大量胃酸（含HCl）丢失，H⁺和Cl⁻排出增加，细胞外液H⁺减少，HCO₃⁻相对增加（代谢性碱中毒）；同时Cl⁻丢失导致血氯降低（低氯血症），肾脏为维持电荷平衡，减少HCO₃⁻排泄，进一步加重碱中毒。因此为低氯性代谢性碱中毒。8.血气分析中，PaO₂55mmHg，SaO₂85%，最可能的诊断是：A.Ⅰ型呼吸衰竭（低氧血症型）B.Ⅱ型呼吸衰竭（高碳酸血症型）C.代偿性呼吸性酸中毒D.代谢性碱中毒答案：A解析：Ⅰ型呼吸衰竭的诊断标准为PaO₂＜60mmHg，PaCO₂正常或降低；Ⅱ型呼吸衰竭为PaO₂＜60mmHg且PaCO₂＞50mmHg。此患者PaO₂55mmHg＜60mmHg，未提及PaCO₂升高，故为Ⅰ型呼吸衰竭。9.某患者因水杨酸中毒急诊入院，血气：pH7.48，PaCO₂25mmHg，HCO₃⁻18mmol/L。最可能的酸碱失衡类型是：A.呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒B.代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒C.单纯性呼吸性碱中毒D.单纯性代谢性酸中毒答案：A解析：水杨酸中毒早期，水杨酸直接刺激呼吸中枢，导致过度通气，PaCO₂降低（呼碱），pH升高（7.48＞7.45）；同时，水杨酸代谢产生有机酸（如乳酸、酮体），导致HCO₃⁻降低（代酸）。此时pH由两种失衡共同影响：呼碱使pH升高，代酸使pH降低，最终pH7.48（偏碱），提示呼碱为主，合并代酸。需结合AG值验证：AG=Na⁺-(Cl⁻+HCO₃⁻)，若AG升高（＞16mmol/L），支持代酸存在。10.关于碱剩余（BE）的描述，错误的是：A.BE是指在标准条件下（37℃，PaCO₂40mmHg，SaO₂100%），将1L全血滴定至pH7.40所需的酸或碱量B.BE正值表示碱过剩（代谢性碱中毒），负值表示碱缺失（代谢性酸中毒）C.BE不受呼吸因素影响，是反映代谢性酸碱失衡的可靠指标D.BE正常范围为±5mmol/L答案：D解析：BE正常范围为±3mmol/L，超过此范围提示代谢性酸碱失衡。其余选项均正确。二、案例分析题（每题20分，共80分）案例1患者男，65岁，因“反复咳嗽、咳痰20年，加重伴气促3天”入院。既往诊断为慢性阻塞性肺疾病（COPD）。查体：T37.8℃，R24次/分，BP135/85mmHg，口唇发绀，桶状胸，双肺可闻及湿啰音。血气分析：pH7.33，PaCO₂58mmHg，PaO₂52mmHg，HCO₃⁻30mmol/L，Na⁺142mmol/L，Cl⁻90mmol/L。问题：1.该患者的酸碱失衡类型及代偿状态？2.结合临床，分析可能的病因？3.需与哪些酸碱失衡类型鉴别？答案：1.酸碱失衡类型：失代偿性慢性呼吸性酸中毒。解析：pH7.33＜7.35（酸血症）；PaCO₂58mmHg＞45mmHg（呼吸性因素为主）；HCO₃⁻30mmol/L＞27mmol/L（肾脏代偿性升高）。慢性呼酸时，肾脏代偿需3-5天，预计HCO₃⁻=24+0.35×(PaCO₂-40)±5=24+0.35×18=24+6.3=30.3±5（25.3-35.3mmol/L），患者HCO₃⁻30mmol/L在此范围内，但pH仍＜7.35，故为失代偿性慢性呼吸性酸中毒。2.病因分析：COPD患者因气道阻塞、肺泡通气不足，导致CO₂潴留（PaCO₂升高），引发呼吸性酸中毒。病程20年，提示慢性过程，肾脏有时间通过增加HCO₃⁻重吸收进行代偿，但本次因感染（T37.8℃、湿啰音）加重气道炎症，通气进一步恶化，CO₂潴留加重，超过代偿能力，导致pH降低（失代偿）。3.鉴别诊断：需与慢性呼酸合并代谢性酸中毒鉴别。若患者存在缺氧导致乳酸堆积（如严重低氧血症，PaO₂52mmHg可能合并组织缺氧），可出现高AG代酸，此时HCO₃⁻应低于预计代偿值（因代酸会消耗HCO₃⁻）。计算AG：AG=Na⁺-(Cl⁻+HCO₃⁻)=142-(90+30)=22mmol/L（＞16mmol/L），提示存在高AG代酸。因此，实际可能为慢性呼酸合并高AG代酸（混合性酸碱失衡）。需结合乳酸、酮体等检查确认。案例2患者女，28岁，因“恶心、呕吐3天”入院。1周前因“胃肠炎”自服“胃药”（具体不详），近3天呕吐频繁，每日10余次，为胃内容物，无咖啡样物质。查体：T36.8℃，R16次/分，BP90/60mmHg，皮肤弹性差，心率105次/分，律齐。血气分析：pH7.47，PaCO₂48mmHg，HCO₃⁻34mmol/L，Na⁺138mmol/L，Cl⁻82mmol/L，K⁺3.0mmol/L。问题：1.该患者的酸碱失衡类型及代偿状态？2.分析Cl⁻和K⁺降低的机制？3.简述治疗原则。答案：1.酸碱失衡类型：代偿性代谢性碱中毒。解析：pH7.47＞7.45（碱血症）；HCO₃⁻34mmol/L＞27mmol/L（代谢性因素为主）；PaCO₂48mmHg＞45mmHg（呼吸代偿，因代谢性碱中毒时，血液H⁺减少，呼吸中枢受抑制，CO₂排出减少，PaCO₂升高以代偿）。代谢性碱中毒的预计PaCO₂=40+0.9×(HCO₃⁻-24)±5=40+0.9×10=49±5（44-54mmHg），患者PaCO₂48mmHg在此范围内，且pH轻度升高（未超过7.55），故为代偿性代谢性碱中毒。2.Cl⁻和K⁺降低的机制：-低氯血症：呕吐导致胃酸（含HCl）丢失，Cl⁻随胃液排出；肾脏为维持电荷平衡，减少Cl⁻排泄，同时增加HCO₃⁻重吸收（加重碱中毒），形成“低氯性碱中毒”。-低钾血症：呕吐导致K⁺丢失（胃液含少量K⁺）；碱中毒时，细胞外H⁺减少，细胞内H⁺外移，K⁺内移（H⁺-K⁺交换），血K⁺降低；肾脏在碱中毒时，远曲小管排K⁺增加（H⁺-Na⁺交换减少，K⁺-Na⁺交换增加），进一步加重低钾。3.治疗原则：-补充血容量：静脉输注生理盐水（含Cl⁻），纠正低血容量和低氯血症，促进肾脏排泄HCO₃⁻。-补钾：静脉补氯化钾（因低钾可加重碱中毒），需监测血钾。-止吐：使用止吐药物（如昂丹司琼）减少胃液继续丢失。-避免使用碱性药物：代谢性碱中毒主要因容量不足和低钾低氯引起，补充Cl⁻和K⁺后可自行纠正。案例3患者男，42岁，因“意识模糊2小时”急诊入院。有糖尿病史10年，未规律用药。查体：T36.5℃，R28次/分（深大呼吸），BP100/65mmHg，呼气有烂苹果味，双肺呼吸音清，心率110次/分。血气分析：pH7.21，PaCO₂22mmHg，HCO₃⁻8mmol/L，Na⁺140mmol/L，Cl⁻100mmol/L，血糖32mmol/L，血酮体5.6mmol/L（正常＜0.6mmol/L）。问题：1.该患者的酸碱失衡类型及代偿状态？2.计算AG值并分析其意义？3.简述与其他类型代谢性酸中毒的鉴别要点。答案：1.酸碱失衡类型：失代偿性代谢性酸中毒（高AG型）。解析：pH7.21＜7.35（酸血症）；HCO₃⁻8mmol/L＜22mmol/L（代谢性因素为主）；PaCO₂22mmHg＜35mmHg（呼吸代偿，深大呼吸促进CO₂排出，降低PaCO₂以代偿代酸）。代谢性酸中毒的预计PaCO₂=1.5×HCO₃⁻+8±2=1.5×8+8=20±2（18-22mmHg），患者PaCO₂22mmHg在此上限，提示呼吸代偿充分，但pH仍＜7.35，故为失代偿性代酸。2.AG值计算及意义：AG=Na⁺-(Cl⁻+HCO₃⁻)=140-(100+8)=32mmol/L（＞16mmol/L），提示高AG型代谢性酸中毒。结合患者糖尿病史、高血糖（32mmol/L）、血酮体升高（5.6mmol/L），可诊断为糖尿病酮症酸中毒（DKA），酮体（β-羟丁酸、乙酰乙酸）为未测定阴离子，导致AG升高。3.与其他类型代谢性酸中毒的鉴别要点：-高AG代酸vs正常AG代酸（高氯性代酸）：高AG代酸常见于DKA、乳酸酸中毒、尿毒症等（未测定阴离子增加）；正常AG代酸常见于腹泻（HCO₃⁻丢失）、肾小管酸中毒（肾脏排酸障碍）等（Cl⁻代偿性升高，AG正常）。-本案例中AG显著升高，结合酮体阳性，可排除正常AG代酸。若为腹泻导致的代酸，AG应正常（Cl⁻升高），且无酮体升高；若为乳酸酸中毒，血乳酸＞2mmol/L（正常0.5-1.5mmol/L），但无酮体升高（除非合并DKA）。案例4患者女，35岁，因“突发呼吸困难、手足麻木30分钟”就诊。2小时前与家人争吵后出现过度换气，无胸痛、咳嗽。查体：T36.7℃，R32次/分（浅快呼吸），BP120/75mmHg，意识清楚，口唇无发绀，双手呈“助产士手”（手指痉挛）。血气分析：pH7.52，PaCO₂28mmHg，HCO₃⁻22mmol/L，PaO₂98mmHg。问题：1.该患者的酸碱失衡类型及代偿状态？2.分析手足麻木、手指痉挛的机制？3.简述紧急处理措