2025年血管生理测试题及答案_第1页
2025年血管生理测试题及答案_第2页
2025年血管生理测试题及答案_第3页
2025年血管生理测试题及答案_第4页
2025年血管生理测试题及答案_第5页
已阅读5页,还剩7页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

2025年血管生理测试题及答案一、单项选择题(每题2分,共40分)1.生理状态下,对器官血流量起主要调节作用的血管类型是A.弹性储器血管(主动脉、大动脉)B.分配血管(中动脉)C.阻力血管(小动脉、微动脉)D.交换血管(毛细血管)2.某患者因失血性休克导致平均动脉压降至60mmHg,此时毛细血管前括约肌的主要反应是A.持续收缩,减少组织灌流B.交替收缩与舒张(血管运动)C.完全舒张,开放更多毛细血管D.对局部代谢产物敏感性降低3.关于血流动力学的基本规律,正确的描述是A.血流量与血管半径的平方成正比B.血流阻力与血液黏滞度成反比C.血压差(ΔP)=血流量(Q)×外周阻力(R)D.层流时血流阻力主要来自血液内部摩擦力4.刺激兔颈迷走神经外周端(支配心脏)后,除心率减慢外,还可能观察到的血管反应是A.骨骼肌血管收缩(α受体激活)B.冠状动脉舒张(腺苷释放增加)C.皮肤血管舒张(胆碱能纤维激活)D.脑血管收缩(交感缩血管紧张增强)5.血管内皮细胞合成并释放的强缩血管物质是A.一氧化氮(NO)B.前列腺素I2(PGI2)C.内皮素-1(ET-1)D.缓激肽(BK)6.慢性高血压患者出现“血管重构”时,最可能的病理改变是A.血管壁中膜平滑肌细胞凋亡B.血管内皮细胞增生、管腔扩大C.中膜平滑肌细胞向合成型转化,胶原沉积增加D.外膜弹性纤维增多,血管顺应性升高7.关于压力感受性反射的描述,错误的是A.主要感受动脉血压的快速波动B.颈动脉窦压力感受器对牵张刺激敏感C.传入神经为舌咽神经(窦神经)和迷走神经(主动脉神经)D.当血压降低时,反射会引起心率减慢、外周阻力降低8.去甲肾上腺素(NE)对血管的主要作用是A.激活β2受体,舒张骨骼肌血管B.激活α1受体,收缩大多数血管C.激活β1受体,增加心肌收缩力D.激活M受体,舒张脑血管9.某实验中,给动物注射L-精氨酸类似物(eNOS抑制剂)后,最可能出现的变化是A.动脉血压降低B.血管对乙酰胆碱的舒张反应减弱C.内皮素-1释放减少D.毛细血管通透性降低10.微循环中实现物质交换的主要结构基础是A.直捷通路的连续性毛细血管B.动-静脉短路的有孔毛细血管C.真毛细血管的薄壁、面积大、血流慢D.微静脉的平滑肌收缩调节回心血量11.关于静脉血压的描述,正确的是A.中心静脉压(CVP)反映右心室前负荷B.重力对静脉血压的影响小于动脉C.骨骼肌收缩时,静脉血流减少(肌肉泵失效)D.吸气时,胸腔内负压减小,静脉回心血量增加12.血管紧张素II(AngII)的缩血管作用机制不包括A.直接激活血管平滑肌细胞的AT1受体B.促进交感神经末梢释放去甲肾上腺素C.抑制内皮细胞合成一氧化氮D.激活β2受体,增加cAMP水平13.寒冷环境中,皮肤血管收缩的主要调节方式是A.局部代谢产物(如CO2、乳酸)减少B.交感缩血管神经紧张性增强C.内皮素-1释放减少D.前列腺素I2合成增加14.某患者因糖尿病导致血管内皮功能障碍,其典型表现不包括A.对乙酰胆碱的舒张反应减弱(内皮依赖性舒张功能下降)B.一氧化氮合成减少,氧自由基提供增加C.血管平滑肌细胞对缩血管物质(如NE)的敏感性降低D.内皮素-1释放增加,促进血管收缩和重构15.关于血流切应力的生理意义,错误的是A.持续作用于内皮细胞,维持其正常功能B.升高时可激活eNOS,促进NO释放C.降低时可能诱导内皮细胞表达黏附分子(如VCAM-1)D.主要影响毛细血管的物质交换速率16.肺循环与体循环的主要差异是A.肺循环的血流阻力更高B.肺毛细血管血压(约7mmHg)低于血浆胶体渗透压(25mmHg)C.肺血管对低氧的反应是舒张(体循环血管对低氧收缩)D.肺循环的平均动脉压(约25mmHg)与体循环相近17.运动时,骨骼肌血管舒张的主要机制是A.交感胆碱能纤维释放乙酰胆碱B.局部代谢产物(如腺苷、H+、K+)堆积C.肾上腺素激活β2受体(高浓度时)D.B和C均正确18.关于毛细血管有效滤过压的计算,正确的是A.(毛细血管血压+组织液胶体渗透压)-(血浆胶体渗透压+组织液静水压)B.(毛细血管血压+血浆胶体渗透压)-(组织液胶体渗透压+组织液静水压)C.(组织液静水压+血浆胶体渗透压)-(毛细血管血压+组织液胶体渗透压)D.(组织液胶体渗透压+组织液静水压)-(毛细血管血压+血浆胶体渗透压)19.长期卧床患者突然站立时出现头晕,主要原因是A.压力感受性反射敏感性降低B.重力作用使下肢静脉回流减少,心输出量降低C.脑血管收缩,脑血流量减少D.迷走神经兴奋,心率过度减慢20.血管平滑肌细胞(VSMC)的“收缩型”与“合成型”转换的关键标志是A.收缩型VSMC表达α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA),合成型表达波形蛋白B.收缩型VSMC增殖能力强,合成型收缩能力强C.收缩型VSMC分泌大量细胞外基质(ECM),合成型分泌较少D.收缩型VSMC对缩血管物质不敏感,合成型敏感二、简答题(每题8分,共40分)1.简述微动脉与微静脉在结构和功能上的主要差异。2.压力感受性反射是如何维持动脉血压相对稳定的?请描述其关键环节。3.内皮依赖性血管舒张的主要机制是什么?列举2种具有内皮依赖性舒张作用的物质。4.比较肾上腺素(E)与去甲肾上腺素(NE)对血管的作用差异(需结合受体类型)。5.长期高血压为何会导致血管顺应性降低?从血管重构的角度分析。三、论述题(每题20分,共40分)1.某患者因慢性肾功能不全继发高血压(肾性高血压),请从肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)和血管生理的角度,分析其血压升高的机制及可能的血管病理改变。2.血管内皮功能障碍是动脉粥样硬化的早期标志。请结合内皮细胞的生理功能(如分泌功能、屏障功能、调节血管张力),论述内皮功能障碍如何促进动脉粥样硬化的发生发展。答案一、单项选择题1.C2.C3.C4.B5.C6.C7.D8.B9.B10.C11.A12.D13.B14.C15.D16.B17.D18.A19.B20.A二、简答题1.结构差异:微动脉中膜含多层环形平滑肌细胞,肌层厚;微静脉中膜平滑肌细胞少(仅1-2层),肌层薄。功能差异:微动脉是主要的阻力血管,通过平滑肌收缩调节外周阻力和器官血流量;微静脉参与毛细血管后阻力调节,影响毛细血管血压(如微静脉收缩可升高毛细血管血压,促进液体滤出)。2.关键环节:①动脉血压升高→颈动脉窦、主动脉弓压力感受器受牵张刺激增强→传入神经(舌咽神经、迷走神经)冲动频率增加;②传入信号至延髓心血管中枢,抑制心交感和交感缩血管神经活动,兴奋心迷走神经;③结果:心率减慢、心肌收缩力减弱(心输出量降低),血管舒张(外周阻力降低),血压回降。反之,血压降低时,反射减弱,引起心率加快、心输出量增加、血管收缩,血压回升。3.机制:内皮细胞在刺激(如乙酰胆碱、血流切应力)作用下,合成并释放一氧化氮(NO)、前列腺素I2(PGI2)等舒张因子;NO扩散至血管平滑肌,激活鸟苷酸环化酶(GC),升高cGMP,降低胞内Ca²+浓度,引起舒张。内皮依赖性舒张物质举例:乙酰胆碱(需内皮存在)、缓激肽。4.肾上腺素(E)可激活α1受体(缩血管)和β2受体(舒血管):对皮肤、内脏血管(α受体为主)表现为收缩,对骨骼肌、肝脏血管(β2受体为主)表现为舒张(高浓度时)。去甲肾上腺素(NE)主要激活α1受体,对β2受体作用弱,因此几乎所有血管(除冠状动脉)均表现为收缩,外周阻力显著升高。5.长期高血压导致血管壁持续受高机械应力刺激,激活血管平滑肌细胞(VSMC)的机械敏感离子通道(如TRPC6),促进VSMC从收缩型向合成型转化(α-SMA表达减少,波形蛋白表达增加);合成型VSMC增殖、迁移能力增强,大量分泌细胞外基质(如胶原、弹性蛋白);同时,RAAS激活(AngII、醛固酮)促进纤维化,导致血管壁增厚、中膜/管腔比增加,弹性纤维减少、僵硬,最终血管顺应性降低。三、论述题1.肾性高血压机制:慢性肾功能不全时,肾缺血刺激球旁细胞分泌肾素增加;肾素将血管紧张素原转化为血管紧张素I(AngI),后者经ACE转化为AngII。AngII作用:①直接收缩小动脉(激活AT1受体,升高VSMC胞内Ca²+),增加外周阻力;②促进肾上腺皮质分泌醛固酮,增加水钠重吸收,血容量增加;③增强交感神经活性(促进NE释放、中枢交感兴奋),进一步升高血压。血管病理改变:长期高血压导致血管重构,VSMC向合成型转化,增殖并分泌胶原等ECM,血管壁增厚、管腔缩小(中膜增厚);同时,内皮功能障碍(NO减少、ET-1增加)加重血管收缩和炎症反应,最终血管顺应性降低、阻力持续升高,形成恶性循环。2.内皮功能障碍促进动脉粥样硬化的机制:①调节血管张力异常:内皮细胞分泌NO减少(eNOS活性降低或底物缺乏),ET-1、血栓素A2(TXA2)分泌增加,血管收缩/舒张失衡,局部血流切应力异常(低切应力区域易脂质沉积);②屏障功能受损:内皮细胞间隙增大,通透性升高,低密度脂蛋白(LDL)易渗入内皮下;③促炎与促凝

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论