护理药理学题库及答案

护理药理学题库及答案一、单项选择题1.药物的首关消除可能发生于（）A.舌下给药后B.吸入给药后C.口服给药后D.静脉注射后E.皮下注射后答案：C解析：首关消除是指从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血液循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首关消除。口服给药后药物经胃肠道吸收，可能发生首关消除，而舌下给药、吸入给药不经过胃肠道吸收，静脉注射直接进入血液循环，皮下注射经毛细血管吸收后进入血液循环，均不经过肝脏的首关消除过程。2.药物产生副作用的药理学基础是（）A.药物作用的选择性低B.用药剂量过大C.机体对药物过敏D.药物的安全范围小E.用药时间过长答案：A解析：副作用是指药物在治疗剂量时出现的与治疗目的无关的作用。这是由于药物作用的选择性低，涉及多个效应器官，当某一效应作为治疗目的时，其他效应就成为副作用。用药剂量过大可能导致毒性反应；机体对药物过敏属于变态反应；药物的安全范围小与药物的安全性有关；用药时间过长可能产生蓄积中毒等其他不良反应。3.毛果芸香碱对眼睛的作用是（）A.散瞳、升高眼内压、调节麻痹B.散瞳、降低眼内压、调节麻痹C.缩瞳、升高眼内压、调节痉挛D.缩瞳、降低眼内压、调节痉挛E.缩瞳、降低眼内压、调节麻痹答案：D解析：毛果芸香碱可直接激动瞳孔括约肌上的M受体，使瞳孔缩小；通过缩瞳作用，使虹膜向中心拉紧，虹膜根部变薄，从而使处于虹膜周围的前房角间隙扩大，房水易于经滤帘进入巩膜静脉窦，使眼内压降低；同时，毛果芸香碱激动睫状肌上的M受体，使睫状肌向瞳孔中心方向收缩，悬韧带松弛，晶状体变凸，屈光度增加，从而使远物不能清晰地成像于视网膜上，故视远物模糊，只能视近物，这种作用称为调节痉挛。4.新斯的明最强的作用是（）A.兴奋胃肠道平滑肌B.兴奋膀胱平滑肌C.兴奋骨骼肌D.兴奋支气管平滑肌E.增加腺体分泌答案：C解析：新斯的明是易逆性抗胆碱酯酶药，通过抑制胆碱酯酶活性，使乙酰胆碱水解减少，从而发挥拟胆碱作用。它对骨骼肌的兴奋作用最强，这是因为新斯的明除了抑制胆碱酯酶外，还能直接激动骨骼肌运动终板上的N₂受体以及促进运动神经末梢释放乙酰胆碱。对胃肠道和膀胱平滑肌的兴奋作用也较强，但不如骨骼肌；对支气管平滑肌和腺体分泌有一定作用，但不是其最强的作用。5.阿托品对下列有机磷酸酯类中毒症状无效的是（）A.瞳孔缩小B.流涎流汗C.腹痛腹泻D.小便失禁E.骨骼肌震颤答案：E解析：阿托品是M胆碱受体阻断药，能阻断M受体，对抗有机磷酸酯类中毒时的M样症状，如瞳孔缩小、流涎流汗、腹痛腹泻、小便失禁等。而骨骼肌震颤是有机磷酸酯类中毒时N₂受体兴奋引起的症状，阿托品不能阻断N₂受体，所以对骨骼肌震颤无效，需用胆碱酯酶复活药如氯解磷定等进行解救。6.肾上腺素与局麻药配伍的主要目的是（）A.防止过敏性休克B.延缓局麻药的吸收，延长局麻时间C.升高血压D.增强心脏收缩力E.减少局麻药的不良反应答案：B解析：肾上腺素加入局麻药注射液中，可使注射部位小血管收缩，延缓局麻药的吸收，延长局麻时间，并减少局麻药吸收中毒的可能性。肾上腺素本身有引起过敏反应的可能，不能防止过敏性休克；升高血压、增强心脏收缩力不是与局麻药配伍的主要目的；虽然延缓吸收可能在一定程度上减少局麻药的不良反应，但主要目的还是延长局麻时间。7.地西泮的作用机制是（）A.不通过受体，直接抑制中枢B.作用于苯二氮䓬受体，增加γ-氨基丁酸（GABA）与GABA受体的亲和力C.作用于GABA受体，增强体内抑制性递质的作用D.诱导提供一种新蛋白质而起作用E.以上都不是答案：B解析：地西泮属于苯二氮䓬类药物，其作用机制是作用于苯二氮䓬受体，增强GABA能神经传递功能和突触抑制效应，还能增强GABA与GABA受体的亲和力。GABA受体是一个大分子复合体，苯二氮䓬受体是其组成部分之一，地西泮与苯二氮䓬受体结合后，促进GABA与GABA受体结合，使氯离子通道开放频率增加，氯离子内流增多，导致突触后膜超极化，产生中枢抑制作用。它不是直接抑制中枢，也不诱导提供新蛋白质。8.氯丙嗪抗精神病的作用机制是阻断（）A.中枢α肾上腺素能受体B.中枢β肾上腺素能受体C.中脑-边缘叶及中脑-皮质通路中的D₂受体D.黑质-纹状体通路中的5-HT₁受体E.结节-漏斗通路中的D₂受体答案：C解析：目前认为，精神分裂症的发病与中脑-边缘叶及中脑-皮质通路中的多巴胺（DA）功能亢进有关。氯丙嗪等抗精神病药物主要通过阻断中脑-边缘叶及中脑-皮质通路中的D₂受体，降低DA功能而发挥抗精神病作用。阻断中枢α肾上腺素能受体可产生镇静、降压等作用；阻断黑质-纹状体通路中的D₂受体可引起锥体外系反应；阻断结节-漏斗通路中的D₂受体可影响内分泌功能。9.吗啡急性中毒致死的主要原因是（）A.大脑皮层深度抑制B.延脑过度兴奋后功能紊乱C.血压过低D.心跳骤停E.呼吸麻痹答案：E解析：吗啡能抑制呼吸中枢，降低呼吸中枢对二氧化碳的敏感性，使呼吸频率减慢、潮气量降低。治疗量的吗啡即可引起呼吸频率减慢，随着剂量增加，呼吸抑制作用增强，急性中毒时可出现呼吸频率减慢至3-4次/分，潮气量显著减少，最终导致呼吸麻痹而死亡。大脑皮层深度抑制、延脑过度兴奋后功能紊乱、血压过低、心跳骤停等虽然也可能是吗啡中毒的表现，但不是急性中毒致死的主要原因。10.解热镇痛药的解热作用机制是（）A.抑制中枢PG合成B.抑制外周PG合成C.抑制中枢PG降解D.抑制外周PG降解E.增加中枢PG释放答案：A解析：解热镇痛药的解热作用机制是抑制下丘脑体温调节中枢前列腺素（PG）的合成，使体温调定点恢复正常。细菌内毒素等致热原可使中性粒细胞等释放内热原，内热原可使下丘脑体温调节中枢的PG合成与释放增加，使体温调定点上移，导致机体产热增加，散热减少，体温升高。解热镇痛药通过抑制下丘脑体温调节中枢PG的合成，使体温调定点恢复到正常水平，从而使机体散热增加，产热减少，体温下降。其作用部位主要在中枢，而不是外周，也不是抑制PG降解或增加PG释放。二、多项选择题1.药物的不良反应包括（）A.副作用B.毒性反应C.变态反应D.后遗效应E.继发反应答案：ABCDE解析：药物的不良反应是指凡不符合用药目的并为患者带来不适或痛苦的反应。副作用是药物在治疗剂量时出现的与治疗目的无关的作用；毒性反应是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应；变态反应是一类免疫反应，也称过敏反应；后遗效应是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应；继发反应是指由于药物治疗作用引起的不良后果。2.肾上腺素的临床应用有（）A.心脏骤停B.过敏性休克C.支气管哮喘急性发作D.与局麻药配伍E.局部止血答案：ABCDE解析：肾上腺素可兴奋心脏，使心肌收缩力增强，心率加快，传导加速，心输出量增加，可用于心脏骤停的抢救；它能激动α和β受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低毛细血管的通透性，同时激动β受体，改善心功能，缓解支气管痉挛，减少过敏介质释放，可用于过敏性休克的治疗；激动支气管平滑肌上的β₂受体，使支气管平滑肌舒张，可用于支气管哮喘急性发作的治疗；与局麻药配伍可延缓局麻药的吸收，延长局麻时间；局部应用可使局部血管收缩，用于局部止血。3.下列属于苯二氮䓬类药物的有（）A.地西泮B.氯氮䓬C.三唑仑D.艾司唑仑E.巴比妥答案：ABCD解析：地西泮、氯氮䓬、三唑仑、艾司唑仑都属于苯二氮䓬类药物，它们具有抗焦虑、镇静催眠、抗惊厥、抗癫痫等作用。而巴比妥属于巴比妥类药物，其作用机制和药理特点与苯二氮䓬类不同。4.阿司匹林的不良反应有（）A.胃肠道反应B.凝血障碍C.水杨酸反应D.过敏反应E.瑞夷综合征答案：ABCDE解析：阿司匹林的不良反应包括：胃肠道反应，如恶心、呕吐、上腹部不适或疼痛等，较大剂量口服可引起胃溃疡及无痛性胃出血；凝血障碍，由于抑制血小板聚集，延长出血时间；水杨酸反应，剂量过大时可出现头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、视力和听力减退等；过敏反应，如皮疹、荨麻疹、血管神经性水肿甚至过敏性休克；瑞夷综合征，在儿童感染病毒性疾病如流感、水痘等使用阿司匹林退热时，偶可引起急性肝脂肪变性-脑病综合征。5.抗心律失常药的基本作用机制有（）A.降低自律性B.减少后除极和触发活动C.改变膜反应性而改变传导性D.改变ERP及APD而减少折返E.抑制心肌收缩力答案：ABCD解析：抗心律失常药的基本作用机制包括：降低自律性，通过抑制快反应细胞4相Na⁺内流或慢反应细胞4相Ca²⁺内流，使自律性降低；减少后除极和触发活动，后除极是在一个动作电位中继0相除极后所发生的除极，可引起触发活动，抗心律失常药可通过减少后除极而减少触发活动；改变膜反应性而改变传导性，膜反应性是指膜电位水平与其所激发的0相最大上升速率之间的关系，抗心律失常药可通过影响膜反应性来改变传导性；改变ERP及APD而减少折返，ERP是指从除极开始到膜电位恢复到能再次产生动作电位的这段时间，APD是指动作电位持续时间，抗心律失常药可通过延长ERP或相对延长ERP/APD比值来减少折返。抑制心肌收缩力不是抗心律失常药的基本作用机制，有些抗心律失常药可能会有一定的抑制心肌收缩力的作用，但这不是其抗心律失常的主要机制。三、简答题1.简述药物的体内过程。答：药物的体内过程包括吸收、分布、代谢和排泄四个基本过程。-吸收：是指药物从用药部位进入血液循环的过程。不同的给药途径，药物的吸收方式和速度不同。口服给药是最常用的给药途径，药物经胃肠道吸收；注射给药可直接将药物注入血液循环，吸收迅速；吸入给药药物经呼吸道黏膜吸收；皮肤、黏膜给药等也可使药物被吸收。-分布：是指药物吸收后从血液循环到达机体各个组织器官的过程。药物在体内的分布不均匀，这与药物的理化性质、组织器官的血流量、药物与血浆蛋白的结合率、药物与组织的亲和力等因素有关。-代谢：又称生物转化，是指药物在体内发生的化学结构的改变。药物代谢的主要器官是肝脏，此外，胃肠道、肺、肾等也有一定的代谢功能。药物代谢通常分为两相反应，第一相反应包括氧化、还原、水解等，第二相反应是结合反应，药物经过代谢后，其药理活性可能降低或消失，也可能被活化。-排泄：是指药物及其代谢产物排出体外的过程。肾脏是药物排泄的主要器官，此外，药物也可通过胆汁、呼吸道、汗腺、唾液腺、乳汁等途径排泄。2.简述阿托品的临床应用。答：阿托品为M胆碱受体阻断药，其临床应用如下：-解除平滑肌痉挛：适用于各种内脏绞痛，如胃肠绞痛及膀胱刺激症状如尿频、尿急等，疗效较好；对胆绞痛及肾绞痛疗效较差，常需与阿片类镇痛药合用。-抑制腺体分泌：用于全身麻醉前给药，以减少呼吸道腺体及唾液腺分泌，防止分泌物阻塞呼吸道及吸入性肺炎的发生；也可用于严重的盗汗和流涎症。-眼科应用：虹膜睫状体炎时，阿托品可松弛虹膜括约肌和睫状肌，使之充分休息，有利于炎症的消退；同时还可预防虹膜与晶状体的粘连；验光配眼镜时，阿托品可使睫状肌松弛，晶状体固定，有利于准确测定晶状体的屈光度。-缓慢型心律失常：可用于治疗迷走神经过度兴奋所致的窦房阻滞、房室阻滞等缓慢型心律失常。-抗休克：大剂量阿托品能解除血管痉挛，舒张外周血管，改善微循环，可用于暴发型流行性脑脊髓膜炎、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的感染性休克。-解救有机磷酸酯类中毒：阿托品能迅速对抗有机磷酸酯类中毒时的M样症状，如瞳孔缩小、流涎流汗、腹痛腹泻等，是解救有机磷酸酯类中毒的重要药物。3.简述吗啡的药理作用及临床应用。答：-药理作用：-中枢神经系统：①镇痛作用：吗啡具有强大的镇痛作用，对各种疼痛均有效，对持续性慢性钝痛的效力大于间断性锐痛；②镇静、致欣快作用：吗啡能改善由疼痛所引起的焦虑、紧张、恐惧等情绪反应，产生镇静作用，还可引起欣快感；③抑制呼吸：治疗量吗啡即可抑制呼吸，使呼吸频率减慢、潮气量降低，剂量增大时呼吸抑制作用增强；④镇咳：吗啡能直接抑制咳嗽中枢，产生镇咳作用；⑤缩瞳：兴奋支配瞳孔的副交感神经，使瞳孔缩小，中毒时可出现针尖样瞳孔；⑥其他：可引起恶心、呕吐等。-平滑肌：①胃肠道：提高胃肠道平滑肌和括约肌的张力，减弱推进性蠕动，引起便秘；②胆道：使胆道奥狄括约肌痉挛，胆道内压力升高，可诱发胆绞痛；③其他：可使输尿管平滑肌收缩，导致尿潴留；降低子宫张力，延长产程；大剂量时可引起支气管平滑肌收缩。-心血管系统：可引起直立性低血压，可能与抑制血管运动中枢、扩张外周血管有关；还可使脑血管扩张，颅内压升高。-临床应用：-镇痛：用于其他镇痛药无效的急性锐痛，如严重创伤、烧伤、晚期癌症等引起的疼痛；也可用于心肌梗死引起的剧痛，同时有镇静和减轻心脏负担的作用。-心源性哮喘：对于左心衰竭突发急性肺水肿所致的心源性哮喘，除采用吸氧、强心、利尿等措施外，静脉注射吗啡可迅速缓解患者的气促和窒息感，促进肺水肿液的吸收。-止泻：适用于急、慢性消耗性腹泻，可选用阿片酊或复方樟脑酊。四、论述题1.论述青霉素的抗菌作用机制、不良反应及防治措施。答：-抗菌作用机制：青霉素类抗生素的抗菌作用机制主要是抑制细菌细胞壁的合成。细菌的细胞壁主要由肽聚糖组成，肽聚糖是由N-乙酰葡萄糖胺（NAG）和N-乙酰胞壁酸（NAM）通过β-1,4糖苷键交替连接形成聚糖骨架，在NAM上连接有四肽侧链，相邻的四肽侧链之间通过五肽交联桥相互连接，形成三维网状结构。青霉素等β-内酰胺类抗生素能与细菌细胞膜上的青霉素结合蛋白（PBPs）结合，抑制转肽酶的活性，阻止肽聚糖合成过程中肽链的交叉连接，使细菌细胞壁合成受阻，导致细菌细胞壁缺损，失去屏障保护作用，细菌细胞内的高渗透压使水分不断内渗，引起细菌肿胀、变形，最终破裂溶解而死亡。同时，细菌细胞壁合成受阻还可触发细菌自溶酶的活性，加速细菌的溶解。-不良反应及防治措施：-过敏反应：是青霉素最常见的不良反应，可表现为皮疹、荨麻疹、血管神经性水肿、血清病型反应等，严重者可发生过敏性休克。防治措施：①详细询问过敏史，对青霉素过敏者禁用；②做皮肤过敏试验，皮试阳性者禁用；③避免滥用和局部用药；④避免在饥饿时注射青霉素；⑤注射液需临用现配；⑥用药后需观察30分钟，无反应者方可离去；⑦一旦发生过敏性休克，应立即皮下或肌内注射肾上腺素0.5-1mg，严重者可稀释后缓慢静脉注射，同时配合吸氧、人工呼吸、使用升压药、糖皮质激素等进行抢救。-赫氏反应：应用青霉素治疗梅毒、钩端螺旋体病等时，可出现症状加剧的现象，表现为全身不适、寒战、发热、咽痛、肌痛、心跳加快等。可能是大量病原体被杀死后释放的物质所引起的。一般可自行缓解，必要时可应用糖皮质激素等进行治疗。-其他不良反应：①局部刺激：肌内注射青霉素可引起局部疼痛、红肿、硬结等，采用深部肌内注射可减轻症状；②大剂量青霉素静脉滴注可引起青霉素脑病，表现为头痛、肌肉震颤、惊厥等，肾功能不全者更易发生，应控制剂量和滴注速度；③二重感染：长期大量使用青霉素可使体内敏感菌受到抑制，不敏感菌趁机大量繁殖，引起二重感染，如白色念珠菌感染等，应及时停药并给予相应的治疗。2.论述抗高血压药物的分类及代表药物，并简述其作用机制。答：抗高血压药物可根据其作用机制和作用部位分为以下几类：-利尿药：-代表药物：氢氯噻嗪。-作用机制：初期用药通过排钠利尿，使细胞外液和血容量减少而降低血压；长期应用后，可使血管平滑肌细胞内Na⁺含量降低，通过Na⁺-Ca²⁺交换机制，使细胞内Ca²⁺含量减少，血管平滑肌舒张，外周血管阻力降低，血压下降。-交感神经抑制药：-中枢性降压药：-代表药物：可乐定。-作用机制：主要通过激动延髓孤束核次一级神经元突触后膜的α₂受体和延髓腹外侧嘴部的咪唑啉受体，使外周交感神经活性降低，血管扩张，血压下降。-神经节阻断药：-代表药物：美卡拉明。-作用机制：能与神经节细胞膜上的N₁受体结合，竞争性阻断乙酰胆碱与N₁受体的结合，阻断神经冲动在神经节的传递，使交感神经和副交感神经的节后纤维都失去冲动传导，导致血管扩张，血压下降。但由于其不良反应较多，目前已较少应用。-去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药：-代表药物：利血平。-作用机制：利血平能与去甲肾上腺素能神经末梢囊泡膜上的胺泵结合，抑制胺泵的摄取功能，使去甲肾上腺素不能被摄入囊泡内，导致囊泡内的去甲肾上腺素逐渐减少直至耗竭，从而使交感神经冲动传递受阻，血管扩张，血压下降。-肾上腺素受体阻断药：-α受体阻断药：-代表药物：哌唑嗪。-作用机制：选择性阻断血管平滑肌突触后膜的α₁受体，使血管扩张，外周血管阻力降低，血压下降。对α₂受体无明显作用，不引起反射性心率加快。-β受体阻断药：-代表药物：普萘洛尔。-作用机制：通过阻断心脏β₁受体，使心率减慢，心肌收缩力减弱，心输出量减少；阻断肾脏β₁受体，抑制肾素分泌，从而降低肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的活性；阻断去甲肾上腺素能神经末梢突触前膜的β₂受体，减少去甲肾上腺素的释放；中枢性降压作用，可能通过阻断中枢β受体，使外周交感神经活性降低。-α、β受体阻断药：-代表药物：拉贝洛尔。-作用机制：对α和β受体均有阻断作用，通过阻断α