呼吸衰竭考试题及答案

呼吸衰竭考试题及答案一、单项选择题（每题2分，共30分）1.下列哪种疾病最易导致Ⅰ型呼吸衰竭？A.慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重期B.重症肺炎C.中枢性呼吸抑制（如过量使用镇静剂）D.神经肌肉疾病（如重症肌无力）答案：B解析：Ⅰ型呼吸衰竭以低氧血症为特征（PaO₂<60mmHg，PaCO₂正常或降低），常见于肺换气功能障碍性疾病，如重症肺炎、ARDS（急性呼吸窘迫综合征）、肺纤维化等。COPD、中枢性呼吸抑制、神经肌肉疾病主要导致肺泡通气不足，引起Ⅱ型呼吸衰竭（PaO₂<60mmHg且PaCO₂>50mmHg）。2.Ⅱ型呼吸衰竭患者最典型的血气分析结果是？A.PaO₂55mmHg，PaCO₂40mmHg，pH7.45B.PaO₂65mmHg，PaCO₂55mmHg，pH7.32C.PaO₂50mmHg，PaCO₂65mmHg，pH7.28D.PaO₂70mmHg，PaCO₂35mmHg，pH7.50答案：C解析：Ⅱ型呼吸衰竭需同时满足PaO₂<60mmHg和PaCO₂>50mmHg，选项C中PaO₂50mmHg（<60），PaCO₂65mmHg（>50），且pH降低（7.28）提示失代偿性呼吸性酸中毒，符合典型表现。3.关于呼吸衰竭患者氧疗的原则，错误的是？A.Ⅰ型呼吸衰竭可给予高浓度氧（FiO₂>35%）B.Ⅱ型呼吸衰竭应低流量吸氧（1-2L/min）C.所有患者氧疗目标均为SpO₂≥95%D.慢性Ⅱ型呼吸衰竭患者需避免快速纠正低氧答案：C解析：Ⅰ型呼吸衰竭以氧合障碍为主，需较高浓度氧疗（FiO₂>35%）尽快纠正低氧；Ⅱ型呼吸衰竭因存在CO₂潴留，高浓度氧可能抑制呼吸中枢，需低流量（1-2L/min），维持SpO₂在88%-92%即可，避免CO₂进一步潴留。因此“所有患者目标SpO₂≥95%”错误。4.下列哪项不是呼吸衰竭的常见诱因？A.肺部感染B.气胸C.长期家庭氧疗D.过量使用镇静剂答案：C解析：呼吸衰竭的诱因多为加重肺通气/换气功能障碍的因素，如感染（增加耗氧和二氧化碳产生）、气胸（减少有效通气面积）、镇静剂（抑制呼吸中枢）。长期家庭氧疗是慢性呼吸衰竭的治疗手段，而非诱因。5.慢性呼吸衰竭患者出现昼睡夜醒、烦躁不安，最可能的原因是？A.低钠血症B.二氧化碳潴留导致肺性脑病C.氧中毒D.合并脑血管意外答案：B解析：二氧化碳潴留（PaCO₂升高）可导致脑血管扩张、颅内压增高，出现神经精神症状，如昼夜颠倒、烦躁、嗜睡甚至昏迷，称为肺性脑病。低钠血症多表现为乏力、抽搐；氧中毒多见于高浓度氧疗≥48小时；脑血管意外多有定位体征，与题干不符。6.诊断呼吸衰竭的主要依据是？A.发绀、气促等临床表现B.胸部X线或CT检查C.动脉血气分析D.肺功能检查（如FEV₁/FVC）答案：C解析：呼吸衰竭的定义基于血气分析结果：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，PaO₂<60mmHg（伴或不伴PaCO₂>50mmHg）。临床表现、影像学、肺功能可辅助诊断，但非金标准。7.ARDS（急性呼吸窘迫综合征）导致Ⅰ型呼吸衰竭的主要机制是？A.肺泡通气量不足B.通气/血流（V/Q）比例失调C.肺内分流增加D.弥散功能障碍答案：C解析：ARDS因肺泡-毛细血管膜损伤，导致肺泡水肿、萎陷，形成“无通气但血流正常”的区域（肺内分流），使静脉血未经氧合直接进入动脉，显著降低氧分压。V/Q比例失调常见于COPD；弥散障碍多见于肺纤维化；肺泡通气不足为Ⅱ型呼衰主因。8.Ⅱ型呼吸衰竭患者使用呼吸兴奋剂（如尼可刹米）的前提是？A.存在严重意识障碍B.气道通畅且无严重支气管痉挛C.已给予高浓度氧疗D.合并代谢性酸中毒答案：B解析：呼吸兴奋剂通过刺激呼吸中枢增加通气量，但需确保气道通畅（否则可能增加呼吸功，加重缺氧）。严重意识障碍者可能需机械通气；高浓度氧疗会抑制呼吸中枢，与呼吸兴奋剂矛盾；代谢性酸中毒非使用前提。9.慢性呼吸衰竭患者血气分析：pH7.35，PaO₂58mmHg，PaCO₂62mmHg，HCO₃⁻34mmol/L（正常22-27mmol/L）。该患者酸碱失衡类型为？A.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒B.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒C.代偿性呼吸性酸中毒D.失代偿性呼吸性酸中毒答案：C解析：患者PaCO₂升高（>50mmHg）提示呼吸性酸中毒，HCO₃⁻代偿性升高（肾脏重吸收HCO₃⁻），pH7.35接近正常下限（7.35-7.45），属于代偿性呼吸性酸中毒。若pH<7.35则为失代偿。10.关于无创正压通气（NIPPV）的应用，错误的是？A.适用于意识清楚、能配合的患者B.可用于COPD急性加重期Ⅱ型呼吸衰竭C.需常规监测血气分析D.出现误吸风险时仍可继续使用答案：D解析：NIPPV禁忌证包括意识障碍、无法配合、气道分泌物多（误吸风险高）、严重腹胀等。误吸风险时应转为有创通气，避免窒息。其他选项均为NIPPV的正确应用要点。11.下列哪种情况最可能合并Ⅰ型呼吸衰竭？A.慢性支气管炎急性发作B.大量胸腔积液C.脊髓灰质炎（累及呼吸肌）D.脑干出血（呼吸中枢受损）答案：B解析：大量胸腔积液可压迫肺组织，导致肺不张和通气/血流比例失调，主要影响氧合（Ⅰ型呼衰）。慢性支气管炎急性发作进展为COPD时多为Ⅱ型；脊髓灰质炎、脑干出血因呼吸肌或呼吸中枢受累，导致肺泡通气不足（Ⅱ型呼衰）。12.呼吸衰竭患者出现腹胀、肠鸣音减弱，最可能的原因是？A.低血钾B.二氧化碳潴留C.合并肠梗阻D.长期缺氧导致胃肠黏膜损伤答案：A解析：呼吸衰竭患者常因利尿剂使用、食欲下降等导致低钾血症，表现为肌无力（包括胃肠平滑肌），出现腹胀、肠鸣音减弱。二氧化碳潴留主要影响中枢神经；肠梗阻多有腹痛、呕吐；胃肠黏膜损伤多表现为消化道出血。13.急性呼吸衰竭与慢性呼吸衰竭的主要区别是？A.起病急缓B.PaO₂降低程度C.是否存在代偿性酸碱失衡D.治疗原则差异答案：C解析：急性呼吸衰竭因起病急，肾脏未及代偿，血气表现为失代偿性酸碱失衡（如pH显著降低）；慢性呼吸衰竭因长期存在，肾脏可通过调节HCO₃⁻代偿，pH接近正常。起病急缓是表现，非本质区别；PaO₂程度和治疗原则可能重叠。14.下列哪项指标提示呼吸衰竭患者需紧急气管插管机械通气？A.呼吸频率28次/分B.SpO₂90%（吸氧3L/min）C.意识模糊，呼之不应D.血乳酸2.5mmol/L（正常<2.0）答案：C解析：意识障碍（如昏迷、无法唤醒）提示严重二氧化碳潴留或缺氧导致中枢抑制，需紧急建立人工气道（气管插管）进行有创通气。呼吸频率增快、SpO₂未达标可先尝试无创通气；血乳酸轻度升高提示组织缺氧，非立即插管指征。15.关于呼吸衰竭患者的营养支持，错误的是？A.优先肠内营养B.热量需求为25-30kcal/(kg·d)C.高碳水化合物饮食可降低CO₂产生D.合并低蛋白血症时需补充蛋白质答案：C解析：高碳水化合物代谢会产生更多CO₂（呼吸商高），可能加重CO₂潴留，应适当降低碳水化合物比例（占50%-60%），增加脂肪比例（20%-30%）。其他选项均为正确营养支持原则。二、简答题（每题10分，共30分）1.简述呼吸衰竭的分类及各自的血气特点、常见病因。答案：呼吸衰竭分为Ⅰ型（低氧血症型）和Ⅱ型（高碳酸血症型）。（1）Ⅰ型呼吸衰竭：血气特点为PaO₂<60mmHg，PaCO₂正常或降低；常见于肺换气功能障碍性疾病，如ARDS、重症肺炎、肺纤维化、肺栓塞（大面积）等。（2）Ⅱ型呼吸衰竭：血气特点为PaO₂<60mmHg且PaCO₂>50mmHg；常见于肺泡通气不足性疾病，如COPD急性加重、重症哮喘、中枢性呼吸抑制（如脑外伤、药物过量）、神经肌肉疾病（如吉兰-巴雷综合征）等。2.列举呼吸衰竭的主要发病机制，并各举1例说明。答案：（1）肺泡通气不足：因呼吸动力减弱（如重症肌无力）或气道阻力增加（如COPD）导致肺泡通气量减少，引起Ⅱ型呼吸衰竭。（2）通气/血流（V/Q）比例失调：部分肺泡通气正常但血流减少（如肺栓塞，V/Q>0.8），或血流正常但通气减少（如肺炎，V/Q<0.8），主要导致低氧血症（Ⅰ型呼衰）。（3）弥散功能障碍：肺泡-毛细血管膜增厚（如肺纤维化）或面积减少（如肺叶切除），氧气弥散受阻，引起Ⅰ型呼衰（CO₂弥散能力强，一般不伴CO₂潴留）。（4）肺内分流增加：肺泡完全萎陷或充满液体（如ARDS），静脉血未经氧合直接进入动脉，导致严重低氧（Ⅰ型呼衰）。3.简述慢性Ⅱ型呼吸衰竭的治疗原则。答案：（1）病因治疗：控制感染（如使用敏感抗生素）、解除气道痉挛（如β₂受体激动剂、茶碱类）、处理气胸等诱因。（2）氧疗：低流量吸氧（1-2L/min），维持SpO₂88%-92%，避免高浓度氧抑制呼吸中枢。（3）改善通气：-呼吸兴奋剂（如尼可刹米）：适用于气道通畅、呼吸抑制的患者。-机械通气：无创通气（NIPPV）为首选（意识清楚、能配合），无效或病情加重时转为有创通气。（4）纠正酸碱失衡及电解质紊乱：呼吸性酸中毒以改善通气为主，严重代谢性酸中毒（pH<7.2）可少量补充碳酸氢钠；低钾、低氯血症需及时补钾。（5）营养支持：肠内营养为主，控制碳水化合物比例（避免CO₂产生过多），补充蛋白质。（6）并发症处理：如肺性脑病（控制CO₂潴留）、消化道出血（质子泵抑制剂预防）等。三、病例分析题（每题20分，共40分）病例1：患者男性，68岁，因“反复咳嗽、咳痰15年，加重伴气促3天”入院。15年来每年冬季咳嗽、咳痰，量多，白色黏痰，活动后气促。3天前受凉后咳嗽加重，咳黄色脓痰，夜间不能平卧，伴嗜睡。查体：T38.5℃，P110次/分，R26次/分，BP135/85mmHg。慢性病容，口唇发绀，球结膜水肿。桶状胸，双肺叩诊过清音，双肺底可闻及湿啰音。心率110次/分，律齐，无杂音。腹软，肝脾未及，双下肢轻度水肿。血气分析（鼻导管吸氧2L/min）：pH7.30，PaO₂52mmHg，PaCO₂75mmHg，HCO₃⁻32mmol/L，SaO₂85%。问题：（1）该患者的初步诊断及诊断依据是什么？（2）简述其氧疗原则及理由。（3）需进一步采取哪些治疗措施？答案：（1）初步诊断：①慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重期；②Ⅱ型呼吸衰竭（失代偿性呼吸性酸中毒）；③肺性脑病（嗜睡）。诊断依据：①病史：老年男性，反复咳嗽、咳痰15年（符合COPD慢性病程），受凉后急性加重（咳黄脓痰、气促加重）；②体征：桶状胸（肺气肿体征）、口唇发绀（低氧）、球结膜水肿（CO₂潴留）、双肺湿啰音（感染）；③血气分析：PaO₂52mmHg（<60），PaCO₂75mmHg（>50），pH7.30（<7.35，失代偿），符合Ⅱ型呼吸衰竭伴失代偿性呼吸性酸中毒；④症状：嗜睡（CO₂潴留导致肺性脑病）。（2）氧疗原则：低流量持续吸氧（1-2L/min），维持SpO₂88%-92%。理由：患者为Ⅱ型呼吸衰竭，高碳酸血症（PaCO₂75mmHg），呼吸中枢对CO₂的敏感性降低，主要依赖低氧刺激外周化学感受器维持呼吸。若给予高浓度氧，会迅速纠正低氧，减弱对呼吸中枢的刺激，导致通气量进一步减少，CO₂潴留加重（“二氧化碳麻醉”）。（3）进一步治疗措施：①控制感染：根据痰培养+药敏选择抗生素（如三代头孢、呼吸喹诺酮类）。②解除气道痉挛：雾化吸入短效β₂受体激动剂（如沙丁胺醇）+抗胆碱能药物（如异丙托溴铵），静脉使用茶碱类（如多索茶碱）。③改善通气：首选无创正压通气（NIPPV），设置合适参数（IPAP12-20cmH₂O，EPAP4-8cmH₂O），监测血气变化；若无创通气无效（如意识障碍加重、PaCO₂持续升高），则行气管插管有创通气。④纠正酸碱失衡：以改善通气为主，暂不补碱（pH7.30>7.2）；若pH<7.2，可少量给予5%碳酸氢钠（需警惕加重CO₂潴留）。⑤利尿消肿：双下肢水肿提示右心衰竭，可短期使用小剂量利尿剂（如氢氯噻嗪+螺内酯），注意监测电解质（避免低钾）。⑥营养支持：鼻饲或口服高蛋白、低碳水化合物饮食（减少CO₂产生）。⑦对症治疗：祛痰（如氨溴索）、退热（物理降温为主，避免大量出汗加重脱水）。病例2：患者女性，32岁，因“发热、咳嗽、胸痛5天，加重伴气促2天”入院。5天前受凉后出现发热（T39℃）、干咳、左侧胸痛（深呼吸时加重），当地医院诊断“肺炎”，予头孢呋辛治疗3天无好转。2天前气促进行性加重，活动后需端坐呼吸，伴口唇发绀。查体：T39.5℃，P125次/分，R32次/分，BP105/65mmHg。急性病容，呼吸急促，三凹征（+），口唇、甲床发绀。左肺触觉语颤增强，叩诊浊音，左肺下野可闻及支气管呼吸音。心率125次/分，律齐。血气分析（鼻导管吸氧5L/min）：pH7.48，PaO₂48mmHg，PaCO₂28mmHg，HCO₃⁻21mmol/L，SaO₂82%。胸部CT：左肺下叶大片实变影，双肺可见散在磨玻璃影。问题：（1）该患者的呼吸衰竭类型及判断依据是什么？（2）分析其血气酸碱失衡的类型及机制。（3）简述其治疗的关键措施。答案：（1）呼吸衰竭类型：Ⅰ型呼吸衰竭。判断依据：血气分析示PaO₂48mmHg（<60mmHg），PaCO₂28mmHg（正常35-45mmHg，降低），符合Ⅰ型呼吸衰竭