糖尿病高血糖危象临床表现及护理指导

演讲人：日期:2025版糖尿病高血糖危象临床表现及护理指导目录CATALOGUE01高血糖危象概述02临床诊断要点03典型临床表现04鉴别诊断要素05急救护理措施06并发症预防管理PART01高血糖危象概述糖尿病酮症酸中毒（DKA）定义代谢性酸中毒综合征诱因与高危人群典型生化三联征DKA是由于胰岛素绝对或相对不足，导致血糖显著升高（通常>13.9mmol/L），同时伴随酮体大量生成，引发代谢性酸中毒（pH<7.3）、电解质紊乱及脱水等多系统损害的急性并发症。其特征为高血糖（>250mg/dL）、酮血症（血酮≥3mmol/L）和代谢性酸中毒（动脉血pH≤7.30），常伴有恶心、呕吐、腹痛及Kussmaul呼吸等临床表现。常见诱因包括感染、胰岛素治疗中断、应激状态等，1型糖尿病患者更易发生，但2型糖尿病在特定条件下也可出现。极端高渗状态由于高渗状态导致脑细胞脱水，患者可出现意识模糊、嗜睡甚至昏迷，血糖可高达111.1mmol/L（2000mg/dl），血钠常>145mmol/L，伴肾功能不全（BUN/Cr升高）。神经精神症状突出隐匿性进展与DKA相比，HHS起病更隐匿，脱水程度更严重（体液丢失可达体重的10-15%），病死率高达10-20%，需紧急处理。HHS以严重高血糖（通常>33.3mmol/L）、血浆渗透压显著升高（>320mOsm/kg）、重度脱水为特征，但无明显酮症酸中毒（血酮阴性或弱阳性），多见于老年2型糖尿病患者。高渗高血糖综合征（HHS）定义核心病理生理机制酮体生成差异DKA中胰岛素缺乏激活脂肪分解，大量游离脂肪酸在肝脏转化为酮体；而HHS患者残存少量胰岛素可抑制脂肪分解，故酮症不明显。胰岛素-反调节激素失衡两者共同基础是胰岛素作用严重不足，同时胰高血糖素、皮质醇等升糖激素过度分泌，导致肝糖输出增加、外周葡萄糖利用障碍，引发严重高血糖。渗透性利尿与脱水血糖超过肾糖阈（约10mmol/L）时引发渗透性利尿，导致水分、钠钾等电解质大量丢失，HHS因高血糖更显著，脱水程度较DKA更严重。PART02临床诊断要点实验室检查关键指标血糖水平监测血糖值显著升高是诊断的核心依据，需动态监测静脉血糖及毛细血管血糖变化，结合临床症状综合判断。血酮体与尿酮体检测通过定量或定性分析血酮体（β-羟基丁酸）及尿酮体水平，评估酮症酸中毒的严重程度及代谢紊乱状态。血气分析与电解质检查重点关注动脉血pH值、碳酸氢根浓度及阴离子间隙，同时监测血钾、钠、氯等电解质平衡情况。肾功能与渗透压评估检测血肌酐、尿素氮及血浆有效渗透压，判断脱水程度及是否存在急性肾损伤或高渗状态。患者可能出现多尿、烦渴、乏力等非特异性症状，伴随轻度脱水体征如皮肤干燥、黏膜干燥等。临床症状分级标准轻度症状表现典型表现为呼吸深快（Kussmaul呼吸）、恶心呕吐、腹痛及意识模糊，实验室检查可见明显酮症或高渗状态。中度代谢紊乱出现严重意识障碍（如昏迷）、低血压或休克、呼吸衰竭等生命体征不稳定，需紧急干预以避免多器官功能衰竭。重度危象特征危重度评估流程初步快速评估通过ABCDE（气道、呼吸、循环、意识、暴露）法迅速判断患者生命体征稳定性，优先处理威胁生命的紧急情况。实验室指标分层根据血糖、酮体、pH值及电解质结果划分危重等级，制定个体化补液、胰岛素治疗及电解质纠正方案。动态监测与调整每小时监测血糖、酮体及电解质变化，评估液体复苏效果及胰岛素治疗敏感性，及时调整治疗策略。多学科协作管理联合内分泌科、重症医学科及护理团队，综合处理并发症（如脑水肿、感染等），优化患者预后。PART03典型临床表现DKA特异性症状进行性意识障碍呼吸深快（Kussmaul呼吸）高酮血症直接刺激胃肠道黏膜，引发类似急腹症的弥漫性腹痛，常伴随顽固性呕吐，易被误诊为消化道疾病，需结合血糖和血酮检测鉴别。由于酸性代谢产物堆积刺激呼吸中枢，患者出现特征性深而快的呼吸模式，呼气中可闻及烂苹果味（丙酮气味），严重时可能导致呼吸肌疲劳。从初期嗜睡逐渐发展为昏睡甚至昏迷，与脑细胞脱水、高渗状态及酸中毒导致神经递质紊乱相关，血糖每升高5.6mmol/L可降低意识水平1个等级。123恶心呕吐与腹痛HHS特异性症状皮肤黏膜干燥度达Ⅲ级以上（捏起皮肤回弹时间＞3秒），眼球凹陷明显，尿量＜0.5ml/kg/h持续6小时以上，老年患者可因脱水出现低血容量性休克。严重脱水体征神经系统症状多样化渐进性血糖升高包括局灶性癫痫发作、偏瘫、幻视等非典型表现，与极高血浆渗透压（通常＞320mOsm/L）引起的脑细胞脱水及微血栓形成有关。血糖常超过33.3mmol/L（600mg/dL）但无显著酮症，与相对胰岛素不足导致肝糖输出持续增加相关，需每小时监测血糖变化趋势。共性危急体征循环系统代偿反应早期表现为窦性心动过速（心率＞120次/分）和脉压差增大，晚期出现血压下降、四肢厥冷等失代偿表现，提示有效血容量丢失超过20%。电解质紊乱三联征血钾呈现"假性正常化"（细胞内钾外移掩盖真实缺乏），血钠因高血糖的稀释效应而偏低，血磷＜0.8mmol/L时可导致呼吸肌无力。代谢指标恶化预警动脉血pH＜7.2时心肌收缩力下降50%，HCO3-＜10mmol/L需紧急干预，阴离子间隙＞16提示有机酸蓄积。PART04鉴别诊断要素与其他代谢性酸中毒区分阴离子间隙分析糖尿病高血糖危象通常伴随显著升高的阴离子间隙（>12mmol/L），需与尿毒症、乳酸酸中毒等代谢性酸中毒区分，后者阴离子间隙升高但病因不同。血糖水平关联性糖尿病高血糖危象血糖常超过33.3mmol/L，其他代谢性酸中毒可能无显著高血糖或仅轻度升高。酮体检测通过血酮或尿酮检测确认酮症酸中毒，而其他代谢性酸中毒如酒精性酮症酸中毒或饥饿性酮症，酮体水平及临床背景存在差异。意识障碍类疾病鉴别需排除脑卒中、脑炎等中枢神经系统疾病，通过影像学检查（如CT/MRI）及脑脊液分析明确病因。神经系统评估检测酒精、药物或毒物水平，如一氧化碳中毒、镇静剂过量等，其意识障碍表现与高血糖危象相似但无酮症。中毒筛查低血糖昏迷、肝性脑病等代谢性疾病可通过血糖、血氨、肝功能等实验室检查与高血糖危象区分。代谢指标对比腹部影像学检查胰腺炎时血淀粉酶、脂肪酶显著升高，而高血糖危象腹痛多与酮症导致的胃肠道麻痹相关，炎症指标通常正常。炎症标志物检测电解质紊乱关联高血糖危象常伴严重低钾或低钠血症，可能加重腹痛症状，需与外科急腹症的电解质变化模式区分。通过超声或CT排除急腹症（如胰腺炎、肠梗阻），糖尿病高血糖危象可能引发非特异性腹痛，但需警惕合并症。急性腹痛病因排查PART05急救护理措施晶体液优先选择初始复苏推荐使用等渗晶体液（如生理盐水），以快速恢复有效循环血容量，纠正脱水状态，同时避免渗透压剧烈波动对器官功能的损害。液体复苏管理方案补液速度分层调整根据患者脱水程度、心肾功能及血流动力学指标，分阶段调整补液速度，初期快速补液后逐步降低速率，防止容量负荷过重导致心衰或肺水肿。动态评估灌注指标持续监测尿量、皮肤弹性、血压及中心静脉压等指标，结合血气分析结果优化补液方案，确保组织灌注与氧供平衡。胰岛素输注控制规范小剂量持续静脉输注采用0.1U/kg/h的胰岛素起始剂量，通过微量泵精确控制输注速率，避免血糖骤降引发脑水肿或低血糖风险。血糖下降梯度控制目标血糖下降速度为2.8-3.9mmol/L/h，每1-2小时监测血糖一次，根据下降趋势调整胰岛素剂量，维持平稳降糖。过渡至皮下注射时机当血糖稳定于11.1mmol/L以下且代谢指标改善后，逐步过渡至皮下胰岛素治疗，需重叠1-2小时以防止血糖反弹。电解质动态监测策略高血糖危象常伴随钾离子细胞内转移，初期血钾可能正常或偏高，但胰岛素治疗后需每2-4小时监测血钾，及时补充以避免低钾性心律失常。血钾水平实时干预低镁血症可加重胰岛素抵抗和心律失常风险，低磷血症则影响能量代谢，需根据实验室结果静脉补充硫酸镁或磷酸盐制剂。镁与磷的协同纠正针对酮症酸中毒患者，重点监测血pH、HCO₃⁻及阴离子间隙，避免过度纠酸导致代碱或低钾加重，以改善组织氧合为目标。酸碱平衡综合管理PART06并发症预防管理定期评估患者意识状态、瞳孔反应及肢体活动能力，早期识别颅内压增高表现如头痛、呕吐或视乳头水肿，及时采取降颅压措施。严密监测神经系统症状避免血糖水平下降过快，采用静脉胰岛素输注时需维持血糖降幅每小时不超过一定数值，防止血浆渗透压骤变诱发脑细胞水肿。控制血糖纠正速度根据患者血钠水平调整补液方案，优先使用等渗溶液，避免低渗液体大量输入导致水分向脑组织转移。限制液体输注量及速度脑水肿风险防控血栓形成预防措施药物抗凝干预对卧床或存在高凝状态患者，遵医嘱使用低分子肝素或普通肝素皮下注射，监测凝血功能调整剂量，降低深静脉血栓及肺栓塞风险。030201机械性预防措施指导患者穿戴梯度加压弹力袜，每日进行踝泵运动及下肢被动按摩，促进静脉回流，必要时使用间歇充气加压装置。早期活动与体位管理病情稳定后鼓励患者床旁坐起或短时间行走，避免长时间同一体位，夜间抬高下肢角度以减轻