免疫学考试题及参考答案

免疫学考试题及参考答案一、单项选择题（每题2分，共20分）1.关于T细胞表面分子的描述，正确的是：A.CD3分子与TCR共价结合，传递活化信号B.CD4分子仅表达于辅助性T细胞，识别MHCⅠ类分子C.CD8分子通过胞内段ITAM结构域激活下游信号D.CD28是抑制性共刺激分子，与CTLA-4结合后抑制T细胞活化答案：A解析：CD3与TCR形成复合体，通过胞内ITAM传递抗原识别信号（A正确）；CD4识别MHCⅡ类分子（B错误）；CD8胞内段无ITAM，依赖CD3传递信号（C错误）；CD28是激活型共刺激分子，配体为B7（D错误）。2.下列哪项不属于固有免疫的组成成分？A.皮肤黏膜屏障B.自然杀伤细胞（NK细胞）C.补体系统经典途径D.中性粒细胞答案：C解析：固有免疫包括物理屏障（皮肤黏膜）、固有免疫细胞（NK、中性粒细胞）及固有免疫分子（补体旁路/MBL途径）；经典途径需抗体激活，属于适应性免疫效应阶段（C错误）。3.与Ⅰ型超敏反应发生直接相关的免疫分子是：A.IgGB.IgEC.C3aD.TNF-α答案：B解析：IgE通过FcεRⅠ结合肥大细胞/嗜碱性粒细胞，抗原交联后触发脱颗粒，释放组胺等介质，引发Ⅰ型超敏反应（B正确）。4.关于MHC分子的功能，错误的是：A.MHCⅠ类分子提呈内源性抗原，供CD8+T细胞识别B.MHCⅡ类分子提呈外源性抗原，供CD4+T细胞识别C.MHC分子参与T细胞在胸腺中的阳性选择D.MHC分子多态性仅影响抗原提呈的亲和力，不影响免疫应答强度答案：D解析：MHC多态性直接决定个体对特定抗原的应答能力（如某些HLA等位基因与自身免疫病强关联），因此影响免疫应答强度（D错误）。5.能特异性杀伤病毒感染靶细胞的免疫细胞是：A.巨噬细胞B.NK细胞C.细胞毒性T细胞（CTL）D.嗜酸性粒细胞答案：C解析：CTL通过TCR识别靶细胞表面MHCⅠ类分子-病毒肽复合物，释放穿孔素/颗粒酶特异性杀伤靶细胞（C正确）；NK细胞通过非特异性识别（如MHCⅠ类分子缺失）杀伤（B错误）。6.下列哪种细胞因子主要由Th2细胞分泌？A.IFN-γB.IL-4C.IL-12D.TNF-β答案：B解析：Th2细胞分泌IL-4、IL-5、IL-13，促进B细胞增殖分化为浆细胞，参与体液免疫（B正确）；IFN-γ由Th1分泌（A错误），IL-12由DC/巨噬细胞分泌（C错误）。7.关于免疫耐受的描述，错误的是：A.中枢耐受发生于淋巴细胞发育阶段，通过克隆清除实现B.外周耐受通过克隆无能、免疫忽视等机制维持C.免疫耐受仅针对自身抗原，对非己抗原无耐受D.高剂量抗原易诱导T细胞耐受，低剂量易诱导B细胞耐受答案：C解析：免疫耐受可针对自身或外源性抗原（如口服抗原诱导的耐受）（C错误）；中枢耐受通过胸腺/骨髓内克隆清除实现（A正确），外周耐受机制包括克隆无能（B正确）。8.补体系统激活后不参与的生物学效应是：A.溶解细菌B.调理吞噬C.免疫复合物清除D.直接诱导B细胞活化答案：D解析：补体通过C3b调理吞噬（B）、MAC溶解细菌（A）、C3d与B细胞表面CR2结合增强B细胞活化（但非直接诱导）（D错误）；免疫复合物可通过C3b与红细胞CR1结合，经肝脏清除（C正确）。9.下列哪项是B细胞活化的第一信号？A.BCR识别抗原表位B.CD40与CD40L结合C.CD28与B7结合D.IL-4与B细胞表面受体结合答案：A解析：BCR识别抗原（第一信号），经Igα/Igβ传递；CD40-CD40L为第二信号（B错误）；CD28是T细胞共刺激分子（C错误）；IL-4为细胞因子信号（第三信号）（D错误）。10.与肿瘤免疫逃逸无关的机制是：A.肿瘤细胞低表达MHCⅠ类分子B.肿瘤细胞分泌TGF-β抑制免疫细胞C.肿瘤细胞高表达PD-L1与T细胞PD-1结合D.肿瘤细胞表达特异性肿瘤抗原答案：D解析：肿瘤细胞表达特异性抗原（如突变蛋白）可被免疫系统识别，是免疫攻击的靶点（D无关）；低表达MHCⅠ类分子（逃避免疫识别）（A）、分泌抑制性细胞因子（B）、高表达PD-L1（C）均为逃逸机制。二、多项选择题（每题3分，共15分，多选、少选、错选均不得分）1.属于适应性免疫特征的是：A.作用迅速（数分钟至数小时）B.具有特异性C.记忆性D.识别病原体相关模式分子（PAMP）答案：BC解析：适应性免疫特征为特异性（B）、记忆性（C）；固有免疫作用迅速（A）、识别PAMP（D）。2.参与体液免疫应答的细胞包括：A.B细胞B.Th细胞C.树突状细胞（DC）D.CTL答案：ABC解析：DC提呈抗原激活Th细胞（C），Th细胞辅助B细胞活化（B），B细胞分化为浆细胞分泌抗体（A）；CTL参与细胞免疫（D错误）。3.关于IgG的描述，正确的是：A.血清中含量最高的免疫球蛋白B.可通过胎盘C.参与ADCC效应D.初次免疫应答中最早产生答案：ABC解析：IgG是血清主要抗体（A），可通过胎盘（B），其Fc段与NK细胞FcγR结合介导ADCC（C）；初次应答最早产生的是IgM（D错误）。4.与自身免疫病发生相关的因素包括：A.遗传易感性（如HLA-DR3）B.性别（女性高发）C.微生物感染（分子模拟）D.Treg细胞功能缺陷答案：ABCD解析：HLA等位基因与自身免疫病关联（A），女性激素影响免疫调节（B），微生物抗原与自身抗原交叉（C），Treg抑制功能不足导致自身反应性T细胞活化（D）。5.固有免疫细胞包括：A.单核巨噬细胞B.B1细胞C.γδT细胞D.NK细胞答案：ABCD解析：单核巨噬细胞（固有免疫核心细胞）（A）、B1细胞（固有样B细胞，产生天然抗体）（B）、γδT细胞（识别非肽类抗原，早期应答）（C）、NK细胞（非特异性杀伤）（D）均属于固有免疫细胞。三、简答题（每题8分，共40分）1.简述T细胞活化的双信号模型及其生物学意义。答案：T细胞活化需双信号协同：（1）第一信号（抗原识别信号）：TCR特异性识别APC表面MHC-抗原肽复合物，经CD3分子传递至胞内；CD4/CD8分子与MHCⅡ/Ⅰ类分子结合（共受体作用），增强信号强度。（2）第二信号（共刺激信号）：APC表面B7（CD80/CD86）与T细胞表面CD28结合，激活下游信号通路（如PI3K-Akt），促进IL-2合成及T细胞增殖。若仅第一信号而无第二信号，T细胞将进入无能状态（免疫耐受）。生物学意义：双信号模型确保T细胞仅在感染或组织损伤（APC被激活并高表达B7）时被活化，避免对自身抗原的错误攻击（外周耐受），是免疫应答精确调控的核心机制。2.比较初次免疫应答与再次免疫应答的主要差异。答案：（1）潜伏期：初次应答约5-10天（抗原需经APC提呈、T/B细胞活化）；再次应答约1-3天（记忆细胞直接活化）。（2）抗体类型：初次应答以IgM为主，后期少量IgG；再次应答以IgG为主（亲和力成熟），IgM量少。（3）抗体效价：初次应答效价低；再次应答效价高（可达初次的100-1000倍）。（4）维持时间：初次应答持续时间短（数周）；再次应答持续时间长（数月至数年）。（5）抗原阈值：再次应答所需抗原量远低于初次应答（记忆细胞敏感性高）。3.简述NK细胞的杀伤机制及活化/抑制性受体的作用。答案：NK细胞通过两种机制杀伤靶细胞：（1）直接杀伤：释放穿孔素（形成膜孔）、颗粒酶（诱导凋亡）；（2）ADCC：通过表面FcγRⅢ（CD16）结合IgG包被的靶细胞，触发杀伤。NK细胞活化受活化性受体（如NKG2D、CD16）与抑制性受体（如KIR、CD94/NKG2A）的平衡调控：-抑制性受体识别正常细胞表面MHCⅠ类分子（“自我”标志），传递抑制信号，阻止NK细胞活化；-当靶细胞（病毒感染/肿瘤细胞）MHCⅠ类分子表达下调（“丢失自我”）或表达异常配体（如MICA/B，与NKG2D结合），活化信号占优势，NK细胞被激活并杀伤靶细胞。4.简述Ⅰ型超敏反应的发生过程及防治原则。答案：发生过程分三阶段：（1）致敏阶段：变应原初次进入机体，诱导B细胞分化为浆细胞，产生IgE；IgE通过FcεRⅠ结合肥大细胞/嗜碱性粒细胞表面（致敏状态）。（2）激发阶段：相同变应原再次进入，与细胞表面IgE交联，触发细胞膜钙内流，导致脱颗粒，释放组胺、白三烯等生物活性介质。（3）效应阶段：介质作用于靶器官（如支气管、胃肠道），引起平滑肌收缩、血管通透性增加、腺体分泌增多，表现为荨麻疹、哮喘、过敏性休克等。防治原则：（1）避免接触变应原（如过敏原检测后规避）；（2）脱敏治疗（小剂量、多次注射变应原，诱导IgG阻断抗体或调节性T细胞）；（3）药物干预：抗组胺药（阻断组胺受体）、肾上腺素（收缩血管，缓解休克）、糖皮质激素（抑制炎症反应）；（4）生物制剂：抗IgE单抗（奥马珠单抗）阻断IgE与FcεRⅠ结合。5.简述MHC分子的生物学功能。答案：（1）抗原提呈：MHCⅠ类分子提呈内源性抗原（病毒/肿瘤抗原）供CD8+T细胞识别；MHCⅡ类分子提呈外源性抗原（细菌/可溶性抗原）供CD4+T细胞识别，是适应性免疫启动的核心环节。（2）参与T细胞发育：胸腺中，MHCⅠ/Ⅱ类分子通过阳性选择（TCR与MHC分子结合）决定T细胞的MHC限制性；通过阴性选择（TCR与自身抗原-MHC复合物高亲和力结合）清除自身反应性T细胞（中枢耐受）。（3）免疫调节：MHC分子多态性决定个体对特定抗原的应答能力（如HLA-B27与强直性脊柱炎关联）；MHC分子参与APC与T细胞、T细胞与靶细胞的相互作用，调控免疫应答强度。（4）参与移植免疫：供者MHC分子作为主要组织相容性抗原，是同种异体移植排斥反应的主要诱因。四、论述题（每题15分，共30分）1.论述固有免疫与适应性免疫的协同作用机制及其在感染防御中的意义。答案：固有免疫与适应性免疫并非独立，而是通过多层次相互作用共同清除病原体，具体机制如下：（1）固有免疫启动适应性免疫：-抗原识别与提呈：固有免疫细胞（如DC、巨噬细胞）通过PRR（如TLR、NLR）识别病原体PAMP（如LPS、病毒RNA），被激活后表达共刺激分子（B7）和MHCⅡ类分子，转化为成熟APC，迁移至淋巴结提呈抗原，激活初始T细胞（适应性免疫启动的关键）。-细胞因子调控：固有免疫细胞分泌IL-12、IL-6等细胞因子，引导T细胞分化（如IL-12促进Th1分化，IL-6促进Th17分化）；IL-4由肥大细胞分泌，促进Th2分化，调控体液免疫类型。（2）适应性免疫增强固有免疫效应：-抗体介导的调理作用：IgG通过Fc段与巨噬细胞/中性粒细胞FcγR结合，增强吞噬（调理作用）；IgM/IgG激活补体经典途径，产生C3b，进一步增强调理（C3b与CR1结合）。-细胞免疫激活固有免疫细胞：Th1细胞分泌IFN-γ，激活巨噬细胞（增强其吞噬、杀菌能力）；Th17细胞分泌IL-17，招募中性粒细胞至感染部位。（3）效应阶段的协同清除：-补体与抗体的联合作用：抗体与病原体结合后，通过经典途径激活补体，形成MAC溶解病原体；同时C3a/C5a作为过敏毒素，招募固有免疫细胞。-NK细胞与抗体的ADCC：IgG包被的病原体或感染细胞与NK细胞CD16结合，触发NK细胞杀伤（ADCC），扩大清除范围。在感染防御中的意义：固有免疫作为“第一道防线”，在感染早期（数分钟至数小时）快速响应，限制病原体扩散；适应性免疫通过特异性识别（数天至数周）产生高亲和力抗体和效应T细胞，彻底清除病原体并形成记忆。二者协同确保感染从“控制”到“清除”的高效性，同时避免过度免疫应答导致的组织损伤（如固有免疫的负调控分子与适应性免疫的Treg细胞共同维持平衡）。2.论述自身免疫病的发生机制，并结合系统性红斑狼疮（SLE）说明其病理特征与诊断依据。答案：自身免疫病的发生是遗传、环境、免疫调节异常共同作用的结果，核心机制包括：（1）自身抗原的改变与暴露：-隐蔽抗原释放：如眼晶状体蛋白、甲状腺球蛋白因外伤/感染释放，突破免疫隔离，激活自身反应性淋巴细胞（如交感性眼炎）。-抗原修饰：物理（紫外线）、化学（药物）或生物（病毒）因素导致自身抗原表位改变（如SLE中紫外线诱导DNA断裂，形成新表位）。（2）免疫调节异常：-Treg细胞功能缺陷：Treg（CD4+CD25+Foxp3+）通过分泌IL-10、TGF-β抑制自身反应性T细胞活化；Treg数量减少或功能障碍（如IL-2信号缺陷）可导致自身免疫。-共刺激分子异常表达：APC异常高表达B7分子，为自身反应性T细胞提供第二信号（如SLE中DC活化后B7表达上调）。（3）淋巴细胞克隆活化：-分子模拟：微生物抗原与自身抗原存在交叉表位（如A群链球菌M蛋白与心肌肌球蛋白相似，引发风湿性心脏病）。-多克隆激活：某些微生物成分（如EB病毒）作为超抗原，非特异性激活多个T/B细胞克隆（包括自身反应性克隆）。以SLE为例：（1）病理特征：SLE是典型的系统性自身免疫病，以抗核抗体（ANA）为核心，产生针对DNA、组蛋白、RNA等的自身抗体，形成免疫复合物（IC）沉积于小血管（如肾小球、皮肤、关节），激活补体，引发Ⅲ型超敏反应。具体表现为：-肾脏损伤（狼疮性肾炎）：IC沉积于肾小球基底膜，激活补体，吸引中性粒细胞，释放溶酶体酶，导致组织损伤。-皮肤蝶形红斑：IC沉积于真皮-表皮交界处，补体活化产生C3a/C5a，引发炎症（毛细血管扩张、水肿）。-关节痛：IC沉积于关节滑膜，导致滑膜炎。（2）诊断依据（ACR/SLICC标准）：-临床症状：蝶形红斑、盘状红斑、光敏感、口腔/鼻溃疡、关节炎（非侵蚀性）、浆膜炎（胸膜炎/心包炎）、神经系统病变（癫痫/精神病）、肾脏病变（蛋白尿/管型尿）、血液系统异常（溶贫/白细胞减少/血小板减少）。-实验室检查：ANA阳性（敏感但非特异）、抗dsDNA抗体（特异，与疾病活动相关）、抗Sm抗体（特异，诊断标记）、补体C3/C4降低（IC消耗补体）、免疫复合物阳性。五、案例分析题（共15分）患者，女，28岁，因“反复口腔溃疡3月，面部红斑1月，关节痛2周”就诊。查体：面部蝶形红斑（日晒后加重），口腔2处溃疡，双腕关节压痛（无肿胀）。实验室检查：血常规示血小板85×10⁹/L（正常100-300×10⁹/L），尿常规蛋白（++），抗核抗体（ANA）1:1024（均质型），抗dsDNA抗体阳性，补体C30.4g/L（正常0.8-1.6g/L）。问题：1.该患者最可能的诊断是什么？依据是什么？（5分）2.简述其发病的免疫学机制。（5分）3.需与哪些疾病鉴别？提出2项主要治疗原则。（5分）答案：1.最可能的诊断是系统性红斑狼疮（SLE）。诊断依据：（1）临床症状：面部蝶形红斑（符合SLE皮肤表现）、反复口腔溃疡、关节痛（非侵蚀性关节炎）；（2）实验室检查：血小板减少（血液系统受累）、蛋白尿（肾脏