青光眼临床诊疗指南（2025版）

青光眼临床诊疗指南（2025版）一、青光眼疾病概述青光眼是一组以特征性视神经损害和视野缺损为共同特征的进行性视神经病变，其病理机制与视网膜神经节细胞（RGCs）凋亡及视神经纤维层进行性丢失密切相关。全球疾病负担研究（GBD2023）数据显示，我国40岁以上人群青光眼患病率约为3.54%，其中原发性闭角型青光眼（PACG）占比超60%，是我国致盲的首位不可逆性眼病。青光眼的核心病理环节为眼压（IOP）异常升高或视神经对眼压的耐受性降低，因此，降低眼压并保护视神经是临床干预的核心目标。二、分型与临床特征（一）原发性青光眼1.原发性开角型青光眼（POAG）占原发性青光眼的30%-40%，好发于40岁以上人群，无明显性别差异。典型表现为：眼压升高（24小时波动≥8mmHg或峰值＞21mmHg）、房角开放（UBM或前节OCT显示房角结构无粘连）、视盘特征性改变（杯盘比C/D＞0.6，双眼C/D差＞0.2，盘沿变窄呈切迹样，视盘出血）、视网膜神经纤维层（RNFL）局限性或弥漫性缺损（OCT显示RNFL厚度＜同年龄组5%参考值）、视野缺损（早期为旁中心暗点或鼻侧阶梯，进展期呈弓形暗点或环形暗点，晚期仅存管状视野或颞侧视岛）。部分患者存在正常眼压性青光眼（NTG，眼压≤21mmHg但存在典型视神经损害），需结合角膜厚度（CCT＜555μm时需校正眼压）、全身血流动力学（如低血压、夜间血压过度下降）及血管痉挛等因素综合判断。2.原发性闭角型青光眼（PACG）我国最常见类型，与亚洲人眼球解剖结构（前房浅、晶状体厚、眼轴短）密切相关。可分为：临床前期：一侧眼急性发作或双眼具备闭角风险（前房深度＜2.5mm，房角窄Ⅲ/Ⅳ级），但无自觉症状。前驱期：偶发短暂性视物模糊、虹视（雾视伴彩色光环），休息后缓解，眼压轻度升高（25-30mmHg）。急性发作期：剧烈眼痛、头痛、恶心呕吐，视力骤降；体征包括角膜水肿（雾状混浊）、前房极浅、瞳孔散大（竖椭圆形）、眼压＞50mmHg，可伴虹膜节段性萎缩及晶状体前囊下青光眼斑（Vogt斑）。间歇期：急性发作后经治疗房角重新开放，眼压正常，仅遗留周边虹膜前粘连（范围＜1/3圆周）。慢性期：房角广泛粘连（＞1/2圆周），眼压持续升高，视神经及视野进行性损害。绝对期：视力丧失，眼压持续升高或降低（晚期视神经萎缩），可伴角膜变性、新生血管性青光眼等并发症。（二）继发性青光眼由眼部或全身疾病、药物等诱发，常见类型包括：炎症相关性（如葡萄膜炎、青光眼-睫状体炎综合征）：房水炎性细胞阻塞小梁网，或瞳孔后粘连致瞳孔阻滞。外伤相关性（如房角后退、晶状体脱位）：小梁网损伤或晶状体位置异常导致房水引流障碍。新生血管性（糖尿病视网膜病变、视网膜中央静脉阻塞）：虹膜及房角新生血管膜收缩致房角关闭。激素性：长期使用糖皮质激素（局部或全身）诱发小梁网功能障碍，好发于高度近视、糖尿病患者。（三）发育性青光眼（先天性青光眼）因胚胎期房角发育异常（小梁网-Schlemm管系统分化障碍），分为：婴幼儿型（＜3岁）：畏光、流泪、眼睑痉挛，角膜增大（横径＞12mm）、水肿，眼压升高（＞21mmHg），视盘凹陷（C/D＞0.3且进行性加深）。青少年型（3-30岁）：类似POAG表现，但进展更快，可伴近视快速进展。三、诊断标准与评估流程（一）核心诊断指标1.眼压测量：金标准为Goldmann压平眼压计（GAT），需结合非接触式眼压计（NCT）、动态轮廓眼压计（DCT）校正角膜厚度影响（CCT每偏离555μm±10μm，眼压测量值需调整±0.5-1mmHg）。24小时眼压监测（8:00、12:00、16:00、20:00、24:00、4:00）对发现波动异常（昼夜差＞8mmHg）至关重要。2.视神经结构评估：眼底镜检查：重点观察视盘形态（盘沿宽度、颜色、出血）、C/D比值及双眼对称性。光学相干断层扫描（OCT）：RNFL厚度（环形扫描）及视盘周围神经节细胞复合体（GCC）厚度（放射状扫描）是早期损害的敏感指标。RNFL厚度＜85μm（颞上/颞下象限）或GCC厚度＜75μm提示显著风险。海德堡视网膜断层扫描（HRT）：通过共焦激光扫描量化视杯体积、盘沿面积等参数，辅助判断进展。3.视野检查：标准自动视野计（SAP）采用Humphrey24-2或10-2程序，需满足固视丢失率＜20%、假阳性/假阴性率＜15%。重复性视野检查（间隔2-4周）确认缺损的稳定性，Glasgow视野指数（GHI）＜90%或平均偏差（MD）＜-6dB提示中重度损害。4.房角评估：前房角镜检查（静态+动态）是区分开角/闭角的金标准。静态下房角可见Schwalbe线（宽角）、巩膜突（窄Ⅰ级）、睫状体带（窄Ⅱ级）、仅见小梁网（窄Ⅲ级）、不可见小梁网（窄Ⅳ级）；动态下房角增宽提示功能性关闭（如瞳孔阻滞），无增宽提示粘连性关闭。前节OCT可定量测量房角开放距离（AOD500）＜0.2mm或房角开放面积（AOA500）＜0.1mm²为窄角临界值。（二）诊断流程1.初筛：40岁以上人群、青光眼家族史、高度近视（＞6D）、糖尿病患者每年行眼压（NCT）、裂隙灯前节检查（前房深度）、眼底镜（视盘C/D）筛查。2.疑似病例：眼压异常（＞21mmHg或昼夜波动大）、视盘可疑改变（C/D＞0.6或双眼差＞0.2）、前房浅（中央前房深度＜2.5mm）者，进一步行OCT（RNFL/GCC）、SAP视野、房角镜检查。3.确诊：满足以下2项及以上：眼压异常（校正后＞21mmHg或符合NTG标准）；视神经结构损害（RNFL/GCC厚度异常，视盘出血或盘沿切迹）；视野缺损（与视神经损害对应，符合青光眼典型模式）；房角关闭（PACG需房角粘连＞1/2圆周，POAG房角开放）。四、治疗策略治疗目标为：延缓或阻止视神经损害进展，保留有用视功能。目标眼压（targetIOP）需个体化设定，初始目标为基线眼压降低20%-30%（进展期患者需降低30%-40%），最终目标以视野/视神经无进展为标准（连续2次随访无恶化，间隔≥6个月）。（一）原发性开角型青光眼（POAG）1.初始治疗：首选局部降眼压药物，推荐前列腺素类似物（PGA，如拉坦前列素、曲伏前列素）作为一线用药（降眼压幅度25%-35%，夜间降眼压效果更优）。对PGA不耐受（如结膜充血、虹膜颜色改变）或需联合用药者，可选择β受体阻滞剂（如噻吗洛尔，降眼压20%-25%）、α2受体激动剂（如溴莫尼定，降眼压18%-25%，可减少夜间眼压波动）或碳酸酐酶抑制剂（如布林佐胺，降眼压15%-20%）。2.联合治疗：单药控制不佳（眼压未达目标或视野/视神经进展）时，采用两种药物联合（如PGA+β受体阻滞剂，降眼压幅度叠加约10%）；仍不达标者，可三药联合（PGA+β受体阻滞剂+碳酸酐酶抑制剂）或加用口服碳酸酐酶抑制剂（如乙酰唑胺，短期使用，注意电解质紊乱风险）。3.手术治疗：药物/激光控制不佳（眼压≥目标值且视野/视神经持续进展）时，推荐微创青光眼手术（MIGS）作为首选，如内路小梁切开术（iStent）、房水引流微导管（Hydrus），具有创伤小、恢复快的优势。传统滤过手术（小梁切除术、Ex-PRESS引流器植入）适用于中晚期患者，需联合抗代谢药物（丝裂霉素C或5-氟尿嘧啶）减少瘢痕形成。（二）原发性闭角型青光眼（PACG）1.临床前期/前驱期：首选激光周边虹膜切开术（LPI），解除瞳孔阻滞（成功率＞90%），术后需复查房角开放情况（房角开放≥1/2圆周），若仍残留窄角，可联合激光周边虹膜成形术（LPIA）。2.急性发作期：紧急降眼压：20%甘露醇（1-2g/kg静脉滴注）快速降低眼压，联合局部用药（β受体阻滞剂+碳酸酐酶抑制剂+缩瞳剂[毛果芸香碱1%-2%，每15分钟1次共4次]）。控制角膜水肿：局部使用高渗剂（5%氯化钠滴眼液）或暂停缩瞳剂（角膜水肿时缩瞳效果差）。眼压控制后（＜30mmHg）行LPI，若房角粘连＞1/2圆周，需联合滤过手术（如小梁切除术）。3.慢性期：LPI术后眼压仍高（＞目标值）或房角粘连范围大（＞1/2圆周）者，需联合降眼压药物（首选PGA，因PACG患者房水生成未显著减少）或行滤过手术。（三）继发性青光眼1.炎症相关性：控制原发病（糖皮质激素+非甾体抗炎药），联合睫状肌麻痹剂（如阿托品）防止瞳孔后粘连，眼压升高时短期使用碳酸酐酶抑制剂或α2受体激动剂（避免使用β受体阻滞剂，可能加重炎症）。2.新生血管性：优先治疗原发病（视网膜光凝或抗VEGF治疗），房角开放者可局部使用PGA，房角关闭者需行青光眼引流阀植入术（Ahmed阀）或睫状体光凝术（减少房水生成）。3.激素性：停用或减量糖皮质激素，局部使用PGA或β受体阻滞剂，多数患者停药后眼压可逐渐恢复，顽固者需手术。（四）发育性青光眼婴幼儿型首选手术治疗（房角切开术或小梁切开术，成功率＞80%），术后需监测眼压（儿童眼压正常范围10-21mmHg）及眼球发育（角膜直径、眼轴长度）。青少年型治疗类似POAG，但药物治疗依从性差者需早期手术（如小梁切除术或MIGS）。五、随访与长期管理1.随访频率：稳定期（眼压达标、视野/视神经无进展）：每6-12个月复查眼压（24小时监测每年1次）、OCT（RNFL/GCC）、视野（SAP24-2）。进展期（眼压未达标或视野/视神经恶化）：每3-6个月复查，必要时调整治疗方案（增加药物、激光或手术）。2.疗效评估：结构指标：OCTRNFL厚度年丢失率＞0.5μm/年或GCC年丢失率＞0.3μm/年提示进展。功能指标：视野MD年下降＞1dB/年或模式标准差（PSD）进行性增加提示进展。3.患者教育：强调青光眼的不可逆性及长期治疗的重要性，指导正确用药方法（如两种滴眼液间隔5分钟）、药物副作用识别（如PGA引起的睫毛增生、β受体阻滞剂的心动过缓），建议避免长时间暗环境（减少PACG发作风险）、控制血压（避免夜间低血压加重视神经缺血）。六、特殊人群管理1.妊娠期患者：优先选择局部β受体阻滞剂（如左布诺洛尔，妊娠B类），避免使用PGA（妊娠C类）和碳酸酐酶抑制剂（可能致胎儿畸形）。2.儿童患者：避免使用影响生长发育的药物（如口服碳酸酐酶抑制剂），手术为主要治疗手段，术后需定期散瞳检查视盘（儿童视盘生理性凹陷较大，需结合眼轴长度判断）。3.高龄患者（＞80岁）：关注药物全身副作用（如β受体阻滞剂的支气管痉挛、α2受体激动剂