病理生理学复习资料

第二章疾病概论

病理学研究疾病发生发展的一般规律和机制研究患病机体的功能代谢的变化和机制

疾病：是在•定病因作用下机体内稳态调整紊乱而导致的异常生命活动过程

疾病发牛•的原因

生物原因重要包括病原微生物（如细菌病锋真菌立克次体）和寄生虫此类病因引起多

种感染性疾病其致病性取决于病原体侵入的数量毒性以及侵袭力亦与机体自身的防御

和抵御能力强弱有关

理化原因高温高压电流辐射机械力噪声强酸强碱化学毒物或动植物毒性物质

机体必需物质的缺乏或增多

遗传性原因

先天性原因

免疫原因

精神心理社会原因

发病学重要研究疾病发牛.发展过程中的一般规律和共同机制

疾病发生的一般规律

1损伤和抗损伤

2因果交替

3局部和整体

脑死亡：是指全脑功能（大脑间脑脑干）不可逆的永久性丧失以及机体作为一种整体

性功能的永久性停止

第五章缺氧

缺氧因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢功能和形态构造异常变化的病理过程

缺氧的类型

1.乏氧性缺氧

概念以动脉血氧分压减少为基本特性的缺氧称为乏氧性缺氧（又称低张性缺氧低张性低

氧血症）

原因

外环境P02过低（大气性缺氧）

外呼吸功能障碍（呼吸性缺氧）

静脉血流入动脉血（先天性心脏病患者）

血氧变化的特点及缺氧的机制

血液中溶解氧减少PaO2减少

血液中与血红蛋白结合的氧量减少导致动脉血氧含量减少

血氧饱和度重要取决与PaO2低张性缺氧时血氧饱和度减少

血氧含量正常或减少

正常状况下

毛细血管中脱氧血红蛋白的平均浓度是2.6g/L低张性缺氧时动脉血和静脉血中氧合血红

蛋白含量减少而脱氧血红蛋白增多

当毛细血管中脱氧血红蛋白的平均浓度超过霓/L时皮肤和黏膜呈青紫色称为发纣

2血液性缺氧

由于血红蛋白数量减少或性质变化以致血液携带氧的能力或血红蛋白结合氧不易释出所引

起的缺氧称为血液性缺氧血液性缺氧时外呼吸功能正常PaO2及血氧饱和度正常又称为

等张性缺氧

原因

贫血

CO中毒

高铁血红蛋白血症

Hb-5O的亲和力异常增高

血氧变化的特点以及缺氧的机制

血液溶解氧的能力无异常故PaO2正常

因血氧饱和度重要取决于PaO2该型缺氧时PaO2正常故血氧饱和度正常

血红蛋白的质变（CO中毒和高铁血红蛋白的形成）与量的变化（严重贫血）使血氧容量

减少导致动脉血含量减少

血氧含量正常或减少

线粒体损伤

血氧变化的特点及缺氧机制

PaO2、血氧容量动脉血氧容量和血氧饱和度均正常

由于细胞生物氧化过程受损不能充足运用氧故PvO2和静脉血氧含量均高于正常故动静

脉血氧含量差减小

由于细胞用氧障碍毛细血管中氧合血红蛋白增长患者皮肤可展现红色或玫瑰红色

表5-2p74血氧变化的特点

缺氧类型PaO2血氧容量动脉SO2A血氯含量V血氧含量A-V血氧含量

低张性缺氧1—>111-*/|

血液性缺氧—►—►1t1

循环性缺氧—*1t

组织性缺氧—*—>tI

第六章发热

由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调整性体温身高称为发热

病因及发病机制

发热激活物（EP诱导物）（外致热原和某些体内产物）

外致热原（来自体外的致热物质）

1.细菌

2.病毒

3真菌

4.螺旋体

5.疟原虫

体内产物

1.抗原抗体复合物

2.类固醇

内生致热原(EP)

分类：1.白细胞介素-1

2.肿瘤坏死因子

3.干扰素

4.白细胞介素-6

第八章细胞凋亡

由体内外原因触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞死亡过程

细胞凋亡与坏死的比较

坏死凋亡

性质病理性非特异性生理性或病理性特异性

诱导原因强烈刺激随机发生校弱刺激非随机发生

生化特点被动过程无新蛋白合成不积极过程有新蛋白合成耗

耗能能

形态变化细胞肿胀细胞构造全面溶解珊胞皱缩核固缩细胞构造

破坏完整

DNA电泳弥散性讲解电泳呈均一DNADNA片段化电泳呈梯状条

片状带

炎症反应溶酶体破裂局部炎症反应溶酶体相对完整局部无炎症

反应

凋亡小体无有

基因调控元

表8-2pl17

细胞凋亡的调控

1.凋亡信号

2.凋亡信号的转导

3.细胞凋亡的执行

4.细胞凋亡的基因调控卬53基因具有诱导细胞凋亡的作用）

5.吞噬细胞对凋亡细胞的识别与存噬

凋亡的意义

保证正常生长发育清除多出/或失去功能的细胞在组织器官成熟过程中发挥着重要作用

维持内环境稳定：细胞凋亡可清除受损突变或衰老的细胞以维持内环境稳态防止疾病发

生或满足生理的需要

发挥积极的防御功能：当感染病毒时受感染的细胞发生凋亡变DNA发生降解整合于其

中的病毒DNA随之被破坏而制止了病毒的复制

凋亡失调（凋亡局限性或凋亡过度）

凋亡局限性

与肿瘤

与病毒感染性疾病

与自身免疫病

细胞凋亡过度

与AIDS

与心脏疾病

与神经退行性疾病

第九章应激

应激是指机体在受到内外环境原因以及社会心理原因刺激时所出现的全身性非特异性适

应反应这些刺激原因成为应激原

应激原分类

外环境原因高热寒冷射线噪声强光低氧病原微生物以及化学毒物等

内环境原因贫血休克器官功能衰竭以及酸碱平衡紊乱

心理社会原因

急期性反应（APR）感染烧伤大手术创伤等应激原可诱发机体产生迅速反应如体温升

高血糖升高分解代谢增强负氮平衡以及血浆中某些蛋白质浓度迅速变化等这些蛋白质

成为急期性蛋白（APP）

APP的生物学功能

克制酶蛋白活化

清除异物和坏死组织

抗感染抗损伤

结合运送功能

其他APP中的铜蓝蛋白能增进亚铁离子的氧化故能减少羟自由基的产生

第十章缺血.再灌注损伤

缺血-再灌注损伤指组织缺爪一段时间当血流重新恢复后组织的损伤程度较缺血时深入

加重甚至发生不可逆性损伤的现象

常见状况

组织器官缺血后恢复供应

某些新的医疗技术的应用

体外循环下心脏手术

心城躲停后心、肺、脑复苏

其他断肢再植器官移植

影响原因

缺血时间

侧支循环

需氧程度

再灌注的条件

发生机制

自由基的作用

钙超载（多种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞构造损伤和功能代谢障碍的现象

严重时可导致细胞死亡）

白细胞的作用

第十一章休克

休克是多病因多发病环节看多种体液因子参与以机体循环系统功能紊乱尤其是微循环功

能紊乱细胞组织灌注局限性为重要特性并也许导致器官功能衰竭等严重后果的复杂的全

身调整紊乱性病理过程

休克的分类

按病因

失血性休克失液性休克创伤性休克烧伤性休克感染性休克过敏性休克神经源性休克

心源性休克和心外阻塞性休克

按休克的始动发病环节

休克发生的共同基础：血容量减少血管床容积增大和心排出量急剧减少

低血容量性休克三高一低：中心静脉压心排出量动脉血压减少而外周阻力增高

心源性休克

分布异常性休克

按血流动力学特点分类

高排-低阻型休克

低排-高阻型休克

低排•低阻型休克

休克的发展过程

1微循环缺血期

特点：微血管痉挛、收缩前阻力＞后阻力缺血少灌少流濯少于流真毛细血管关闭

机制交感肾上腺髓质系统兴奋收缩血管

体液因子（儿茶酚胺血管紧张素血管升压素）释放

代偿作用血液重新分布保证重要生命器官心脑的血液供应

自身输血减少血管床容量增长回心血量有助于维持动脉血压（第一道防线）

自身输液促使组织液回流进入血管增长回心血量（第二道防线）

由于休克时血液重新分布的特点肾脏是休克中最易受损害的器官休克初期发生的肾功能

衰竭以n灌流量局限性肾小球过滤减少为重要原因

临床体现

2.微循环淤血期

特点微血管扩张前阻力＜后阻力淤血灌多流少灌多于流

机制H+增多平滑肌对儿茶酚胺反应性减少扩张血管的体液因子释放白细胞嵌塞血小

板红细胞汇集

影响失代偿回心量减少血压进行性下降血管浓缩

3.微循环衰竭期

特点微血管麻痹性扩张微血全形成不灌不流

机制血管反应性丧失血液浓缩DIC形成血液流变性质恶化

影响比微循环淤血期影响更严重器官功能衰竭休克转入不瓦逆

第十二章凝血

弥散性血管内凝血D【C基本特点

由于某些致病因子的作用凝血因子和血小板被激活大量促凝物质入血使凝血前增长进

而微循环中形成广泛的微血全大量的微血全消耗了大量的凝血因子和血小板同步引起继

发性纤维蛋白溶解功能的增强导致患者出现明显的出血休克器官功能障碍和溶血性贫血

等临床体现

发病机制

①组织因子释放启动外源性凝血系统

②血管内皮细胞损伤凝血-抗屣血调控失调

③血细胞大量破坏血小板被激活

④促凝物质进入血液

诱因单核巨噬细胞系统功能受损肝功能严重:障碍血液高凝状态微循环障碍

分期

1.高凝期（凝血系统激活形成大量微血全血液呈高凝状态）

2.消耗性低凝期（凝血因子和血小板被消耗血液处在低凝状态有出血体现）

3.继发性纤溶炕进期（纤溶系统激活产生大量纤溶酶出血更明显）

功能代谢变化（临床体现）

L出血（纤维蛋白降解产物（FDP）的形成“3p”试验反应纤溶亢进D-二聚体检查反应

继发性纤溶亢进）

2.器官功能障碍

3.微血管病性溶血性贫血（特性外周血涂片中可见某些特殊的形态各异的变异红细胞称

为裂体细胞）

第十三章心功能不全

心功能不全

心功能不全包括心脏泵血功能受损但属于完全代偿阶段直至失代偿的过程

而心力衰竭是指心功能不全的失代偿阶段

心力衰竭

概念在多种致病原因的作用下心肌收缩和舒张功能障碍使心输出量绝对或相对减少不

能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合症

基本病因原发性心肌舒缩功能障碍心脏负荷过度

诱因

心力衰竭的分类

按发生部位

左心衰竭

常见于冠心病高血压病左积极脉（瓣）狭窄及关闭不全等

特性心排出量下降肺循环淤血肺水肿

右心衰竭

常见于肺部疾患引起肺微循环阻力增长如缺氧引起肺小血管收缩和慢性阻塞性疾病也可

见于肺大血管阻力增长如肺动脉狭窄肺动脉高压以及某些先天性心脏病（如法洛四联症

和房室间隔缺损）

特性体循环淤血肺静压升高下肢甚至全身性水肿

全心衰竭

左右心室同步或先后发生衰竭

按心肌收缩与舒张功能障碍分类

收缩性心力衰竭临床标志左室射血分数减少常见于冠心病和心肌病

舒张性心力衰竭

按心输出量高下分类

低排出量性心力衰竭（冠心病高血压病心脏瓣膜性疾病和心肌炎

高排出量性心力衰竭

心功能不全时心脏自身的代偿反应

心率加紧

心脏紧张源性扩张

心肌收缩性增强

心室重塑

（心肌细胞重塑包括心肌肥大和心肌细胞表型的变化）

心肌肥大在细胞水平是指心肌细胞体积增大即细胞的直径增宽长度增长在组织水平

体现为心室重量增长

心脏以外的代偿

增长血容量

血流重新分布

红细胞增多

组织运用氧的能力增长

心力衰竭的发生机制

1.心肌收缩性减弱

收缩有关蛋白变化

心肌能量代谢障碍

心肌兴奋-收缩偶联障碍（肌质网对ca2+转运功能障碍细胞外ca2+内流障碍肌钙蛋白与

ca2+结合障碍）

2.心室舒张功能异常

钙离子复位延缓

肌球•肌动蛋白复合体解离障碍

心室舒张势能减少

心室顺应性减少

3.心脏各部舒缩活动不协调

心力衰竭的临床体现

肺循环充血（呼吸困难肺水肿

体循环淤血（静脉淤血和静脉压升高水肿肝肿大压痛和肝功能异常胃肠功能变化

心输出量局限性（皮肤苍白或发细疲乏无力失眠嗜睡尿量减少心源性休克

第14章肺功能不全

呼吸衰竭指外呼吸功能严重障碍导致PaO2增高的病理过程

诊断指标RFI=PaO2/FiO2RFI<=300

发病机制

呼吸衰竭是肺通气和肺换气功能障碍的成果

肺通气功能障碍

限制性通气局限性：吸气时肺泡的扩张受限

阻塞性通气局限性：气道狭窄或阻塞

分为a中央性气道阻塞指气管分叉处以上的气道阻塞体现为呼气性呼吸困难

b外周性气道阻塞小支气管病变体现为呼气性呼吸困难

肺泡通气量局限性时的血气变化：PaO2减少PaCO2增高

肺换气功能障碍

气体弥散障碍（肺泡膜面积减少厚度增长

肺泡通气与血流比例失调（部分肺泡通气局限性部分肺泡血流局限性

肺部解剖分流增长（肺内动-静脉短路

C02麻醉

CO2潴留使PaC02超过80mmHg时可引起头痛头晕嗜睡呼吸克制等神经系统异常症状

由呼吸引起的脑功能障碍称为肺性脑病

第15章肝功能不全

肝功能不全多种病因严重损害肝脏细胞使其代谢分泌合成解毒免疫功能严重障碍机

体可出现黄疸出血感染肾功能障碍以及肝性脑病等临床综合症晚期为肝功能衰竭

肝性脑病是指在排除其他已知脑疾病的前提卜继发于肝功能紊乱的一系列严重精神综合

症

初期特性（可逆）人格变化智力减弱意识障碍等特性

晚期发生不可逆性肝昏迷甚至死亡

发病机制学说

氨中毒学说

当氨的生成增多而清除局限性时可使血敏增高增多的血敏通过血脑解障进入脑内使脑代

谢和功能障碍

血氨增高的原因有尿素合成减少氨清除局限性；氨的产生.增多

氨对脑的影响

干扰脑细胞能量代谢使脑内神经递质发生变化对神经细胞膜的克制作用

假性神经递质学说

芳香族氨基酸（苯丙氨酸和酪氨酸）在肠道的腐败产物（苯乙胺和酪胺）在构造上与真

性神经递质（去甲肾上腺素和多巴胺）相似并发生竞争但腐败产物的生理功能远不及真正

的神经递质

因而脑卜网状构造上行激动系统的唤醒功能不能维持从而发生昏迷

血浆氨基酸失衡学说

芳香族级基酸（AAA）增多而支链缎基酸减少两者比