《糖尿病诊疗标准》深度解读2026

《糖尿病诊疗标准》深度解读2026

本文是美国糖尿病协会（ADA）2026年糖尿病诊疗标准中关于慢性肾脏病（CKD）与风险管理的核心内容，发表于《糖尿病护理》2026年第49卷增刊1，聚焦糖尿病相关慢性肾脏病的流行病学、评估、诊断、分期、急性肾损伤管理、监测、预防及各类干预措施，为临床诊疗提供循证指导，且该内容获美国国家肾脏基金会认可。糖尿病合并慢性肾脏病的流行病学慢性肾脏病的诊断依据为尿白蛋白排泄持续升高、估算肾小球滤过率（eGFR）＜60mL/min/1.73m²或存在其他肾损伤表现。20%~40%的糖尿病患者会合并糖尿病相关慢性肾脏病，1型糖尿病患者确诊后通常10年左右发病（5~15年为高发期），而2型糖尿病患者确诊时可能已存在肾损伤。慢性肾脏病可进展为需透析或肾移植的肾衰竭，是美国肾衰竭的首要病因，同时会显著增加糖尿病患者的心血管疾病风险和医疗成本。过去十年，糖尿病相关慢性肾脏病的发病率有所下降，但在全球范围内仍处于较高水平。尿白蛋白与估算肾小球滤过率的评估（一）核心推荐

病程≥5年的1型糖尿病患者及所有2型糖尿病患者，无论治疗方案如何，至少每年通过随机尿白蛋白/肌酐比值（UACR）和eGFR评估肾功能（证据等级B）。

慢性肾脏病患者需根据肾病分期，每年监测1~4次尿白蛋白（如随机UACR）和eGFR（证据等级B）。（二）检测方法与判定标准

尿白蛋白筛查首选随机尿UACR检测，24小时定时留尿操作繁琐，而单独检测尿白蛋白易因尿液浓度变化出现假阳性/假阴性，需经认证实验室的UACR结果确认。尿白蛋白排泄水平分为三级：正常至轻度升高（A1，UACR＜30mg/g）、中度升高（A2，30~299mg/g）、重度升高（A3，≥300mg/g）。因尿白蛋白排泄的生物变异性＞20%，需在3~6个月内收集3份标本，其中2份异常方可诊断中重度白蛋白尿。此外，运动、感染、高血糖、高血压等因素可能一过性升高UACR，需排除干扰。

eGFR推荐采用2021年慢性肾脏病流行病学协作组（CKD-EPI）的肌酐公式计算，实验室会随血肌酐结果常规报告eGFR。对于截肢、低肌肉量、肝病等肌酐生成异常者，可联合胱抑素C计算eGFR，二者联合检测的准确性更高。eGFR持续＜60mL/min/1.73m²和/或UACR＞30mg/g视为异常，70岁以上老年患者的临床诊断阈值仍存争议。糖尿病相关慢性肾脏病的诊断与分期诊断要点

糖尿病相关慢性肾脏病多为临床诊断，依据白蛋白尿和/或eGFR降低，且排除其他原发性肾损伤病因。典型表现为糖尿病病程长、合并视网膜病变、白蛋白尿无肉眼血尿、eGFR渐进性下降，但2型糖尿病患者确诊时可能无视网膜病变却已存在肾损伤，无白蛋白尿的eGFR降低在1型和2型糖尿病中均较常见。若出现尿沉渣异常、白蛋白尿/蛋白尿快速升高、肾病综合征、eGFR骤降，或1型糖尿病患者无视网膜病变，提示可能存在非糖尿病性肾病，需转诊肾科医生，必要时行肾活检。无活检结果时，临床仅可诊断为“糖尿病合并慢性肾脏病”或“疑似糖尿病肾病”。分期标准

慢性肾脏病结合eGFR和白蛋白尿水平分期，G1期（eGFR≥90）、G2期（60~89）为肾功能正常/轻度降低，伴白蛋白尿升高即可诊断；G3a（45~59）、G3b（30~44）、G4（15~29）、G5（＜15，肾衰竭）为肾功能渐进性降低。任一eGFR水平下，白蛋白尿程度均与心血管疾病、肾病进展和死亡风险相关，因此需同时量化eGFR和白蛋白尿，指导治疗决策（如药物剂量调整、降压/降糖药选择）。急性肾损伤的管理急性肾损伤（AKI）表现为肾功能短期内快速下降，伴血肌酐升高和/或尿量减少，糖尿病患者的发病风险显著高于非糖尿病患者，需透析的急性肾损伤住院率是非糖尿病患者的5倍。危险因素包括基础慢性肾脏病、使用肾毒性药物（非甾体抗炎药）、造影剂、影响肾血流的降压药（利尿剂、ACEI/ARB）等。

需注意鉴别药物相关的血肌酐一过性升高与急性肾损伤：ACEI/ARB、SGLT2抑制剂、GLP-1RA启动治疗时，因肾内血流动力学变化，血肌酐可能升高≤30%，无容量不足时无需停药；非甾体类盐皮质激素受体拮抗剂（nsMRA）不会增加肾病进展患者的急性肾损伤风险。急性肾损伤若未及时诊治，会增加慢性肾脏病进展风险，需尽早识别并干预。慢性肾脏病的监测与并发症筛查核心监测推荐

中重度白蛋白尿（≥300mg/g）患者需将尿白蛋白降低≥30%，以延缓肾病进展（证据等级B）。每年定量检测UACR，用于诊断白蛋白尿、调整ACEI/ARB至最大耐受剂量、评估血压达标情况。白蛋白尿的变化早于eGFR，可早期发现肾损伤，且与心血管风险密切相关。同时需定期监测血钾：利尿剂使用者警惕低钾血症，eGFR＜60mL/min/1.73m²且使用ACEI/ARB/MRA者警惕高钾血症。并发症筛查

eGFR＜60mL/min/1.73m²时，慢性肾脏病并发症的发生率显著升高，需针对性筛查（包括高血压、容量负荷过重、电解质紊乱、代谢性酸中毒、贫血、代谢性骨病），筛查频率随肾病分期升高而增加：G3期每6~12个月1次，G4期每3~5个月1次，G5期每1~3个月1次。此外，预计进展至肾衰竭的患者需尽早接种乙肝疫苗。糖尿病相关慢性肾脏病的预防唯一经证实的一级预防措施为血糖和血压管理：糖化血红蛋白（A1C）控制目标7%，血压控制＜130/80mmHg。无高血压和白蛋白尿的糖尿病患者，使用RAS抑制剂等药物无法预防慢性肾脏病，因此不推荐常规使用。2023年GRADE研究显示，利拉鲁肽、西格列汀等降糖药对无肾损伤的2型糖尿病患者无肾脏保护差异，该研究未纳入SGLT2抑制剂。可降低尿白蛋白的干预措施包括：血糖管理、血压控制、ACEI/ARB治疗、戒烟、减重、低盐/限蛋白饮食、规律运动，以及SGLT2抑制剂、MRA、GLP-1RA的使用。糖尿病相关慢性肾脏病的干预措施营养管理

G3期及以上慢性肾脏病患者的蛋白质摄入量为0.8g/kg/天，与普通人群一致（证据等级A）；透析患者因存在蛋白质-能量消耗风险，蛋白质摄入量建议1.0~1.2g/kg/天（证据等级B）。避免高蛋白摄入（＞1.3g/kg/天或占每日热量＞20%），否则会增加白蛋白尿、加速肾功衰退。不建议蛋白质摄入量低于0.8g/kg/天，该做法无法改善血糖、心血管风险或eGFR下降进程。饮食钠摄入需＜2300mg/天，以控制血压；血钾摄入需个体化调整，尤其eGFR降低者需警惕高钾血症。建议由注册营养师制定医学营养治疗方案。（二）血糖管理

优化血糖管理可降低慢性肾脏病发病风险、延缓进展（证据等级A）。强化降糖使血糖接近正常，可延迟1型和2型糖尿病患者白蛋白尿的发生和进展，但慢性肾脏病患者强化降糖的低血糖和死亡风险升高，且降糖获益存在滞后性（2型糖尿病≥2年，1型糖尿病≥10年）。因此，合并严重慢性肾脏病和多重并发症的患者，可适当放宽A1C目标。晚期慢性肾脏病患者的A1C检测准确性下降，可采用糖化白蛋白、果糖胺评估短期血糖水平（15~30天）。（三）血压管理与ACEI/ARB的使用

血压目标：可安全达标的前提下，慢性肾脏病患者的治疗后血压目标＜130/80mmHg，建议将收缩压控制＜120mmHg并减少血压变异性（证据等级A），血压变异性升高会增加肾衰竭风险。ACEI/ARB的核心推荐

非妊娠糖尿病合并高血压患者，中度白蛋白尿者推荐使用ACEI/ARB（证据等级B），重度白蛋白尿和/或eGFR＜60mL/min/1.73m²者强烈推荐使用并滴定至最大耐受剂量（证据等级A），不耐受其中一类可替换另一类（证据等级B）。

启动ACEI/ARB/MRA时，需监测eGFR下降和血钾升高；启动利尿剂后7~14天及剂量调整后，需监测血钾（证据等级B）。

血压、UACR、eGFR均正常的糖尿病患者，不推荐使用ACEI/ARB进行慢性肾脏病一级预防（证据等级A）。

无容量不足时，血肌酐轻度至中度升高（≤30%）无需停用RAS抑制剂（证据等级A）。

临床注意事项：ACEI/ARB需滴定至最大耐受剂量，低剂量使用的心血管和肾脏获益有限；不建议联合使用ACEI和ARB，否则会增加高钾血症、急性肾损伤风险，且无额外获益。无肾病的糖尿病高血压患者，ACEI/ARB与噻嗪类利尿剂、二氢吡啶类钙通道阻滞剂的降压效果相当。（四）降糖药的肾脏保护作用

SGLT2抑制剂：2型糖尿病合并慢性肾脏病患者，推荐使用经证实可降低肾病进展和心血管事件风险的SGLT2抑制剂，eGFR≥20mL/min/1.73m²者可启动，耐受者可持续使用至肾衰竭（证据等级A）。其肾脏保护作用独立于降糖效果，即使eGFR＜45mL/min/1.73m²降糖效果减弱，仍可降低肾病和心血管风险。CREDENCE、DAPA-CKD等研究证实，其可显著降低肾衰竭、心血管死亡等终点事件风险。

GLP-1RA：2型糖尿病合并慢性肾脏病患者，推荐使用经证实可降低肾病进展和心血管风险的GLP-1RA（证据等级A）。FLOW研究显示，司美格鲁肽可降低糖尿病合并慢性肾脏病患者的主要肾病事件风险，同时具有心血管保护作用。利西拉肽、艾塞那肽经肾脏排泄，eGFR＜30mL/min/1.73m²者使用数据有限，需调整剂量。二甲双胍：eGFR＜30mL/min/1.73m²者禁用；eGFR30~44mL/min/1.73m²者不建议启动，已使用需重新评估获益风险；eGFR≥45mL/min/1.73m²者可使用，造影检查前需临时停用。（五）盐皮质激素受体拮抗剂（MRA）

eGFR≥25mL/min/1.73m²的糖尿病合并慢性肾脏病、白蛋白尿患者，推荐使用经临床试验证实有效的非甾体类MRA（如非奈利酮），以降低肾病进展和心血管事件风险，启动后1个月需监测血钾（证据等级A）。FIDELIO-DKD、FIGARO-DKD研究证实，非奈利酮可显著降低肾病复合终点和心血管事件风险，高钾血症为主要不良反应，但致死率低。（六）联合治疗

使用RAS抑制剂的2型糖尿病患者，若UACR≥100mg/g且eGFR30~90mL/min/1.73m²，可考虑同时启动SGLT2抑制剂和非甾体类MRA（非奈利酮），二者联用对降低白蛋白尿的效果优于单药（证据等级B）。SGLT2抑制剂与GLP-1RA联用，可进一步降低心血管和肾病事件风险。所有联合治疗均需在RAS抑制剂滴定至最大耐受剂量的基础上进行。（七）妊娠相关用药

有生育潜力且未采取可靠避孕措施的女性，需避免使用具有肾保护作用但对胎儿有害的药物（ACEI/ARB、MRA、SGLT2抑制剂等）；计划妊娠者需提前更换为孕期安全的降压药（如甲基多巴、拉贝洛尔、长效硝苯地平）。产后需长期随访，因妊娠期高血压/子痫前期患者的终身心血管风险升高。（八）重度慢性肾脏病与肾衰竭的治疗

eGFR＜20mL/min/1.73m²且未透析者，可持续使用SGLT2抑制剂，以降低肾病进展和心血管风险（证据等级B/C）。

透析患者可启动或继续使用非肾脏排泄的GLP-1RA，以降低心血管风险和死亡率（证据等级C），但需避免使用利西拉肽、艾塞那肽。GLP-1RA可改善透析患者的体重、血糖和心