救了肺伤了脑

救了肺伤了脑？如何管理ARDS相关的颅脑并发症2024.5.23DOI:10.1007/s00134-024-07434-3ARDS急性呼吸窘迫综合征（ARDS）占全球重症监护入院人数的10-30%[1]。由于可能减轻呼吸机诱导的肺损伤的通气策略，ARDS的预后已经得到改善[2]。低潮气量通气、最小化吸入氧分数（FiO2）、呼气末正压调节、神经肌肉松弛、俯卧位、以及通过静脉-静脉体外膜氧合（V-VECMO）促进“肺保护”等干预措施可能共同改善了死亡率[3]。随着ARDS幸存者比例的增加，对ARDS幸存者的神经系统后遗症的认识日益受到重视[4]。1.BellaniG,LaffeyJG,PhamTetal(2016)Epidemiology,patternsofcare,andmortalityforpatientswithacuterespiratorydistresssyndromeinintensivecareunitsin50countries.JAMA315(8):788–8002.MácaJ,JorO,HolubMetal(2017)PastandpresentARDSmortalityrates:asystematicreview.RespirCare62(1):113–1223.GrasselliG,CalfeeCS,CamporotaLetal(2023)ESICMguidelinesonacuterespiratorydistresssyndrome:definition,phenotypingandrespiratorysupportstrategies.IntensiveCareMed49(7):727–7594.HopkinsRO,WeaverLK,CollingridgeD,ParkinsonRB,ChanKJ,OrmeJF(2012)Two-yearcognitive,emotional,andquality-of-lifeoutcomesinacuterespiratorydistresssyndrome.AmJRespCritcareMed171(4):340–347ARDS相关脑部并发症[1]ARDS-associatedcerebralcomplications135246缺血性中风缺血缺氧性脑损伤颅内出血癫痫发作伴有增高颅内压的脑水肿神经认知功能障碍和心理变化这些疾病过程的病理生理机制在ARDS背景下尚不明确，但可能反映了患者内部个体病理，并受到促进肺保护通气的临床干预的加剧。ARDS后神经系统后遗症的发生率在50%至80%之间[2]1.AlbaicetaGM,BrochardL,DosSantosCCetal(2021)Thecentralnervoussystemduringlunginjuryandmechanicalventilation:anarrativereview.BrJAnaesth127(4):648–6592.HuangM,GedanskyA,HassettCEetal(2021)Pathophysiologyofbraininjuryandneurologicaloutcomeinacuterespiratorydistresssyndrome:ascopingreviewofpreclinicaltoclinicalstudies.NeurocritCare35(2):518–527ARDS管理的困境ARDS管理的困境在于认识到实施肺保护通气策略可能对脑的生理学产生有害影响[1]RobbaC(2021)ARDSandneurologicaloutcome:thereisnotjustoneorgantoprotect!NeurocritCare35(2):297–298“救了肺伤了脑”动脉二氧化碳分压（PaCO2）减少的脑静脉回流动脉氧分压（PaO2）ARDS相关脑部并发症的病理生理学ARDS的生理学变量动脉二氧化碳分压（PaCO2）ARDS中常见高碳酸血症，高PaCO2导致脑血管扩张和脑部高血流，增加颅内压。相反，V-VECMO启动后PaCO2急剧下降与脑部并发症相关，可能源自脑血管收缩导致下游缺血性中风或缺氧性缺血性脑损伤。ARDS的生理学变量动脉氧分压（PaO2）常规减少FiO2以减轻高氧引起的肺损伤和吸收性肺不张。这种策略可能使ARDS患者暴露于严重的PaO2减少（<60mmHg），可能使大脑容易受到脑组织缺氧和神经元损伤的影响PelosiP,BallL,BarbasCSVetal(2021)Personalizedmechanicalventilationinacuterespiratorydistresssyndrome.CritCare./10.1186/s13054-021-03686-3ARDS的生理学变量减少的脑静脉回流俯卧位改善气体交换，与减少通气时间和死亡率相关。然而，俯卧位的风险包括减少颈静脉回流（由于零度床位位置和增加的胸内压）导致颅内压增加[1]1.RobbaC,BragazziNL,BertuccioAetal(2017)Effectsofpronepositionandpositiveend-expiratorypressureonnon-invasiveestimatorsofICP:apilotstudy.JNeurosurgAnesthesiol29(3):243–250同样，与呼气末正压或平台压力相关的高胸内压可以进一步减少静脉回流并加重颅内压。总之，肺保护策略可能对脑部生理产生负面影响，随后导致ARDS患者的神经系统并发症。ARDS相关脑部并发症的预防ARDS后发生神经系统后遗症并不容易消除重点关注早期评估个体患者的脑部生理状况，以在脑部并发症发生之前减轻其影响。这种方法需要迅速和及时评估患者内部的脑部生理状况，利用早期神经影像学和非侵入性的床旁神经监测。在有颅内压增高证据的ARDS患者中，可以避免实施俯卧位或允许性高碳酸血症，以免对脑部生理产生潜在有害影响在有持续脑缺血证据的ARDS患者中，应避免对严重缺氧的耐受，以确保脆弱的大脑有足够的氧输送以维持细胞和结构完整性ARDS的神经监测在这些权衡收益的复杂临床场景中，医生必须应用可用的诊断模式，迅速识别和诊断不同患者的病理生理学状态静脉镇静剂和肌松药物的作用下，ARDS患者的脑的常规评估很困难。由于潜在的危险的患者转运，常规的CT或MRI也具有挑战性。因此，目前越来越多地依赖替代诊断方法，被认为是一种了解患者特定病理生理学并指导个性化管理决策的有用工具。ARDS的神经监测床旁诊断工具可以提供反映颅内压和脑血流的患者生理学状态这些关键的临床生理学可以帮助临床医生定制临床决策利用视神经鞘直径超声检查、定量瞳孔测量仪和经颅多普勒(TCD)可以非侵入性地估计颅内压力。CardimD,GriesdaleDE,AinsliePNetal(2019)Acomparisonofnon-invasiveversusinvasivemeasuresofintracranialpressureinhypoxic–ischemicbraininjuryaftercardiacarrest.Resuscitation137:221–228ARDS的神经监测在每种情况下，颅内高压与超声检查中视神经鞘直径增大（>6毫米）、神经瞳孔指数降低以及TCD非侵入性颅内压定量之间的联系已在危重病患者中进行评估。这些工具可以用作颅内高压的筛查措施。如果存在上述的增高颅内压，临床医生可以考虑选择不会严重加重颅内高压的替代管理方式，比如极端允许性高碳酸血症或延长的俯卧位，并可以利用V-VECMO来改善动脉氧合并避免高碳酸血症。JahnsFP,MirozJP,MessererMetal(2019)Quantitativepupillometryforthemonitoringofintracranialhypertensioninpatientswithseveretraumaticbraininjury.CritCare./10.1186/s13054-019-2436-3ARDS的神经监测Cavayas等人对超过11,000名V-VECMO患者进行了回顾性分析，发现在V-VECMO后PaCO2

下降超过50%的患者中，脑部并发症的发生率高于没有下降的患者[1]。尽管这些数据需要进一步验证，但在接受V-VECMO治疗的重症ARDS患者中谨慎降低PaCO2可能有助于减少脑部并发症的发生。在危重病患者中，大脑中动脉流速（MCAFV）可以作为脑灌注的替代指标MCAFV评估可用于在患者出现脑缺血迹象时的个性化决策在出现弥漫性或局灶性脑缺血症状的ARDS患者中，MCAFV可以指导血流动力学管理和PaCO2的谨慎调控（特别是在V-VECMO启动后）例如CavayasYA,MunshiL,DelSorboL,FanE(2020)TheearlychangeinPaCO2afterextracorporealmembraneoxygenationinitiationisassociatedwithneurologicalcom