病毒学各论习题有参考答案

病毒学各论习题有参考答案一、选择题（每题2分，共20分）1.下列关于冠状病毒的描述，错误的是（）A.属于单正链RNA病毒B.刺突蛋白（S蛋白）负责与宿主受体结合C.核衣壳呈螺旋对称D.所有冠状病毒均对人类致病2.登革病毒的主要传播媒介是（）A.按蚊B.伊蚊C.库蚊D.蜱虫3.HIV的主要靶细胞是（）A.CD8+T淋巴细胞B.B淋巴细胞C.CD4+T淋巴细胞D.自然杀伤细胞（NK细胞）4.乙肝病毒（HBV）的复制过程中，关键的中间产物是（）A.共价闭合环状DNA（cccDNA）B.前基因组RNA（pgRNA）C.双链线性DNA（dlDNA）D.单链DNA（ssDNA）5.流感病毒分型的依据是（）A.血凝素（HA）和神经氨酸酶（NA）抗原性B.基质蛋白（M蛋白）和核蛋白（NP）抗原性C.刺突蛋白（S蛋白）抗原性D.包膜糖蛋白（E蛋白）抗原性6.人乳头瘤病毒（HPV）的致癌机制主要与哪种蛋白相关？（）A.E1蛋白B.E2蛋白C.E6和E7蛋白D.L1蛋白7.狂犬病病毒的包涵体（内基氏小体）最常见于（）A.肝细胞B.神经细胞胞质C.神经细胞胞核D.肺泡上皮细胞8.埃博拉病毒的主要传播途径是（）A.呼吸道飞沫B.性接触C.接触患者血液或体液D.粪-口途径9.脊髓灰质炎病毒的致病特点不包括（）A.主要侵犯中枢神经系统B.隐性感染多见C.病后免疫力不持久D.可引起弛缓性麻痹10.单纯疱疹病毒（HSV）-2型主要引起（）A.口唇疱疹B.生殖器疱疹C.水痘D.带状疱疹二、简答题（每题8分，共40分）1.简述流感病毒抗原变异的类型及其流行病学意义。2.乙肝病毒（HBV）的复制周期包括哪些关键步骤？3.EBV（EB病毒）与人类哪些疾病相关？请列举至少4种。4.狂犬病病毒的致病特点及主要防治原则是什么？5.登革病毒的血清型及其导致重症登革热的机制是什么？三、论述题（每题20分，共40分）1.比较HIV（人类免疫缺陷病毒）与HBV（乙肝病毒）在致病机制上的主要差异。2.肠道病毒71型（EV71）的流行病学特征、致病机制及防控策略是什么？参考答案一、选择题1.D（部分冠状病毒为动物源性，如蝙蝠冠状病毒，未直接感染人类）2.B（登革病毒通过埃及伊蚊和白纹伊蚊传播）3.C（HIV包膜糖蛋白gp120与CD4分子结合，主要感染CD4+T细胞）4.A（cccDNA是HBV持续感染的关键，存在于肝细胞核内，难以被清除）5.B（流感病毒分型依据NP和M蛋白抗原性，分为甲、乙、丙三型；亚型依据HA和NA）6.C（E6蛋白降解p53，E7蛋白结合Rb蛋白，导致细胞周期失控，引发癌变）7.B（内基氏小体是狂犬病病毒在神经细胞胞质内形成的包涵体，具有诊断意义）8.C（埃博拉病毒通过密切接触患者血液、体液或分泌物传播）9.C（脊髓灰质炎病毒感染后可获得持久免疫力，主要通过体液免疫中和病毒）10.B（HSV-1主要引起口唇疱疹，HSV-2主要引起生殖器疱疹）二、简答题1.流感病毒抗原变异包括两种类型：（1）抗原漂移（AntigenicDrift）：由HA或NA基因点突变引起，变异幅度小，属于量变；导致同一亚型内的小流行，常见于甲型和乙型流感病毒。（2）抗原转换（AntigenicShift）：由基因重配引起（如人、禽、猪流感病毒基因片段重组），变异幅度大，属于质变；产生新亚型，人群普遍缺乏免疫力，可引发全球性大流行，仅见于甲型流感病毒。流行病学意义：抗原漂移是季节性流感流行的主要原因；抗原转换是流感大流行的根本原因，需通过全球监测预警新亚型的出现。2.HBV复制周期的关键步骤：（1）病毒吸附与进入：HBV通过包膜蛋白（L蛋白）与肝细胞膜上的NTCP受体结合，进入肝细胞。（2）脱壳与释放松弛环状DNA（rcDNA）：病毒核衣壳进入胞质后，rcDNA转运至细胞核。（3）rcDNA修复为cccDNA：在宿主酶作用下，rcDNA修复形成共价闭合环状DNA（cccDNA），作为转录模板。（4）转录与翻译：以cccDNA为模板转录产生前基因组RNA（pgRNA）和mRNA；mRNA翻译产生病毒蛋白（如HBsAg、HBcAg、Pol蛋白）。（5）逆转录合成DNA：pgRNA与Pol蛋白包装入核衣壳，在Pol蛋白的逆转录酶活性作用下，pgRNA逆转录为负链DNA，再以负链DNA为模板合成正链DNA，形成rcDNA。（6）组装与释放：核衣壳包裹rcDNA，获得包膜（含HBsAg）后释放至细胞外，完成复制。3.EBV与人类疾病的关联：（1）传染性单核细胞增多症：由EBV急性感染引起，表现为发热、咽峡炎、淋巴结肿大、异型淋巴细胞增多。（2）Burkitt淋巴瘤：多见于非洲儿童，与EBV感染和MYC基因易位相关。（3）鼻咽癌：与EBV感染密切相关，尤其在中国南方高发，EBVDNA可在癌细胞中检测到。（4）霍奇金淋巴瘤：部分病例中EBV潜伏感染于Reed-Sternberg细胞。（5）免疫缺陷相关淋巴瘤：如AIDS患者或器官移植受者因免疫抑制，EBV激活可导致B细胞淋巴瘤。4.狂犬病病毒的致病特点：（1）嗜神经性：病毒通过伤口侵入，沿周围神经轴突向中枢神经系统逆向移行，引发脑炎。（2）潜伏期长：通常1-3个月（可短至1周或长达数年），与病毒侵入部位距中枢的距离相关。（3）临床症状典型：前驱期（低热、伤口蚁走感）→兴奋期（恐水、恐风、咽肌痉挛）→麻痹期（呼吸循环衰竭死亡），死亡率几乎100%。主要防治原则：（1）暴露后预防：立即处理伤口（肥皂水冲洗15分钟以上，碘伏消毒）；接种狂犬病疫苗（五针法或2-1-1法）；严重暴露者需注射狂犬病免疫球蛋白（RIG），中和局部病毒。（2）暴露前预防：高风险人群（兽医、实验室人员）接种疫苗，建立基础免疫力。（3）动物管理：加强犬类免疫，控制流浪动物，减少传播源。5.登革病毒的血清型及重症机制：（1）血清型：登革病毒（DENV）分为4个血清型（DENV-1至DENV-4），各型间无交叉免疫。（2）重症机制（抗体依赖增强作用，ADE）：首次感染某型DENV后，体内产生的非中和抗体可与再次感染的异型DENV结合，通过Fc受体介导病毒进入单核/巨噬细胞，促进病毒复制，导致大量细胞因子释放（“细胞因子风暴”）；此外，病毒直接损伤血管内皮细胞，引起血管通透性增加、血浆渗漏，最终导致登革出血热或登革休克综合征。三、论述题1.HIV与HBV致病机制的主要差异：（1）靶细胞与组织嗜性：HIV主要感染CD4+T淋巴细胞、巨噬细胞和树突状细胞（通过gp120与CD4分子及CCR5/CXCR4辅助受体结合），导致免疫系统进行性破坏；HBV具有高度肝嗜性，通过NTCP受体感染肝细胞，仅在肝细胞内复制，一般不直接杀细胞。（2）致病方式：HIV通过直接杀伤靶细胞（如病毒出芽导致细胞膜损伤）、诱导细胞凋亡（gp120与CD4结合触发凋亡信号）、免疫病理损伤（细胞毒性T细胞攻击感染细胞）等，最终导致CD4+T细胞数量显著减少，引发获得性免疫缺陷综合征（AIDS）；HBV的致病主要由免疫病理反应介导：细胞毒性T细胞（CTL）识别肝细胞膜上的HBcAg或HBeAg，攻击感染肝细胞，导致肝细胞损伤（如肝炎、肝坏死）；慢性感染时，免疫应答弱，病毒持续复制，逐渐发展为肝纤维化、肝硬化甚至肝癌（HBx蛋白干扰p53功能，促进细胞转化）。（3）免疫逃逸机制：HIV通过高频变异（逆转录酶缺乏校正功能，导致env基因高频突变）逃避免疫识别；整合至宿主染色体形成潜伏感染（前病毒），逃避抗体和药物攻击；HBV通过cccDNA长期存在于肝细胞核内（难以被清除）；分泌大量HBsAg“中和”抗体，形成免疫复合物沉积（如肾小球肾炎）；HBx蛋白抑制干扰素信号通路，降低宿主抗病毒应答。（4）疾病进展：HIV感染呈慢性进行性过程，从急性期（病毒血症）→临床潜伏期（CD4+T细胞缓慢减少）→AIDS期（机会性感染或肿瘤）；HBV感染结局多样：急性感染多自限（成人90%以上自愈）；慢性感染（婴幼儿感染约90%转为慢性）可经历免疫耐受期（病毒高复制，无肝损伤）→免疫清除期（肝炎活动）→低复制期→再活动期，部分进展为终末期肝病。2.肠道病毒71型（EV71）的流行病学特征、致病机制及防控策略：（1）流行病学特征：①人群易感性：主要感染5岁以下儿童，尤其是1-3岁婴幼儿，成人多因隐性感染获得免疫力。②传播途径：粪-口途径为主（病毒随粪便排出，污染手、玩具、食物）；亦可通过呼吸道飞沫（咽部分泌物）或接触疱疹液传播。③流行季节：夏秋季高发，热带地区可全年流行。④流行特点：常与柯萨奇病毒A16型（CoxA16）共同引起手足口病（HFMD），但EV71感染更易导致重症（如脑干脑炎、神经源性肺水肿）。（2）致病机制：①病毒入侵与初步复制：病毒经口或呼吸道侵入，在咽部和肠道淋巴组织（如扁桃体、Peyer结）初步复制，形成第一次病毒血症。②扩散与靶器官损伤：病毒随血流扩散至全身，在皮肤（手、足、口腔黏膜）引起疱疹（典型手足口病表现）；部分病毒突破血脑屏障，感染中枢神经系统（CNS），尤其是脑干（延髓、脑桥）和脊髓前角细胞。③神经病理损伤：病毒在神经细胞内复制，直接破坏神经元；同时诱导炎症因子（如IL-6、TNF-α）大量释放，引发血管源性水肿和神经源性肺水肿（交感神经兴奋导致儿茶酚胺升高，血管收缩，肺毛细血管通透性增加）。④免疫病理作用：过度的体液免疫应答可能参与组织损伤，但细胞免疫（CTL）是清除病毒的关键，免疫功能低下者易发展为重症。（3）防控策略：①疫苗接种：EV71灭活疫苗（针对主要流行株）已上市，可显著降低重症和死亡风险，推荐6月龄至5岁儿童接种。②阻断传播：加强儿童集体场