病理习题库及参考答案

病理习题库及参考答案一、单项选择题（每题2分，共40分）1.细胞内出现脂滴空泡，最可能的可逆性损伤类型是A.玻璃样变B.脂肪变C.淀粉样变D.黏液样变2.下列哪项不属于血栓形成的条件？A.心血管内皮细胞损伤B.血流状态改变（血流缓慢或涡流）C.血液凝固性增高D.血小板数量减少3.急性炎症早期，血管通透性增高的主要机制是A.内皮细胞收缩B.内皮细胞损伤脱落C.穿胞作用增强D.新生毛细血管高通透性4.下列哪种细胞是慢性炎症的特征性浸润细胞？A.中性粒细胞B.嗜酸性粒细胞C.淋巴细胞D.肥大细胞5.肿瘤的异型性是指A.肿瘤细胞与起源组织细胞的差异B.肿瘤细胞的大小不一C.肿瘤细胞核浆比增高D.肿瘤细胞排列紊乱6.大叶性肺炎红色肝样变期，肺泡腔内主要渗出物是A.大量中性粒细胞B.红细胞、纤维素和少量中性粒细胞C.大量巨噬细胞D.浆液和少量红细胞7.肝硬化的特征性病理改变是A.肝细胞广泛变性坏死B.假小叶形成C.肝内纤维组织增生D.肝血窦受压闭塞8.新月体性肾小球肾炎的新月体主要由下列哪种细胞组成？A.肾小球系膜细胞B.肾小球毛细血管内皮细胞C.肾球囊壁层上皮细胞D.肾球囊脏层上皮细胞9.结核病的特征性病变是A.纤维素性炎B.化脓性炎C.干酪样坏死D.结核结节形成10.下列哪项是恶性肿瘤的主要诊断依据？A.生长速度快B.浸润性生长C.细胞异型性显著D.发生转移11.细胞水肿时，电镜下最可能观察到的结构变化是A.线粒体肿胀、内质网扩张B.溶酶体破裂C.核膜破裂D.糖原颗粒增多12.肺淤血时，肺泡腔内出现的“心力衰竭细胞”是A.红细胞B.中性粒细胞C.巨噬细胞吞噬含铁血黄素D.淋巴细胞13.下列哪种炎症属于纤维素性炎？A.皮肤烧伤B.流行性脑脊髓膜炎C.大叶性肺炎D.急性阑尾炎14.动脉粥样硬化的早期病变是A.纤维斑块B.粥样斑块C.脂纹D.复合性病变15.胃癌最常见的组织学类型是A.鳞状细胞癌B.腺癌C.印戒细胞癌D.未分化癌16.流行性乙型脑炎的病变主要累及A.大脑皮质、基底核及视丘B.脊髓灰质前角C.小脑D.脑干17.慢性萎缩性胃炎的特征性病理改变是A.黏膜固有层淋巴细胞、浆细胞浸润B.胃黏膜腺体萎缩伴肠上皮化生C.黏膜充血水肿D.黏膜糜烂18.下列哪种疾病属于肉芽肿性炎？A.大叶性肺炎B.伤寒C.急性肾盂肾炎D.病毒性肝炎19.乳腺癌最常见的转移途径是A.血道转移B.淋巴道转移C.直接蔓延D.种植性转移20.硅肺的特征性病变是A.肺门淋巴结肿大B.肺组织弥漫性纤维化C.硅结节形成D.胸膜增厚二、简答题（每题6分，共60分）1.简述肉芽组织的组成成分及其功能。2.比较血栓与死后血凝块的区别。3.列举5种常见的炎症介质及其主要作用。4.简述动脉粥样硬化的基本病理变化。5.简述良、恶性肿瘤的生长方式差异。6.大叶性肺炎可分为哪几期？各期的主要病理变化是什么？7.肝硬化时门脉高压症的临床表现有哪些？8.简述急性普通型病毒性肝炎的病理变化。9.简述结核病的基本病理变化。10.简述肾小球肾炎的基本病理变化（光镜下）。三、论述题（每题10分，共50分）1.试述细胞损伤的原因及发生机制（需举例说明）。2.比较大叶性肺炎与小叶性肺炎的病理特点（包括病因、病变范围、病理变化及临床联系）。3.试述肿瘤的异型性（包括细胞异型性和结构异型性）及其与肿瘤良恶性的关系。4.试述肝硬化的发生发展过程（需结合肝细胞损伤、纤维组织增生及假小叶形成的病理机制）。5.试述炎症的基本病理变化（变质、渗出、增生）及其相互关系。参考答案一、单项选择题1.B2.D3.A4.C5.A6.B7.B8.C9.D10.D11.A12.C13.C14.C15.B16.A17.B18.B19.B20.C二、简答题1.肉芽组织组成：新生薄壁毛细血管、成纤维细胞及炎细胞（主要为巨噬细胞、中性粒细胞）。功能：①抗感染保护创面；②填补组织缺损；③机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物及其他异物。2.区别要点：①血栓表面粗糙、干燥、无光泽，与血管壁粘连紧密；死后血凝块表面光滑、湿润、有光泽，易与血管壁分离。②血栓质地较硬、易碎，颜色分层（白色、混合、红色血栓）；死后血凝块质地柔软、有弹性，呈均匀暗红色（鸡脂样凝血块可见上层黄色血浆层）。③血栓镜下可见血小板小梁、纤维素网及炎细胞；死后血凝块主要为红细胞和纤维素。3.常见炎症介质及作用：①组胺（肥大细胞释放）：扩张小血管，增加血管通透性；②前列腺素（PGs）：致热、致痛；③白三烯（LTs）：增强血管通透性，促进白细胞黏附；④缓激肽：扩张血管、致痛；⑤肿瘤坏死因子（TNF）：促进白细胞黏附，诱导急性期蛋白合成。4.动脉粥样硬化基本病理变化：①脂纹（早期）：动脉内膜下大量泡沫细胞聚集；②纤维斑块：脂纹基础上平滑肌细胞增生，胶原纤维增多，形成纤维帽；③粥样斑块（粥瘤）：纤维帽下坏死物质（脂质、胆固醇结晶）、泡沫细胞及钙化；④复合性病变：斑块破裂、血栓形成、钙化、动脉瘤等。5.良恶性肿瘤生长方式差异：良性肿瘤多呈膨胀性或外生性生长，边界清楚，常有包膜，活动度好；恶性肿瘤多呈浸润性生长（癌细胞沿组织间隙、淋巴管、血管侵入周围组织），边界不清，无包膜，活动度差；外生性生长时可伴基底浸润。6.大叶性肺炎分期及病理变化：①充血水肿期（1-2天）：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔浆液性渗出；②红色肝样变期（3-4天）：肺泡腔大量红细胞、纤维素及中性粒细胞，肺组织实变如肝，切面红色；③灰色肝样变期（5-6天）：肺泡腔红细胞减少，中性粒细胞、纤维素增多，肺组织灰白色实变；④溶解消散期（7天左右）：中性粒细胞坏死释放蛋白溶解酶，溶解纤维素，肺泡腔内容物被吸收或咳出。7.门脉高压症临床表现：①脾大（脾淤血）及脾功能亢进（贫血、白细胞/血小板减少）；②胃肠淤血水肿（消化不良、腹胀）；③腹水（漏出液，与门静脉高压、低蛋白血症、淋巴回流障碍有关）；④侧支循环形成（食管下段静脉曲张、痔静脉曲张、腹壁静脉曲张）。8.急性普通型病毒性肝炎病理变化：广泛肝细胞变性（胞质疏松化、气球样变），少量肝细胞坏死（点状坏死）；汇管区及肝小叶内轻度炎细胞（淋巴细胞、单核细胞）浸润；无明显纤维组织增生。9.结核病基本病理变化：①以渗出为主（早期或机体免疫力低）：浆液性或浆液纤维素性炎，病灶内可见结核杆菌；②以增生为主（免疫力较强）：结核结节形成（中央干酪样坏死，周围类上皮细胞、朗汉斯巨细胞，外层淋巴细胞及成纤维细胞）；③以坏死为主（感染菌量多、毒力强）：干酪样坏死（红染无结构颗粒状物质，含大量结核杆菌）。10.肾小球肾炎光镜下基本变化：①肾小球细胞增多（系膜细胞、内皮细胞增生，炎细胞浸润）；②基底膜增厚（免疫复合物沉积或增厚变形）；③肾小球玻璃样变和硬化（系膜基质增多，毛细血管闭塞，胶原化）；④肾小管变化（上皮细胞变性、管型形成）；⑤肾间质充血、炎细胞浸润及纤维化。三、论述题1.细胞损伤的原因及机制原因：①缺氧（最常见，如缺血性心脏病）；②生物因素（病毒、细菌，如HBV导致肝细胞损伤）；③理化因素（高温、化学毒物，如酒精性肝损伤）；④免疫反应（自身免疫病，如系统性红斑狼疮）；⑤遗传因素（基因突变，如囊性纤维化）。机制：①细胞膜损伤（自由基攻击膜脂质，导致通透性增高）；②线粒体损伤（ATP生成减少，细胞能量代谢障碍）；③活性氧类物质（ROS）积累（氧化应激损伤DNA、蛋白质）；④胞质内钙超载（激活钙依赖性酶，破坏细胞骨架）；⑤DNA损伤（电离辐射导致双链断裂，触发凋亡）。举例：缺血-再灌注损伤中，缺氧时线粒体功能障碍，ATP减少；恢复血流后，氧自由基大量生成，攻击细胞膜，导致细胞水肿甚至坏死。2.大叶性肺炎与小叶性肺炎比较病因：大叶性肺炎多由肺炎链球菌（90%）引起；小叶性肺炎常为多种细菌混合感染（如葡萄球菌、流感嗜血杆菌）。病变范围：大叶性肺炎累及肺段或整个大叶，呈单侧肺实变；小叶性肺炎以细支气管为中心，累及所属肺泡，呈散在灶状分布（双肺下叶、背侧多见）。病理变化：大叶性肺炎为纤维素性炎，各期有典型实变（红色/灰色肝样变）；小叶性肺炎为化脓性炎，细支气管黏膜坏死，周围肺泡腔内大量中性粒细胞及脓细胞。临床联系：大叶性肺炎起病急，高热、铁锈色痰（红细胞破坏）、肺实变体征（语颤增强、支气管呼吸音）；小叶性肺炎多见于小儿、老人及久病卧床者，症状较轻但易并发呼吸衰竭，X线见散在小片状阴影。3.肿瘤的异型性及与良恶性关系细胞异型性：①大小形态不一（多形性）；②核大深染（核浆比增高，正常1:4-6，恶性1:1-2）；③核分裂象增多（可见病理性核分裂，如不对称、多极分裂）；④胞质嗜碱性（核糖体增多）。结构异型性：肿瘤细胞排列紊乱（失去正常极性），如腺癌腺体大小不一、排列密集或背靠背。关系：异型性是诊断肿瘤的主要依据。良性肿瘤异型性小（细胞接近起源组织，结构异型性仅表现为排列稍紊乱）；恶性肿瘤异型性显著（细胞异型性明显，结构异型性突出），且异型性越显著，恶性程度越高（如低分化癌比高分化癌异型性更明显，预后更差）。4.肝硬化发生发展过程机制：①肝细胞损伤（肝炎病毒、酒精等导致变性坏死，如肝细胞气球样变、点状/碎片状坏死）；②纤维组织增生（坏死区网状纤维塌陷、胶原化，成纤维细胞及贮脂细胞激活，合成胶原纤维）；③假小叶形成（肝细胞再生结节被纤维间隔包绕，正常肝小叶结构破坏，形成大小不等的肝细胞团，中央静脉缺如、偏位或多个）。阶段：①肝细胞反复损伤（慢性肝炎期）；②纤维间隔连接（桥接坏死）；③肝小叶结构改建（假小叶形成），最终导致门脉高压（血流受阻）和肝功能障碍（肝细胞功能丧失）。5.炎症的基本病理变化及相互关系变质：局部组织细胞的变性和坏死（如肝细胞水肿、心肌细胞坏死），由致炎因子直接损伤或炎症介质（如溶酶体酶）间接引起。渗出：血管内液体