医学资料：公卫10级【内科学】重点总结

公卫10级【内科学】重点总结

说明:包含老师画的全部重点,重点看下划线部分

Ps：老规矩,看着有问题的按页码翻课本查阅吧,匆忙之中难免有错,大家多多包含

题型:名解5*6

填空10*2

简答5*10

【第一篇绪论】

【第二篇呼吸系统】

说明：【出题老师所划重点】【内科复习题】下划线部分,其余【上课老师所划重点】

1.肺炎按患病环境分类：社区获得性肺炎（CAP）、医院获得性肺炎（HAP）。（pl8）

2.社区获得性肺炎CAP：是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症,包括具有明确潜伏期的病

原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。（P18）

3.医院获得性肺炎HAP：亦称医院内肺炎；是指患者入院时不存在，也不处于潜伏期；而

于入院48小时后在医院（包括老年护理院，康复院）内发生的肺炎；还包括呼吸机相关性

肺炎和卫生保健相关性肺炎。（pl8）

4.重症肺炎的标准（pl9）

（1）主要标准：

①需要有创机械通气

②感染性休克需要血管收缩剂治疗

（2）次要标准：

①呼吸频率》30次/分

②氧合指数W250

③多肺叶浸润

④意识障碍/定向障碍

⑤氮质血症（BUN220mg/dL）

（6）白细胞减少（WBCV4.0*109/L）

⑦血小板减少（血小板＜10.0*109/L）

⑧低体温（TV36度）

⑨低血压（需要强力的液体复苏）

符合一项主要标准和三项次要标准以上者可诊断为重症肺炎，考虑收入ICU治疗

5.肺炎链球菌性肺炎的临床表现（p22）

（1）症状：

①病前常有受凉淋雨、疲劳、醉酒、病毒感染史，大多有数日上呼吸道感染的前驱症状。

②起病多急骤、高热、寒战、体温通常在数小时内升至39〜40℃,高峰在下午或傍晚，或

呈稽留热，脉率随之增速。

③患者感全身肌肉酸痛，患侧胸部疼痛，可放射到肩部或腹部，咳嗽或深呼吸时加剧。

④痰少，可带血或呈铁锈色，胃纳锐减，偶有恶心，呕吐、腹痛或腹泻。可被误诊为急腹

症。

(2)体征:

①急性热病容，面颊绯红，鼻翼扇动，皮肤灼热，干燥，口角及鼻周有单纯疱疹

②早期肺部体征无明显异常，仅有胸廓呼吸运动幅度减小，轻度叩浊，呼吸音减低及胸膜

摩擦音。

③肺实变时有叩诊呈浊音、触觉语颤增强及支气管呼吸音等典型体征。

④消散期可闻及湿啰音；

⑤重症患者有肠充气，上腹部压痛

⑥感染严重时可伴发休克、急性呼吸窘迫综合征及神经症状，表现为神志模糊、烦躁、呼

吸困难、嗜睡、游妄、昏迷等。

6.肺炎链球菌性肺炎的治疗(p23)

(1)抗菌药物治疗

①首选青霉素G；

②对青霉素过敏者或耐青霉素或多重耐药菌株感染可用氟哇诺酮，三代头也

(2)支持疗法

①患者应卧床休息，注意补充足够蛋白质、热量及维生素。

②监测病情包括神智、呼吸、脉搏、血压及尿量等，注意防止休克。

③剧烈胸痛者，可酌用少量镇痛药。

④明显麻痹性肠梗阻或胃扩张，应暂时禁食，禁饮，胃肠减压

⑤烦操，失眠可用安定和水合氯醛，禁用抑制呼吸的镇静剂。

(3)并发症的处理

①应用抗菌药高热多在24h内退却，若体渐再升3天仍不退，多有肺炎球菌的肺外感染。

②肺炎治疗不当，可并发脓胸，应积极排脓引流并局部加用青霉素。

③慢性包裹性脓胸可考虑肋间切开水封瓶闭式引流。

7.肺炎链球菌肺炎的常见并发症(课本上木有)

①感染性休克

②渗出性胸膜炎

③中毒性心肌炎

④中毒性脑病

8.支原体肺炎首选抗生素：大环内酯类(p26)

9慢性阻塞性肺气肿COPD：是一组气流受限为特征的肺部疾病;气流受限不完全可逆；呈

进行性发展；但是可以预防和治疗的疾病；主要累及肺部；但可以引起肺外各器官的损害。

(p62)

10.COPD的临床表现(p65)

(1)症状：起病较慢，病程较长

①慢性咳嗽：晨间咳嗽明显，夜间阵咳而排痰

②咳痰：白色粘液或浆液性泡沫性痰；偶有血丝；清晨排痰较多

③气短或呼吸困难：COPD标志性症状，早期劳力时出现；后日常活动和休息时也感到气

喘

④喘息和胸闷：重症患者和急性加重时出现喘息

⑤其他：晚期患者体重下降，食欲减退

(2)体征

①视诊：胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下脚增宽，称为桶状胸

②触诊：触觉语颤减弱或消失

③叩诊：呈过清音，心浊音界缩小或不易叩出，肺下界和肝浊音界下移；

④听诊：两肺呼吸音减弱，呼气延长；部分患者可闻及湿性罗音和干性啰音

11.COPD实验室检查(p65)

(1)肺功能检查

是判断气流受限的主要客观指标，是诊断、严重程度评价、疾病的进展、预后及治疗反应依

据。

①FEV1/FVC是气流受限的敏感指标；

②FEV1%预计值是COPD严重程度的良好指标。

③吸入支气管舒张药后FEVl/FVC<70%,及FEVl<80%预计值，可确定为不完全可逆的气流

受限。

④TLC、RV、FRC增高，肺活量(VC)减低，RV/TLC增加。

⑤DLco及DLco/VA下降

(2)胸部X线检查：早期胸片可无变化，以后可出现肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变，

也可出现肺气肿改变。

(3)胸部CT检查

(4)血气检查：PaO2、PaCO2、PH,用来确定低氧血症，高碳酸血症，呼衰的类型。

(5)其他：合并细菌感染时，外周血白细胞增高，核左移；痰培养查出病原菌。

12.COPD的诊断(p66)

①主要根据吸烟等高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查等综合分析确定。

②不完全可逆的气流受限是COPD诊断的必备条件

③吸入支气管舒张药后FEVl/FVC<70%，而FEVl<80%预计值可以确定为不完全可逆性气流

受阻。

④有少数患者并无咳嗽、咳痰等症状，仅在肺功能检查时FEVl/FVC<70%,而FEVl<80%预

计值，在除外其他疾病后，亦可诊断为COPD。

13.COPD的严重程度分级(p66)

分级分级标准

FEV1/FVCFEV1症状

I级轻度<70%280%预计值有或无慢性咳嗽，咳痰症状

H级中度<70%50%-80%预计值之间有或无慢性咳嗽，咳痰症状

n【级重度<70%30%-50%预计值之间有或无慢性咳嗽，咳痰症状

w级极重<70%<30%预计值或

度<50%预计值且伴慢性呼吸衰竭

14.COPD的并发症(p67)

(1)慢性呼吸衰竭

常在COPD急性加重时发生，其症状明显加重，发生低氧血症和(或)高碳酸血症，可具有

缺氧和二氧化碳潴留的临床表现。

（2）自发性气胸

突然加重的呼吸困难，并伴有明显的发绢，患侧肺部叩诊为鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，

应考虑并发自发性气胸，通过X线检查可以确诊。

（3）慢性肺源性心脏病

由于COPD病变引起肺血管床减少及缺氧致肺动脉痉挛、血管重塑，导致肺动脉高压、右心

室肥厚扩大，最终发生右心功能不全。

［填空］慢性阻塞性肺疾病常见并发症：慢性呼吸衰竭、慢性肺源性心脏病、自发性气脑。

15.支气管舒张药有三类：B2肾上腺素受体激动剂（B2受体激动剂）、抗胆碱能药、茶碱

类。（p67）

16.长期家庭氧疗（LTOT）（p67）

（1）对COPD慢性呼吸衰竭者可提高生活质量和生存率。对血流动力学、运动能力、肺生

理和精神状态均会产生有意的影响。

（2）指征

①PaO2W55mmHg或SaO2W88%,有或没有高碳酸血症。

②PaO255〜60mmHg,或SaO2<89%,并有肺动脉高压、心力衰竭水肿或红细胞增多症（血

细胞比容>0.55）。

（3）方法：鼻导管吸氧，氧流量1〜2L/min,吸氧时间10〜15h/d。

（4）目的：使患者在静息状态下，达至Pa。2260mmHg和（或）使SaO2升至90%。

17.肺动脉高压形成机制（p92）

（1）肺血管阻力增加的功能性因素：

①缺氧、高碳酸血症、呼吸性酸中毒使肺血管收缩痉挛；

②其中缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素。缺氧使平滑肌细胞膜对钙离子的通透性增加，

细胞内钙含量增加，肺血管平滑肌收缩。

③高碳酸血症时，氢离子产生过多，使血管对缺氧的收缩敏感性增强，致肺动脉压增高。

（2）肺血管阻力增加的解剖学因素：

①长期反复发作的慢性阻塞性疾病及支气管周围炎，累及临近肺小动脉引起血管炎，血管

壁增厚、官腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，血管阻力增加。

②随肺气肿的加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，造成毛细血管的官腔狭窄或闭塞。

③肺血管重塑:慢性缺氧使得肺血管收缩，管壁张力增高，产生多种生长因子，直接刺激管

壁平滑肌细胞，内膜弹力纤维及胶原纤维增生

④血栓形成：肺小动脉原位血栓形成；引起肺血管阻力增加

（3）血液黏稠度增加和血容量增多：

①慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液粘稠度增加。

②缺氧可使醛固酮增加，使水、钠潴留；

③缺氧使肾小动脉收缩，肾血流减少也加重水钠潴留，血容量增多。

④血液粘稠度增加和血容量增多，更使肺动脉压升高。

18.肺源性心脏病急性加重期正性肌力药应用指征（p96）

①感染已控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能取得良好疗效而反复浮肿的心力衰竭患者。

②以右心衰竭为主要表现而无明显感染者。

③出现急性左心衰竭者

19.肺源性心脏病并发症(p96)

①肺性脑病：由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障碍、神经系统症状

的一种综合征。但必须除外脑动脉硬化、严重电解质紊乱、单纯性碱中毒、感染中毒性脑病

等。肺性脑病是慢性肺源性心脏病死亡的首要原因。

②酸碱失衡及电解质紊乱：慢性肺心病出现呼吸衰竭时，由于缺氧和二氧化碳潴留，当机

体发挥最大限度代偿能力仍不能保持体内平衡时，可发生各种不同类型的酸碱失衡及电解质

紊乱，使呼吸衰竭、心力衰竭、心律失常的病情更为恶化。

③心律失常：多表现为房性期前收缩及阵发性室上性心动过速，其中以紊乱性房性心动过

速最具特征性。也可有心房扑动及心房颤动。

④休克：慢性肺心病休克并不多见，一旦发生，预后不良。

⑤消化道出血

⑥弥散性血管内凝血(DIC)

20.漏出液VS渗出液(pll4)

鉴别要点漏出液渗出液

原因非炎症所致炎症、肿瘤等

外观无色透明或淡黄色浆液性不草黄、血性、脓性，多浑浊能

自凝自凝

比重<1.018>1.018

Rivalta试验阴性阳性

蛋白定量<30g/L>30g/L

细胞数<100X106/L>500X106/L

21.胸膜反应：抽液时发生头晕、冷汗、心悸、面色苍白、脉细等表现。(pll5)

【第三篇循环系统】

说明:【出题老师给的】下划线,其余［上课老师给的重点】

Ps：心律失常部分了解概念就差不多啦(老师说的)

1.心衰的病因(P165)

(1)原发性的心肌损害：

①缺血性心肌损害：冠心病心肌缺血或心肌梗死

②心肌炎和心肌病

③心肌代谢障碍性疾病

(2)心脏负荷过重

①压力负荷过重：

高血压，主动脉瓣狭窄，肺动脉高压，肺动脉狭窄等收缩期射血阻力增加的疾病

②容量负荷过重

心脏瓣膜关闭不全；左右心或动静脉分流性先天性心血管病；全身血容量增多或循环血量增

多

2.左心衰的临床表现(pl70)

以肺淤血及心排血量降低表现为主。

(1)症状：(4点)

①程度不同的呼吸困难(4点)

A.劳力性呼吸困难：

是左心衰竭最早出现的症状，系因运动使回心血量增加，左心房压力升高，加重了肺淤血。

引起呼吸困难的运动量随心衰程度加重而减少。

B.端坐呼吸：

左心衰肺淤血达到一定程度时，患者不能平卧，因平卧时回心血量增多且膈肌上抬，呼吸更

为困难。高枕卧位、半卧位甚至端坐时方可使憋气好转.

C.夜间阵发性呼吸困难：

患者已入睡后突然因憋气而惊醒；被迫采取坐位；呼吸深快；重者可有哮鸣音称之为“心源

性哮喘”；大多于端坐休息后可自行缓解；发生机制：睡眠平卧，血液重新分配，肺血流量

增多；夜间迷走神经张力增加，小支气管收缩，横隔高位，肺活量减少等也是促发因素

D.急性肺水肿：

是“心源性哮喘”的进一步发展，是左心衰呼吸困难最严重的形式。

②咳嗽、咳痰、咯血：

A.咳嗽、咳痰

肺泡和支气管粘膜淤血所致；开始常于夜间发生；坐位或立位时咳嗽可减轻；白色浆液性泡

沫状痰为其特点；偶可见痰中带血丝。

B.大咯血

长期慢性淤血肺静脉压力升高；导致肺循环和支气管血液循环之间形成侧支；在支气管粘膜

下形成扩张的血管；此种血管一旦破裂可引起大咯血。

③乏力、疲倦、头昏、心慌：

心排血量不足；器官、组织灌注不足及代偿性心率加快所致的主要症状。

④少尿及肾功能损害症状：

严重的左心衰竭血液进行再分配时，肾的血流量明显减少，患者可出现少尿；长期慢性的肾

血流量减少可出现血尿素氮、肌酢升高并可有肾功能不全的相应症状。

(2)体征

①肺部湿性啰音

液体渗出到肺泡出现湿性啰音，可从局限于肺底部直至全肺。

②心脏体征

慢性左心衰的患者一般均有心脏扩大，肺动脉瓣区的第二心音亢进及心尖区舒张期奔马律。

3.心衰的治疗(pl73)

(1)治疗目的：

①防止和延缓心衰的发生

②缓解临床心衰患者的症状，改善其长期预后和降低死亡率

(2)治疗原则：

①对各种可导致心功能受损危险因素早期治疗

②调节心力衰竭的代偿机制，减少其负面效应

③对临床心衰患者，缓解症状外，还应包括：提高运动耐量，改善生活质量；阻止或延缓

心肌损害进一步加重；降低死亡率

(3)治疗方法:

①病因治疗：基本病因的治疗；消除诱因。

②一般治疗：休息；控制钠盐的摄入

③药物治疗：

A.利尿剂的应用：为最常用的药物

"唾嗪类：氢氯嚷嗪（作用于肾的远曲小管，抑制钠再吸收）

.祥利尿类：吠塞米（排钠同时也排钾）

"保钾利尿类

螺内酯（干扰醛固酮作用，保钾排钠）；氨苯碟嚏；阿米洛利

X.

B.RAAS抑制剂

rACEl：卡托普利等。

<ARBs：血管紧张素受体阻滞剂，阻断RAS作用

[醛固酮受体拮抗剂

C.B受体阻断剂：长期应用延缓病变进展

D.正性肌力药：洋地黄类和非洋地黄类正性肌力药

（4）药物治疗小结

A期：积极治疗高危因素

B期：除上述措施外，有适应症的使用ACEI,或B受体阻断剂

C,D期：按分级进行相应的治疗：

’I级：控制高危因素；ACEI

<II级：ACEI；利尿剂；B受体阻断剂；用或不用地高辛

[ill级：ACEI；利尿剂；B受体阻断剂；地高辛

级：ACEI；利尿剂；地高辛；醛固酮受体拮抗剂；病情稳定后，谨慎使用B受体阻断剂

4.病态窦房结综合征（SSS）：是由窦房结及其周围组织病变所导致的窦房结功能减退，产生

多种心律失常的综合病症。临床上可出现一系列与心动过缓有关的心、脑等重要脏器供血不

足的症状。（pl89）

5.心房颤动：简称房颤，是最常见的持续性心律失常。房颤患病率的增长还会与冠心病、

高血压病和心力衰竭等疾病的增长密切相关。房颤常见的临床症状包括：心悸、眩晕、胸部

不适、气短。（P195,课本上就一句废话，所以此条来自度娘）

6.室性期前收缩：又称室性早搏，是早于基础心律（多为窦性心律）提前出现的室性冲动,

由希氏束分支以下异位起搏点提前产生，可单独出现，也可成对出现。室性期前收缩是最常

见的室性心律失常，可触发室性心动过速和室性扑动或颤动。该心律失常可发生于任何年龄

阶段的器质性心脏病患者或正常人。其中，男性及年龄增长与其患病率增高有关。（p204废

话+度娘）

7.心脏传导阻滞：冲动在心脏传导系统的任何部位（p211）

8.缺血性心脏病分为：心绞痛、心肌梗死、无症状性心肌缺血、缺血性心肌病、猝死。

（p274）

9.急性心肌梗死应与：心绞痛、主动脉夹层、急性肺动脉栓塞、急腹症、急性心包炎

相鉴别。（P291）

10.急性心肌梗死的并发症(p292)

①乳头及功能失调或断裂

②心脏破裂

③栓塞

④心室壁瘤

⑤心肌梗死后综合征

11.临床如何判断急性心肌梗死静脉溶栓再通(p295)

①心电图抬高的S-T段两小时内回降大于50%

②胸痛2小时内基本消失

③2小时内出现再灌注性心律失常

④血清心肌酶CK-MB峰值提前出现(14小时内)。

12.二尖瓣狭窄的并发症(p307)

①心房颤动

②急性肺水肿

③血栓栓塞

④右心衰竭

⑤感染性心内膜炎

⑥肺部感染。

13.二尖瓣狭窄分级(p303)

正常人的二尖瓣口面积为4—6cm2,当瓣口减小一半即出现狭窄的相应表现。

①半口面积1.5cm?以上为轻度

②1-1.5cmz为中度

③小于Icm?为重度。

14.感染性心内膜炎，IE：为心脏内膜表面的微生物感染,伴赘生物形成。赘生物为大小不

等、形状不一的血小板和纤维素团块，内含大量微生物和少量炎症细胞。瓣膜为最常受累部

位，但感染也可发生在间隔缺损部位或腱索与心壁内膜(P327)

15.自体瓣膜心内膜炎急性由金黄色葡萄球菌引起,亚急性草绿色球菌最常见。(p327)

16.心肌病分为：扩张型心肌病、肥厚型心肌病、限制型心肌病、致心律失常型右室心

肌病、不定型心肌病。(p336)

【第四篇消化系统】

说明:课本所画重点(粗体)+［内科复习题】+老师邮件里的提示(下划线)

1.胃食管反流病，GERD:

①由于胃十二指肠内容物反流入食管引起反酸、反食、烧心等反流症状和组织损害。可伴

有食管外症状，如反复发作哮喘，慢性咳嗽、夜间睡眠呼吸暂停、胸痛、咽喉炎等。(课件)

②胃食管反流病是指过多胃、十二指肠内容物反流入食管引起烧心等症状，并可导致食管

炎和咽、喉、气道等食管以外的组织损害。(p372)

2.非糜烂性反流病，NERD:有相当部分胃食管反流病患者内镜下可无食管炎表现，这类胃

食管反流病又称为内镜阴性的胃食管反流病或称非糜烂性反流病，NERD。(p372)

3.胃食管反流病并发症(p373)

①上消化道出血

因食管粘膜糜烂及溃疡可以导致上消化道出血，临床表现可有呕血和(或)黑便以及不同程

度的缺铁性贫血。

②食管狭窄

食管炎反复发作致使致使纤维组织增生，最终导致瘢痕狭窄

③Barrett食管

内镜下的表现为正常呈现均匀粉红带灰白的食管黏膜出现胃黏膜的橘红色，分布可为环形、

舌形、岛形。可发生在反流性食管炎的基础上，亦可不伴有反流性食管炎。Barrett食管是

食管腺癌的癌前病变，其腺癌发生率较正常人高30~50倍。

4.Barrett食管：食管下段鳞状上皮被化生的柱状上皮所替代称之为Barrett食管。内镜下的

表现为正常呈现均匀粉红带灰白的食管黏膜出现胃黏膜的橘红色，分布可为环形、舌形或岛

状。Barrett食管可发生在反流性食管炎的基础上，亦可不伴有反流性食管炎。Barrett食管

是食管腺癌的癌前病变，其腺癌的发生率较正常人高30〜50倍。(p373)

5.幽门螺杆菌的相关致病因素有鞭毛，尿素酶，空泡毒素和毒力相关蛋白。(p383)

6.慢性胃炎，自身免疫性胃炎的相关检查(p385)

疑为自身免疫性胃炎者应检测PCA和IFA,如为该病PCA多呈阳性，伴恶心贫血时IFA多呈

阳性，血清维生素B12浓度测定及维生素B12吸收试验有助于恶性贫血诊断。

Ps：出题老师说溃疡部分是重点

7.NSAID溃疡：服用非俗体抗炎药(NSAID)后出现的溃疡，服用NSAID患者发生消化性溃

疡及其并发症的危险性显著高于普通人群。NSAID是引起消化性溃疡的另一个常见病因。(我

也找不到它在哪页orz,大概是p388)

8.十二指肠球部溃疡的腹痛特点是空腹痛，夜间痛，服用抗酸药物缓解。(木有找到，

P389,慢性、周期性、节律性上腹痛)

9.复合溃疡：指胃和十二指肠同时发生的溃疡。十二指肠溃疡往往先于胃溃疡。幽门梗阻

发生率比较高。(p389)

10.胃泌素瘤：亦称Zollinger-Ellison综合征,是胰腺非B细胞瘤分泌大量胃泌素所致。肿瘤

往往很小(<lcm),生长缓慢，半数为恶性。大量胃泌素可刺激壁细胞增生，分泌大量胃酸，

使上消化道经常处于高酸环境，导致胃、十二指肠球部和不典型部位(十二指肠降段、横段、

甚或空肠近端)发生多发性溃疡。胃泌素瘤与普通消化性溃疡的鉴别要点是该病溃疡发生于

不典型部位，具难治性特点，有过高胃酸分泌(BAO和MA0均明显升高，且BAO/MAO>60%)

及高空腹血清胃泌素(>200pg/ml,常>500pg/ml)。(p391)

11.消化性溃疡并发症（P391）

（1）出血:

①溃疡侵蚀周围血管可引起出血。出血是消化性溃疡最常见的并发症，也是上消化道大出

血最常见的病因。

②10%〜25%的患者以消化道出血为首发症状；

③十二指肠溃疡比胃溃疡更易出血。

（2）穿孔：

溃疡病灶向深部发展穿透浆膜层则并发穿孔。可分为急性、亚急性和慢性三种类型，以急性

常见。

（3）幽门梗阻：

主要是由DU或幽门管溃疡引起。溃疡急性发作时可因炎症水肿和幽门部痉挛而引起暂时性

梗阻；慢性梗阻主要由于瘢痕收缩而呈持久性。

（4）癌变：

少数GU可发生癌变，DU则否。GU癌变发生于溃疡边缘。长期慢性GU病史、年龄在45

岁以上、溃疡顽固不愈者应提高警惕。可疑癌变者在胃镜下取多点活检作病理检查。

［填空］消化性溃疡的常见并发症有出血、穿孔、幽门梗阻和癌变。

结核性腹膜炎的诊断依据）

12.（P407

①中青年患者，有结核病史，伴有其他器官结核病证据；

②长期发热原因不明，伴有腹痛、腹胀、腹水、腹壁柔韧感或腹部包块；

③腹水为渗出液性质，以淋巴细胞为主，普通细菌培养阴性；

④X线胃肠银餐检查发现肠粘连等征象；

⑤PPD试验呈强阳性。

典型病例可作出临床诊断，予抗结核治疗（2周以上）有效可确诊。

13.溃疡性结肠炎与结肠克罗恩病的鉴别（413）

项目溃疡性结肠炎克罗恩病

症状脓血便多见有腹泻但脓血便较少见

病变分布病变连续呈节段性

直肠受累绝大多数受累少见

末段回肠受累罕见多见

肠腔狭窄少见，中心性多见，偏心性

瘦管、肛周病罕见多见

变、腹部包块

内镜表现溃疡浅，黏膜弥漫性充血、水肿，颗纵行溃疡、鹅卵石样改变，病变

粒状、脆性增加间黏膜外观正常（非弥漫性）

活检特征固有膜全层弥漫性炎症、隐窝脓肿、裂隙状溃疡、非干酪性肉芽肿、

隐窝结构明显异常、杯状细胞减少黏膜下层淋巴细胞聚集

14.肝硬化的并发症（p449）

①食管胃底静脉曲张破裂出血：最常见，常为大量出血，可诱发肝性脑病。

②感染

③肝性脑病：最严重的并发症和最常见的死亡原因，主要临床表现为性格行为失常、意识

障碍、昏迷等。

(4)电解质和酸碱平衡紊乱：低钠血症、低氯低钾血症、酸碱平衡紊乱

⑤原发性肝细胞癌：患者出现肝区疼痛、肝大、血性腹水、无法解释的发热时要考虑此病

⑥肝肾综合征(HRS)：是发生在严重肝病基础上的肾衰竭，但肾脏本身无器质性损害，又

称功能性肾衰竭。主要见于伴有腹水的晚期肝硬化或急性肝功能衰竭患者。临床表现为自发

性少尿或无尿，氮质血症和血肌酎升高，稀释性低钠血症、低尿钠。

⑦肝肺综合征(HPS):指发生在严重肝病基础上的低氧血症，临床特征为严重肝病、肺内

血管扩张、低氧血症/肺泡一动脉氧梯度增加的三联征。

⑧门静脉血栓形成

15.肝肾综合征，HRS：是指发生在严重肝病基础上的肾衰竭,但肾脏本身无器质性损害，

故又称为功能性肾衰竭。主要见于伴有腹水的晚期肝硬化或急性肝功能衰竭者。是最顽固的

并发症。临床表现为自发性少尿或无尿，氮质血症和血肌好升高，稀释性低钠血症，低尿钠。

(发病机制：全身血流动力学的改变，表现为内脏血管床扩张，心输出量相对不足和有效血

容量不足和RAAS系统的激活，最终导致肾皮质血管强烈收缩、肾小球滤过率下降。)(p450)

16.肝硬化诊断的金标准是：假小叶形成。(p452)

17.原发性肝癌的转移途径(p458)

(1)肝内转移：最早，易侵犯门静脉及分支并形成癌栓，脱落后在肝内引起多发性转移灶。

门静脉干支有癌栓阻塞，可引起或加重门静脉高压，形成顽固性腹水；

(2)肝外转移

①血行转移：最常见的转移部位为肺，因肝静脉中癌栓延至下腔静脉，经右心达肺动脉，

在肺内形成转移灶，尚可引起胸、肾上腺、肾及骨等部位的转移。

②淋巴转移：转移至肝门淋巴结最为常见，也可转移至胰、脾、主动脉旁及锁骨上淋巴结。

③种植转移：少见，从肝表面脱落的癌细胞课种植在腹膜、横隔、盆腔等处，引起血性腹

水、胸水。女性可有卵巢转移癌。

【填空】原发性肝癌的肝外转移途径血行转移、淋巴转移、种植转移。

18.肝性脑病，HE：是由严重肝病引起的,以代谢紊乱为基础，中枢神经系统功能失调的综

合征，其主要临床表现是意识障碍，行为失常和昏迷。(p463)

19.肝性脑病临床分期前驱期、昏迷前期、昏睡期、昏迷期。(p464)

20.急性胰腺炎的病因(p469)

①胆石症与胆道疾病

②大量饮酒和暴饮暴食

③胰管阻塞

④手术与创伤

⑤内分泌和代谢障碍

⑥感染

⑦药物

21.急性胰腺炎血清淀粉酶在起病后6-12小时开始升高。(p472)

22.慢性胰腺炎，CP：是指由于各种不同原因所致的胰腺局部,节段性或弥漫性的慢性进展

性炎症，导致胰腺组织和（或）胰腺功能不可逆的损害。临床表现为反复发作性或持续性腹

痛、腹泻或脂肪泻、消瘦、黄疸、腹部包块和糖尿病等。（P475）

Ps：出题老师给的关键词,上消化道出血

23.上消化道出血：消化道以屈氏韧带为界,其上的消化道出血为上消化道出血。常表现为

急性大出血，是临床常见急症。（p483）

24.上消化道出血的临床表现（p484）

（1）呕血与黑便：是上消化道出血的特征性表现。均有黑便，出血部位再幽门以上者常伴

有呕血。若出血量较少、速度慢亦可无呕血。呕血多棕褐色呈咖啡渣样，如出血量大可呈鲜

红色或有血块。黑粪呈柏油样，粘稠而发亮，出血量大时可呈暗红甚至鲜红色；

（2）失血性周围循环衰竭：一般表现为头昏、心慌、乏力，突然起立发生晕厥、肢体冷感、

心率加快、血压偏低等。严重者呈休克状态；

（3）贫血和血象变化：

①急性大量出血后均有失血性贫血，但在出血的早期，血红蛋白浓度、红细胞计数与血细

胞比容可无明显变化。3~4小时后才出现贫血，24~72小时后血液稀释到最大限度；

②急性出血患者为正细胞正色素性贫血；

③慢性失血则呈小细胞低色素性贫血；

（4）发热：多数患者在24小时内出现低热，持续3~5天后降至正常；

（5）氮质血症：为肠源性氮质血症，出血后数小时血尿素氮开始上升，24~48小时可达高

峰，大多不超过14.3mmol/L（40mg/dl）,3~4日后降至正常。

25.出血是否停止的判断（p485）

上消化道大出血经过恰当治疗，可于短时间内停止出血。由于肠道内积血需经数日（一般约

3日）才能排尽，故不能以黑粪作为继续出血的指标。临床上出现下列情况应考虑继续出血

或再出血：

①反复呕血，或黑粪次数增多、粪质稀薄，伴有肠鸣音亢进；

②周围循环衰竭的表现经充分补液输血而未见明显改善，或虽暂时好转而又恶化；

③血红蛋白浓度、红细胞计数与血细胞比容继续下降，网织红细胞计数持续增高；

④补液与尿量足够的情况下，血尿素氮持续或再次增高

【第五篇泌尿系统】

说明:下划线部分为【内科复习题】内容,其余为老师给的讥。rd【泌尿系统疾病】习题里

的+最后划重点划的内容

Ps：出题老师给的要点为:肾小球肾炎定义、诊断、分型

1.蛋白尿的分类（P495）

（1）生理性蛋白尿：

①功能性蛋白尿（轻度，暂时；伴发热，运动充血性心衰）

②体位性蛋白尿（青春发育期少年；直立和脊柱前凸出现，卧位消失；Vlg/d）

（2）肾小球性蛋白尿

足细胞：细胞骨架破坏；裂隙膜损伤；分子屏障破坏；GBM：电荷屏障破坏

①选择性蛋白尿：病变轻，仅有白蛋白滤过

②非选择蛋白尿：病变加重，有更高分子量蛋白质IgG无选择性透过

（3）肾小管性蛋白尿

肾小管受损或功能紊乱，抑制近端肾小管对正常滤过的蛋白质的重吸收，导致小分子蛋白质

溢出：B微球蛋白；溶菌酶

（4）溢出性蛋白尿：血中低分子量蛋白异常增多

2.功能性蛋白尿：生理性蛋白尿的一种。是一轻度、暂时性蛋白尿，常伴发热、运动或充

血性心力衰竭。（p495）

3.红细胞生成素，EPO：主要由肾小球基底膜外侧肾小管周围的间质细胞产生，能刺激骨髓

红细胞样前体细胞增殖和分化，产生红细胞样集落形成单位（CFU-E）和红细胞样爆发形成

单位（BFU-E）«（课本上木有找到，来自度娘）

4.肾脏疾病常见的综合征（p496）

①肾病综合症：各种原因所致的大量蛋白尿（＞3.5g/L）；低白蛋白血症（＜30g/L）；明显

水肿；和（或）高脂血症的临床综合症。

②肾炎综合症：以血尿，蛋白尿和高血压为特点的综合症；按病程及肾功能的改变，分成:

急性肾炎综合症（急性起病，病程不足一年者）、急进性肾炎综合症（肾功能急性进行性恶

化，数周或者数月发展成为少尿或无尿的肾衰竭）、慢性肾炎综合症（病程迁延一年以上）。

③无症状性尿异常：单纯性血尿和（或）无症状性蛋白尿，以及不能解释的脓尿（白细胞

尿）

④急性肾衰竭和急进性肾衰竭综合症

⑤慢性肾衰竭综合症

5.原发性肾小球疾病的临床分型（p499）

①急性肾小球肾炎

②急进型肾小球肾炎

③慢性肾小球肾炎

④无症状性血尿或（和）蛋白尿（隐匿性肾小球肾炎）

⑤肾病综合征

6.多数肾小球肾炎是免疫介导性炎症疾病。

7.肾小球病高血压的发生机制（p502）

①水钠潴留一容量依赖性高血压（多数）

②肾素分泌增多一小动脉收缩，外周阻力增加一肾素依赖性高血压（少数）

③肾实质损害f肾内降压物质分泌减少

8.急性肾小球肾炎（简称急性肾炎，AGN）：是以急性肾炎综合征为起病表现的肾小球疾病,

其特点是急性起病，患者出现血尿、蛋白尿、水肿、高血压，并可有一过性氮质血症。多见

于链球菌感染后，而其他细菌、病毒及寄生虫感染亦可引起。（P503）

9.急性肾小球肾炎，急性起病，以血尿、蛋白尿、水肿、及高血压为主要表现的肾小球

疾病。(p503)

10.急性肾小球肾炎免疫学检查可见哪些异常(p504)

①起病初期血清C3及总补体下降，8周内逐渐恢复正常，对诊断本病意义重大。

②患者血清抗链球菌溶血素滴度可升高，提示近期内曾有过链球菌感染。

③部分患者起病早期循环免疫复合物及血清冷球蛋白可呈阳性

1L急性肾小球肾炎的诊断依据(p504)

①链球菌感染后1-3周发生血尿，蛋白尿，水肿，高血压，甚至少尿，一过性氮质血症等

急性肾炎综合症的表现

②血清C3下降，病情与发病8周内逐渐减轻至完全恢复正常

12.急性肾小球肾炎一般治疗的内容(p505)

①急性期应卧床休息，待肉眼血尿消失、水肿消退及血压恢复正常后逐步增加活动量。

②急性期应予低盐(每日3g以下)饮食。

③氮质血症时应限制蛋白质摄入，并以富含必需氨基酸的优质动物蛋白为主。

④明显少尿的急性肾衰竭者需限制液体入量。

13.急进性肾小球肾炎，RPGN：是以急性肾炎综合征、肾功能急剧恶化、多在早期出现少尿

性急性肾衰竭为临床特征，病理类型为新月体性肾小球肾炎的一组疾病。(P506)

14.急进性肾小球肾炎的免疫病理分型(p506)

①I型又称抗肾小球基膜型肾小球肾炎，由于抗肾小球基底膜抗体与肾小球基底膜抗原相

结合激活补体而致病。

②n型又称免疫复合物型，体内循环免疫复合物的沉积或原位免疫复合物形成，激活补体

而致病。此型患者常有前驱上感史。

③in型为非免疫复合物型，为肾微血管炎(原发性小血管炎肾损害)，肾脏可为首发、甚至

惟一受累器官或与其他系统损害并存。原发性小血管炎患者血清抗中性粒细胞胞浆抗体常呈

阳性。

15.新月体形成是急进性肾小球肾炎特征性病理表现，早期为细胞新月体，后期为纤维新

月体。(p506)

16.急进性肾炎的治疗(p508)

(1)强化治疗

①化血浆置换疗法

适应症：主要适用于I型、IU型，应早期应用(Scr<530umol/L),首选。

方法：每日或隔日一次X6〜10次，至抗GBM抗体或免疫复合物转阴，每次2〜4L。

②泼尼龙冲击+环磷酰胺治疗

适应症：要适用于II、in型，1型较差。

方法：甲泼尼龙0.5~1.0g溶于5%葡萄糖溶液中静脉点滴，每日或隔日一次，3次为一疗程。

3〜5天可进行下一疗程，一般不超过3个疗程。需辅以泼尼松及环磷酰胺常规口服，方法

同前。

(2)对症及替代治疗

①血液透析或腹膜透析

②移植（病情稳定6〜12M或抗GBM抗体转阴）

17.急进性肾小球肾炎的强化治疗包括强化血浆置换疗法、甲泼尼龙冲击伴环磷酰胺治

疗。（p508）

18.慢性肾小球肾炎：简称慢性肾炎，系指蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表现，

起病方式各有不同，病情迁延，病变缓慢进展，可有不同程度的肾功能减退，最终发展成为

慢性肾衰的一组肾小球病。由于本组疾病的病理类型及病期不同,主要临床表现可各不相同，

疾病表现呈多样化。（P508）

19.引起原发性肾综的肾小球病主要的病理类有系膜增生性肾小球肾炎、微小病变型肾病、

局灶性节段性肾小球硬化、系膜毛细血管性肾小球肾炎及膜性肾病。（p514）

20.局灶性节段性肾小球硬化，FSGS：是儿童和成人肾病综合征（NS）常见的原发性肾小球

疾病。其组织病理学特征是肾小球节段性瘢痕，伴或不伴肾小球毛细血管内泡沫细胞形成和

粘连。（来自度娘）

①好发于青少年男性，多为隐匿型起病，部分病例可为微小病变型肾病转化而来

②光镜下可见病变呈局灶、节段分布，表现为受累节段的硬化，相应的肾小管萎缩、肾间

质纤维化。

③电镜下可见肾小球上皮细胞足突广泛融合、足突与GBM广泛分离及裸露的GBM节段。

④免疫病理检查显示IgM和C3在肾小球受累节段呈团块状沉积。

⑤大量蛋白尿及NS为主要临床特点，承患者有血尿，部分可见肉眼血尿。约半数有高血

压和30%有肾功能减退。

⑥多数顶端型FSGS糖皮质激素治疗有效，预后良好。（来自公邮某个大题资料）

（p516）

21.肾病综合征常见的并发症（p517）

（1）感染：

①原因：低蛋白，免疫功能紊乱，药物。

②症状不典型。

③表现部位;呼吸系统，泌尿系通，皮肤。

（2）血栓、栓塞并发症

①原因：血液浓缩，高脂血症，凝血因子合成增加，血小板功能亢进，糖皮质激素等。

②部位：肾静脉，肺血栓，栓塞下肢静脉，下腔静脉，冠状血管，脑血管。

（3）急性肾衰竭

①多数为肾前性（血容量不足、肾灌注下降）。

②少数无明显诱因，病理表现为肾小球病变轻微，肾间质弥漫重度水肿，肾小管可为正常

或部分细胞变性、坏死，肾小管腔内大量蛋白质管型。

（4）蛋白质及脂肪代谢紊乱

在NS缓解前常难以完全纠正代谢紊乱，应调整饮食中蛋白质和脂肪的量和结构，尽量将影

响降低到最低限度。

22.肾病综合征的诊断包括三个方面：确诊NS;确认病因；判定有无并发症。（p517）

23.肾病综合征应用激素的原则(p519)

①起始足量：常用药物为泼尼松1mg/(Kg*d),口服8周，必要时可延长至12周；

②缓慢减药:足量治疗后每2-3周减原用量的10%,当减至20mg/d时症状易反复，应更加

缓慢减量。

③长期维持：最后在以最小有效剂量10mg/d再维持半年左右。

④激素可采取全日量顿服或在维持用药期间两日量隔日一次顿服，以减轻激素副作用。

⑤水肿严重、有肝功能损害或泼尼松疗效不佳时，可更换为甲泼尼龙(等剂量)口服或静

脉滴注。

24.根据肾综患者对糖皮质激素的治疗反应，可将其分为激素敏感型激素依赖型激素抵

抗型。(p519)

25.慢性肾功能不全的临床分期(P549)

①肾功能代偿期：肌醉清除率50-80ml/min,血肌酢133-177umol/L.

②肾功能失代偿期：肌酎清除率20-50ml/min,血肌酎186-442umol/L.

③肾功能衰竭期(尿毒症前期)：肌酢清除率10-20ml/min,血肌酢45L707umol/L.

(4)尿毒症期：肌酊清除率＜10ml/min,血肌酊＞707umol/L.

26.慢性肾衰的病因主要有糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化、原发性与继发性肾小球

肾炎、肾小管间质病变、肾血管病变、遗传性肾病等。(P550)

27.慢性肾衰急性加重的危险因素(p550)

①累及肾脏的疾病(如原发性肾小球肾炎、高血压病、糖尿病、缺血性肾病等)复发或加

重。

②血容量不足…主要原因之一。

③肾脏局部血供急剧减少(如肾动脉狭窄患者应用ACEI、ARB等药物)

④严重高血压未能控制

⑤肾毒性药物：抗生素、X线造影剂

⑥尿路梗阻

⑦严重感染

⑧其他：高钙血症、严重肝功能不全等。

28.慢性肾功能不全血液系统表现(p553)

①主要表现为肾性贫血和出血倾向。

②大多数患者一般均有轻、中度贫血，其原因主要由于红细胞生成素缺乏，故称为肾性贫

血；如同时伴有缺铁、营养不良、出血等因素，可加重贫血程度。

③晚期CRF患者有出血倾向，其原因多与血小板功能降低有关，部分晚期CRF患者也可有

凝血因子VIII缺乏。

④有轻度出血倾向者可出现皮下或黏膜出血点、瘀斑，重者则可发生胃肠道出血、脑出血

等。

29.慢性肾衰竭高钾血症的治疗措施(p556)

①积极纠正酸中毒，除口服碳酸氢钠外，必要时可静脉给予碳酸氢钠10~25g,根据病情需

要，4~6h后还可重复给予。

②给予伴利尿剂，最好静脉或肌肉注射吠塞米40~80mg(或布美他尼2~4mg),必要时剂

量增至100~200mg每次，静脉注射。

③应用葡萄糖一胰岛素溶液输入(葡萄糖4~6中，加胰岛素1单位)

④口服降钾树脂，一般5~20g每次，每天3次，增加肠道钾排出

⑤对严重高钾血症(血钾〉6.5mmol/L)，且伴有少尿，利尿效果欠佳者，应及时给予血液

透析治疗。

30.当慢性肾衰患者GFR6-10ml/min、Scr>707umol/L并有明显尿毒症临床表现,经治疗不

能缓解时，则应进行透析治疗。(P558)

31.尿毒症的替代治疗包括：血液透析、腹膜透析、肾移植。(p558)

【第六篇血液系统】

说明:本部分基本是老师课件文件夹里的试题word整理所得,下划线部分为【2013】和【内

科复习题】里的,其他为往年［2012］和［test备用】word

1.铁缺乏症，ID：包括开始时体内贮铁耗尽，继之缺铁性红细胞生成，最终引起缺铁性贫血。

(p571)

2.缺铁性贫血，IDA：是指缺铁引起的小细胞低色素性贫血及相关的缺铁异常,是血红素合

成异常性贫血中的一种。(p571)

3.缺铁性贫血的病因包括摄入不足、吸收障碍和丢失过多三个方面。(p571)

4.铁的吸收部位主要在十二指肠和空肠上段。(P571)

5.IDA的诊断标准(p572)

IDA的诊断包括以下三个方面：

①贫血为小细胞低色素性：

Hb男性<120g/L,女性<110g/L,孕妇V100g/L

MCV<80fl,MCH<27pg,MCHC<32%

②有缺铁的依据：符合贮铁耗尽(ID)或缺铁性红细胞生成(IDE)的诊断

③存在铁缺乏的病因，^剂治疗有效

6.IDA应与哪些小细胞性贫血相鉴别(p573)

①铁粒幼细胞性贫血

②地中海贫血

③慢性病性贫血

④转铁蛋白缺乏症

7.再生障碍性贫血，AA：通常指原发性骨髓造血功能衰竭综合征,病因不明。主要表现为

骨髓造血功能低下、全血细胞减少和贫血、出血、感染，免疫抑制治疗有效。(p578)

8.根据患者的病情、血象、骨髓象及预后，再生障碍性贫血可分为两型即重型和非重型。

（p578）

9.AA病因和发病机制（p578）

（1）病因：发病原因不明确，可能为

①病毒感染：尤其是肝炎病毒、微小病毒B19等

②化学因素：各类可致骨髓抑制的药物和工农业用化学用品

（2）发病机制

①造血干祖细胞缺陷：包括量和质的异常

②造血微环境异常

③免疫异常

【填空】再生障碍性贫血的发病机制，以往认为，在一定的遗传背景下可通过以下三种机制

发病：原发、继发性造血干祖细胞（种子）缺陷；造血微环境（土壤）；免疫（虫子）异常。

近年来认为AA的主要发病机制是免疫异常。

10.AA的诊断标准（p579）

①全血细胞减少，网织红细胞百分数＜0.01,淋巴细胞比例增高

②一般无肝、脾肿大

③骨髓多部位增生减低，造血细胞减少，非造血细胞比例增高，骨髓小粒空虚。有条件者

作骨髓活检，可见造血组织均匀减少

④除外能引起全血细胞减少的其它疾病

⑤一般抗贫血治疗无效

11.白血病，Leukemia：一类造血干细胞的恶性克隆性疾病,因白血病细胞自我更新增强、

增殖失控、分化障碍、调往受阻，而停滞在细胞发育的不同阶段。在骨髓和其他造血组织中，

白血病细胞大量增生积累，使正常造血受抑制并浸润其他器官和组织。（P600）

12.急性白血病，AL：造血干细胞的恶性克隆性疾病，发病时骨髓中异常的原始细胞及幼稚

细胞大量增殖并抑制正常造血，广泛浸润肝、脾、淋巴结等各种脏器。表现为贫血、出血、

感染、浸润等征象。（p601）

13.AML（急性髓系白血病）的FAB分型（p601）

AML共分为8个亚型如下：

M0（急性髓细胞白血病微分化型）

Ml（急性粒细胞白血病未分化型）

M2（急性粒细胞白血病部分分化型）

M3（急性早幼粒细胞白血病）

M4（急性粒-单核细胞白血病）、M4E0

M5（急性单核细胞白血病）、M5a、M5b

M6（红白血病）

M7（急性巨核细胞白血病）

14.急性白血病鉴别诊断（p604）

（1）骨髓增生异常综合征

(2)某些感染引起的白细胞异常

(3)巨幼细胞贫血

(4)急性粒细胞缺乏症恢复期

15.完全缓解，CR：所谓CR是指白血病的症状和体征消失，外周血中性粒细胞绝对值21.5

X109/L,血小板2100X109/L,白细胞分类中无白血病细胞；骨髓中原始粒I型+II型(原

单+幼单或原淋+幼淋)W5%,M3型原粒+早幼粒W5%,无Auer小体，红细胞及巨核细胞系

正常，无髓外白血病。理想的CR是初诊时免疫学、细胞遗传学和分子生物学异常标志消失。

(p606)

16.CML的整个病程分为三期，分别为慢性期(CP)、加速期(AP)和急性变期(BP/BC)。

(p609)

17.慢粒(CML)急变期实验室检查改变

(1)外周血中，原粒+早幼粒＞30%

(2)骨髓中，原粒细胞或原淋+幼淋或原单+幼单＞20%,原粒+早幼粒＞50%

(3)出现髓外原始细胞浸润

【第七篇内分泌系统】

说明:下划线【内科复习题】,其他【上课老师给画的】

1.内分泌系统的反馈调节：下丘脑、垂体、靶腺(P685)

2.内分泌系统诊断原则：功能诊断、病理诊断、病因诊断(p687)

3.Graves病临床表现:①甲状腺毒症;②弥漫性甲状腺肿;③眼征;④胫前粘液性水肿(p712)

4.甲亢的临床表现(p713)

(1)甲状腺毒症表现

①高代谢综合征：贫乏无力，怕热多汗，皮肤潮湿，多食善饥，体重显著下降。

②精神神经系统：紧张焦虑，焦躁易怒，失眠不安，记忆力减退，手和眼睑震颤。

③心血管系统：心悸气短，第一心音亢进，脉压增大，心动过速，心脏增大，心力衰竭，

心房颤动。

④消化系统：稀便，排便次数增多，肝大肝功能异常，黄疸。

⑤肌肉骨骼系统：肌无力肌萎缩松弛型肌麻痹.

⑥造血系统：淋巴系统比例增加，单核细胞增加，白细胞总数减低

⑦生殖系统：女性月经减少或闭经，男生阳痿、偶有乳腺增生

(2)甲状腺肿

不同程度肿大，为弥漫性、对称性，质地不等，无压痛，甲状腺上下级可触及震颤，闻及血

管杂音

(3)眼征

①轻度突眼：

②Stellwag征：瞬目减少，炯炯发亮

③上睑挛缩，睑裂增宽

④vonGraefe征：双眼向下看时，由于上眼睑不能随眼球下落，显现白色巩膜

⑤Joffroy征：眼球向上看时，前额皮肤不能皱起

⑥Mobius征：双眼看近物时，眼球辐铸不良

5.甲状腺危象：在甲亢未得到治疗，或虽治疗但病情未得到控制的情况下，因某种应激使

病情加重，达到危及生命的状态。(p714)

6.GD诊断(p717)

①甲亢诊断的确立

②甲状腺弥漫性肿大

③眼球突出和其他浸润性眼征

@胫前粘液水肿

⑤TRAb、TSAb、TPOAb、TgAb阳性

①②为必备条件，③④⑤为辅助条件

7.甲亢治疗：抗甲状腺药物；1311治疗；手术治疗(p718)

8.库欣病，Cushing病：由于垂体促肾上腺皮质激素(ACTH)分泌亢进，造成肾上腺分泌过

多的糖皮质激素(主要是皮质醇)所致的疾病。(p734)

9.Cushing病首选疗法是经蝶窦切除垂体微腺瘤。(p737)

10.库欣综合征病因分类(P734)

(1)依赖ACTH的库欣综合征：①Cushing病；②异位ACTH综合征

(2)不依赖ACTH的库欣综合征：①肾上腺皮脂腺瘤；②不依赖ACTH的双侧肾上腺小结节

性增生，可伴或不伴Carney综合征；③不依赖ACTH的双侧肾上腺大结节性增生

【第八篇代谢和营养疾病】

1.糖尿病微血管病变中最重要的是糖尿病肾病和视网膜病变。(p776)

2.糖尿病诊断标准(p778)

糖尿病症状(典型症状包括口感、多饮、多尿和不明原因体重下降)+随机血糖》ll.lmmol/l;

或FPG27.0mmol/l或。GTT中ZHPGell.lmmol/l。症状不典型者，需另一天再次证实。

3.糖尿病酮症酸中毒的治疗原则(p790)

①补液；

②小剂量胰岛素静脉滴注治疗方案；

③纠正电解质紊乱和酸中毒；

④去除诱因，治疗并发症；

⑤护理及对症治疗。

4.葡萄糖调节受损(出题老师给的，但是我找不到啊。。。)

【第九篇风湿性疾病】

全部是来自【内科复习题】

1.类风湿结节：类风湿关节炎特异性皮肤表现。为血管炎的一种表现。出现于20%-30%的

患者，RF常阳性。多位于关节隆突部及关节伸侧受压部位的皮下组织，对称性分布、质硬、

无压痛，提示本病处于活动期。结节中心为纤维素样坏死组织，周围有上皮样细胞浸润，排

列成环状，外被以肉芽组织，期间含大量淋巴细胞和浆细胞。（p849）

2.晨僵一早晨起床后病变的关节感觉僵硬，称“晨僵”。（日间长时间静止不动后也可出现）

如胶黏着样感觉，持续时间至少1小时者意义较大。出现在95%以上类风湿关节炎患者。晨

僵持续时间和关节炎症的程度呈正比，是反映全身炎症严重程度的指标之一。（P849+850）

3.类风湿关节炎的诊断标准（P852）

①晨僵持续至少1小时（每天），病程至少6周；

②至少有3个关节区域同时出现有医生观察到的软组织肿胀或积液，并持续至少6周。

③腕、掌指、近指关节肿至少6周；

④对称性关节肿至少6周；

⑤有皮下结节；

⑥手X线片改变（至少有骨质疏松和关节间隙的狭窄）；

⑦RF阳性（滴度大于1：20）

有上述7项中4项即可诊断为类风湿关节炎。

【第十篇理化因素致病】

1.有机磷农药中毒的机制（p926）

抑制乙酰胆碱酯酶，引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱能神经受到持续冲动刺激，导致先兴奋而后

衰竭的一系列毒草碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状.

【第十一篇神经病学】

说明:全部来自【试题A】和【试题B】v/ord

1.闭锁综合征：病变位于脑桥基底部,双侧锥体束和皮质脑干束均受累。患者意识清醒，

眼球不能向两侧转动，不能张口，四肢瘫痪，不能言语，仅能以瞬目和眼球垂直运动示意与

周围建立联系，见于脑血管病、感染、肿瘤、脱髓鞘病。

2.腔隙状态：是指多发性腔隙性梗死，累计双侧皮质脊髓束和皮质脑干束，出现严重精神

障碍，痴呆，假性球麻痹，双侧锥体束征，类帕金森综合征尿，便失禁等.

3.TIA：因脑血管病变引起的短暂性、局限性脑功能缺失或视网膜功能障碍，临床症状一般

持续10-20分钟，多在一小时内缓解，最长时间不超过24小时，不遗留神经功能缺损症状,

影像学检查无责任病灶。

4.晕厥：由于大脑半球及脑干血液供应减少，导致的伴有姿势张力丧失的发作性意识丧失。

5.延髓背外侧综合征：系小脑后下动脉&椎动脉闭塞综合征,表现为眩晕、呕吐、眼球震颤，

交叉性感觉障碍，同侧Horner征，饮水呛咳\吞咽困难'声音嘶哑同侧小脑性共济失调等。

6.失语：是指在神志清楚,意识正常，发音和构音没有障碍的情况下，大脑皮质语言功能

区病变导致的言语交流能力障碍，表现为自发谈话、听理解、复述、命名、阅读和书写六

个基本方面能力残缺或丧失。

7.癫性发作：由于大脑皮质神经元异常放电而导致的短暂脑功能障碍。

8.以觉醒度改变为主的意识障碍可分为嗜睡、昏睡、昏迷。

9.外侧裂失语综合症包括：运动性失语或表达性失语或Broca失语、感觉性失语或听觉性

失语或Wernicke、传导性失语。

10.感觉障碍可分为抑制性症状和刺激性症状，后者包括：感