预防医学-药理学

1、毛果芸香碱与阿托品的比较

毛果云香碱阿托品

作用机制M胆碱受体激动剂，尤其眼和腺体M胆碱受体阻断药

药理作用1.眼:缩瞳,降低眼内压，调节痉挛：1.眼：扩瞳、眼内压升高、调节麻痹

2.腺体：明显增加汗腺和唾液腺的2.腺体：抑制腺体分泌，

分泌3.平滑肌：内脏平滑肌松弛

4.心脏：改变心率和房室传导

临床应用治疗疗闭角型青光眼：眼内压下降；①解平滑肌痉挛；②抑制腺体分泌；③抗休克

与扩瞳药交替使用，治疗虹膜炎。③眼科：虹膜拉状体炎、儿童验光、眼底检查（散瞳）

⑤解毒：右,机磷中毒，毒蕈碱中毒

不良反应压迫内眦避免入鼻腔产生不良反应①小剂量：口干、皮肤干燥、扩瞳。②较大剂量：视

及禁忌症物模糊、心悸发热、排尿困难。③中毒剂量：先兴奋

后抑制。④禁忌症：青光眼、前列腺肥大

2、B受体阻断剂的临床应用

（1）心律失常；

（2）心绞痛，心肌梗死；

（3）高血压;

（4）充血性心力衰竭：①改心脏舒张功能；②缓解儿茶酚胺弓起的心脏损伤：

③抑制前列腺素或肾素缩血管作用：④恢复心肌对内源性儿茶酚胺敏感性。

（5）其他：偏头痛、青光眼、甲亢、肌肉震颤、酒精中毒等

3、新斯的明

药理作用：（1）兴奋骨骼肌：促Ach释放，直接激动Nm受体；

（2）平滑肌收缩（胃肠道、膀胱）：

（3）减慢心率；

（4）抑制胆碱酯酶;增加ACh含量。

临床应用：（1）重症肌无力，肌松药过量解救：

（2）术后腹胀气、尿潴留：

（3）阵发性室上性心动过速；

（4）阿托品中毒的外周症状对症处理。

不良反应：消化道：恶心、呕吐、腹泻、腹痛等：胆碱能危象。

禁忌症：心动过缓、机械系肠梗阻、尿路闭寒、支气管哮喘。

5、有机磷中毒的诊断与防治

（1）诊断：根据毒物接触史和体征，怀疑轻慢性中毒者应测定其红细胞和血浆中AchE活性;

（2）预防：严格执行农药生产、管理制度，加强保护措施和安全教育：

（3）急性中毒的治疗：1）消除毒物：温水肥皂清洗皮肤吸收者，洗胃经口中毒者：

2）解毒药物：①阿托品：处理急性有机磷中毒的特异性高效能药物

②AchE复活药：恢复AchE活性

3）解毒药物的应用原则：尽早、足量、重复、联合用药

4）对症治疗

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6、氯丙嗪（威痫禁用）

临床应用：精分、催乳、顽固呃：

降温、镇吐、无晕动。

不良反应：（1）一般反应：困倦、注意力不集中：口干、视物模糊、心悸、便秘：

体位性低血压（阻断a受体）

（2）锥体外系反应：震颤麻痹、静坐不能、急性肌张力障碍、迟发性运动障碍

（3）内分泌紊乱：催乳素增多，性激素减少。

（4）过敏反应：皮疹、皮炎，粒细胞缺乏、血小板减少等。

7、吗啡（可用于心源性哮喘）的药理作用

（1）中枢神经系统：镇痛、静、咳、抑制呼吸、缩瞳：其他：恶心、呕吐。

（2）心血管：扩张血管一降压，直立性低血压；颅内压f（颅脑损伤禁用）。

（3）兴奋平滑肌：1）消化道：止泻、便秘：2）胆道:收缩胆道，胆道排空受阻，导致上腹

部不适、胆绞痛（阿托品可缓解）；3）支气管哮喘；4）膀胱外括约肌张力t一尿潴留5）子

宫张力、收缩频率和幅度I：对抗催产素对子宫平滑肌作用一延长产程

（4）抑制免疫系统:吗啡吸食者易感染HIV

8、阿司匹林

药理作用：1.解热镇痛（而对正常体温没有影响）：

2.抗风湿（风湿、类风湿性关节炎首选药）；

3.影响血栓形成。

不良反应：1.胃肠道反应：恶心、呕吐，长期使用导致PG合成减少，导致胃黏膜损伤

2.凝血障碍：治疗量：抑制血小板聚集；

大剂量、长期：抑制凝血酶原合成（V:tK可对抗）。

3.过敏反应：少数患者可出现尊麻疹、血管神经性水肿、过敏性休克。

偶见“阿司匹林哮喘”（可静注碳酸线钠救治）。

4.水杨酸反应：剂量过大出现头疝、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、视、听力减退，

严重者出现过度呼吸、酸碱平衡失调，甚至精神错乱。

5.瑞夷综合征，可用对乙酰基酚代替；

6.影响肝脏。

9、阿司匹林和吗啡镇痛作用比较

吗啡阿司匹林

作用部位中枢外周（主）

作用机制激动阿片受体抑制PG合成酶:环加班酶，COX）

镇痛特点强镇痛；各类疼瘠，慢性钝痛效中等强度；剧痛、内脏绞痛无效；慢

果更好:伴有镇静作用与欣快感。性钝痛有效：无镇静作用及欣快感。

适应症用其它药无效的剧痛慢性钝痛

不良反应易成瘾，抑制呼吸无成瘾性和呼吸抑制

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10、阿司匹林和氯丙嗪解热作用比较

氯丙嗪阿司匹林

效应抑制体温调节解热

作用机制抑制体温调节中枢抑制PGs的合成和释放

特点环境温度越低，降温越显著：可降只降发热体温

发热、正常体温；高温环境升温

用途人工冬眠疗法（降温）治疗发热

11、利尿药中高低类代表药及机制及临床应用

高效利尿药（作用髓样升支粗段）：味塞米.

机制：（1）抑制Na+-K+-2cl-共转运子，抑制Na+的重吸收

（2）降低K+的再循环,减小Ca2+、Mg2+重吸收

（3）大剂量抑制碳酸酊的活性，使HC03-排除增加

（4）促进肾脏前列腺素的合成

应用：（1）急性肺水肿和脑水肿（2）严重心、肝、肾性水肿（3）肾衰竭（4）药物中毒

时利尿加速毒物排泄。

中效利尿药（作用远曲小管近端）：氢氯嘎嗪

（1）抑制远曲小管近段的Na+-Cl—共同转运载体，减少NaCl的重吸收：

用于各种类型水肿，是轻、中度心源性水肿首选药

（2）抗利尿作用：机制不明：肾性尿崩症和加压素无效的垂体性尿崩症

（3）降压作用：早期利尿、降低血容量：长期扩张外周血管：

作为基础降压药与其它药物合用，减少不良反应

低效利尿药（作用远曲小管和集合管）：螺内酯

机制：螺内酯（安体舒通）：竞争与醛固酮受体结合，拮抗醛冏酮的排钾保钠作用

应用：水肿（醛固酮增高所致效最好）；原发性醛固酮增多症。

12、强心昔类药物

临床应用：1.CHF：最佳适应症：伴房颤、房扑或心室率快的CHF；

2.某些心律失常：房瞅:减慢房室结传导，增加隐匿性传导：

房扑:缩短心房ERP,使房扑转为房颤：

阵发性室上性心动过速：迷走呻经兴奋。

不良反应：1.丹肠道反应（早期）：

2.心脏：各种心律失常，窦性心动过缓，房室结芍导阻塞：

3.中枢神经系统：眩晕、头痛、精神错乱、视觉异常、视物模糊。

中毒救治：停药、补钾：室性心律失常：米妥英钠（首选）、利多卡因：

室上型心律失常：奎尼丁、维拉帕米。

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13、抗高血压药物的代表药物及其机制

作用机制代表药物

用药初期，排咕利尿，血容量下降；长期用药可降低血管阻力，

利尿药氢氯噬嗪

使血管扩张，降低外周血管阻力。

钙拮抗药通过减少细胞内Ca?.含量而松弛血管平滑肌硝苯地平

减少心输出量；抑制肾素释放；阻断突触前膜B受体，使交感

P受体阻滞

神经末梢去甲肾上腺素释放减少；作用于中枢，改变中枢性血普奈洛尔

药

压调节机制

抑制ACE活性，使血管紧张素H生成减少以及缓激肽的降解减

ACE抑制药卡托普利

少.扩张血管,降低血压

在体内转化成5-叛基酸性代谢产物EXP-3I74,后者有非竞争性

ATI受体阻断

ATI受体阻断作用，能与ATI受体选择性结合，对抗Angll的绝氯沙坦

药

大多数药理作用，从而降压

14、糖皮质激素的不良反应、药理作用、临床应用

药物：短效：可的松、氢化可的松；

中效：泼尼松（强的松）、泼尼松龙、甲泼尼松、曲安西龙;

长效：地塞米松、倍他米松。

药理作用及机制：1、对代谢的影响：⑴促进糖原异生，升高血糖：

⑵加速组织的蛋白质分解，抑制蛋白质的合成；

⑶大剂量长期应用增高血浆胆固静，形成向心性肥胖;

⑷保纳排钾，长期应用导致骨质脱钙。

2、抗炎：非特异性，对炎症各个阶段都有效；

3、免疫抑制：抑制各个免疫阶段；

4、抗内毒素：提高机体耐受性、解热；

5、抗休克作用：改善微循环，稳定溶酶体膜，减少MDF形成;

6、血液系统：刺激骨确造血功能：

7、中枢神经系统：提高中枢兴奋性；

8、消化系统：胃酸分泌to

临床应用：1、严重急性感染：中毒性感染伴休克者:

2、抗炎治疗及防治某些炎症后遗症：

3、免疫相关疾病：自身免疫病、过敏性疾病、器官移植;

4、抗休克治疗：感染中毒性休克首选药：

5、血液病：刺激骨髓造血，抑制淋巴细胞：

6、皮肤病；

7、替代疗法：急慢性肾上腺皮质功能不全者。

不良反应：（1）类肾上腺皮质功能亢进：

（2）诱发或加重感染；

<3）诱发或加重洗疡；

（4）心血管系统并发症：高血压，动脉粥样硬化:

（5）骨质疏松，伤口愈合迟缓；

（6）肾上腺皮质萎缩或功能不全：

（7）其他：有癫痫或精神病史者慎用。

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15、抗菌药物的作用机制

（1）抑制细菌细胞壁合成；

（2）改变胞质膜的通透性：①多肽类抗生素如多粘菌素（与细菌胞浆膜中的磷脂结合，

使膜功能受损）：②两性霉素B（与真菌胞浆膜中的麦角固醇结合，形成孔道，使膜通透性

改变，真菌内重要物质漏出致死亡）

（3）抑制蛋白质的合成：①氨基糖首类抗生素阻止30s亚基和70s亚基合成始动复合物

②四环素类抗生素与30S亚基结合，阻止肽链形成③双基糖昔类抗生素阻止核糖体循环，合

成无功能肽链，具杀菌作用

（4）影响核酸和叶酸代谢：嚎诺酮类：抑制DNA回旋酶一抑制DNA复制产生杀菌作用；

利福平：与RNA

多聚酹结合，阻碍mRVA合成：影响叶酸合成：磺胺类

16、耐药性产生的机制

（1）产生灭活朝：B-内酰胺甜、氨基糖昔类钝化酶、氯霉素乙酰转移醐

（2）靶位结构和靶酶的改变：①改变靶位蛋白；②靶萌与药物亲和力改变；

（3）改变细菌外膜通透性：

（4）其他：①增加底物产量：②改变代谢途。

17、青霉素G

药理作用：①作用于细菌菌体内青霉素结合蛋白（PBPs）,阻碍细菌细胞壁合成，使菌体大

去屏障而膨胀裂解；②触发细菌白溶筋活性。

作用特点：1.毒性小2.繁殖期杀菌剂3.对G-菌作用小

抗菌作用：①G+球菌：溶血性链球菌、肺炎球菌、不耐酶金葡菌、表皮葡萄球菌

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