急性心肌梗死急救临床应用专家共识（2025版）

急性心肌梗死急救临床应用专家共识（2025版）前言急性心肌梗死作为心血管系统疾病中最危急的临床综合征，具有发病急、致死率高、预后差等特点，是导致心源性猝死的主要原因之一。随着我国人口老龄化进程的加速以及生活方式的改变，AMI的发病率呈持续上升趋势，且呈现出年轻化趋势。尽管经皮冠状动脉介入治疗（PCI）技术的普及显著改善了患者的预后，但院前急救延误、院内救治流程不畅以及基层医疗机构处理能力参差不齐等问题，依然制约着AMI总体救治效果的进一步提升。为了进一步规范AMI的急救临床应用，提高各级医疗机构的救治水平，缩小区域间救治差距，最大化缩短总缺血时间，从而降低死亡率并改善患者生活质量，特组织国内心血管病学、急诊医学、重症医学及护理学领域的权威专家，在2019版共识的基础上，结合近年来国际大型临床试验结果、最新指南推荐以及我国临床实践经验，经过反复研讨与论证，制定了《急性心肌梗死急救临床应用专家共识（2025版）》。本共识旨在为临床一线急救人员、急诊医师及心血管医师提供科学、规范、可操作的急救指导方案。一、院前急救与初始处理院前急救是AMI救治链条中的首要环节，也是决定患者预后的关键“时间窗”管理的起点。核心目标在于快速识别、初步稳定生命体征、尽早启动再灌注治疗预警。1.1快速识别与呼救胸痛是AMI最典型的症状，但部分患者可表现为不典型症状，如上腹痛、咽部紧缩感、牙痛甚至晕厥。急救人员到达现场后，应在10分钟内完成病史采集和体格检查。对于疑似AMI的患者，应立即进行12导联心电图（ECG）检查，若条件允许，应传输18导联ECG以排除右室或正后壁心肌梗死。心电图是现场确诊ST段抬高型心肌梗死（STEMI）最便捷、最准确的手段。一旦心电图提示STEMI，院前急救系统应立即遵循“确诊即转运”的原则，并同步启动“胸痛中心”绿色通道。对于心脏骤停患者，应立即进行心肺复苏（CPR），并依据急救流程进行除颤。1.2现场药物治疗在建立静脉通道后，若无禁忌证，应立即给予以下药物治疗：抗血小板治疗：立即嚼服阿司匹林300mg（负荷剂量），随后给予P2Y12受体拮抗剂。对于拟行直接PCI的患者，优先推荐替格瑞洛（180mg负荷剂量），因其起效快、作用强；若无法获得替格瑞洛，可使用氯吡格雷（600mg负荷剂量）。镇痛治疗：对于持续剧烈胸痛的患者，可静脉注射吗啡2~4mg。需注意吗啡可能减缓药物吸收及引起低血压，应监测呼吸及血流动力学。抗凝治疗：院前阶段通常推荐依诺肝素皮下注射或普通肝素静脉推注，具体剂量需根据体重及肾功能调整。1.3转运策略决策院前急救人员需根据现场ECG结果及“首次医疗接触”（FMC）时间，结合转运至具备PCI能力医院所需的时间，制定最优转运策略。若能在FMC后120分钟内完成直接PCI，应立即将患者转运至PCI中心。若能在FMC后120分钟内完成直接PCI，应立即将患者转运至PCI中心。若预计FMC至PCI时间超过120分钟，且无溶栓禁忌证，应在院前即刻启动溶栓治疗，溶栓后应在3~24小时内转运至PCI中心进行冠脉造影。若预计FMC至PCI时间超过120分钟，且无溶栓禁忌证，应在院前即刻启动溶栓治疗，溶栓后应在3~24小时内转运至PCI中心进行冠脉造影。二、院内急诊分诊与诊断患者到达医院急诊科后，应立即进入快速分诊流程。目标是实现进门至球囊扩张（D2B）时间小于90分钟，进门至溶栓（D2N）时间小于30分钟。2.1危险分层与评估对于所有疑似ACS患者，应在10分钟内完成心肌损伤标志物（主要是高敏肌钙蛋白，hs-cTn）检测。需注意的是，hs-cTn升高需结合临床表现和心电图动态变化进行判读，因为肾功能不全、心力衰竭等非缺血性因素也可导致其升高。利用GRACE评分或TIMI评分对NSTE-ACS（非ST段抬高型急性冠脉综合征）患者进行危险分层，决定介入治疗的时机。对于高危患者，应在2小时内实施早期侵入性策略；对于中危患者，可在12~24小时内实施；低危患者可先行无创检查评估。2.2鉴别诊断在确诊AMI前，需严格排除主动脉夹层、急性肺栓塞、张力性气胸、急腹症等致命性疾病。尤其是主动脉夹层，若误诊为AMI并给予抗血小板及抗凝治疗，将导致灾难性后果。对于伴有背部撕裂样疼痛、双侧上肢血压不对称的患者，应高度怀疑主动脉夹层，优先行超声或CT血管造影（CTA）检查。三、再灌注治疗策略再灌注治疗是STEMI救治的核心，包括直接经皮冠状动脉介入治疗（PPCI）和溶栓治疗两大类。3.1直接PCI（PPCI）PPCI是STEMI首选的再灌注治疗方法，只要能在规定时间窗内实施，无论发病时间长短，均应优先考虑。适应证：所有症状发作12小时内的STEMI患者，且有持续ST段抬高或新发左束支传导阻滞（LBBB）。症状发作超过12小时，但若仍有临床缺血证据或血流动力学不稳定，也应行PPCI。操作要点：入路选择：桡动脉入路因其出血并发症少、患者舒适度高，已成为首选。仅在桡动脉穿刺失败或需要大型机械循环支持装置时选择股动脉入路。器械选择：药物洗脱支架（DES）优于裸金属支架（BMS）。对于血栓负荷较重的病变，可考虑应用血栓抽吸导管；对于无法通过球囊扩张恢复血流的严重无复流病变，可谨慎应用冠状动脉内注射血管扩张剂（如硝普钠、腺苷）。多支血管病变处理：对于血流动力学稳定的患者，仅处理梗死相关动脉（IRA）；对于心源性休克患者，可考虑在处理IRA的同时处理其他严重狭窄病变。3.2溶栓治疗对于不具备PPCI条件且无法在短时间内转运的患者，溶栓治疗是重要的替代方案。药物选择：优先推荐特异性纤溶酶原激活剂，如阿替普酶（t-PA）、瑞替普酶或替奈普酶（TNK-tPA）。其中，替奈普酶因其单次静脉推注、使用方便、纤维蛋白特异性高，在院前溶栓中具有明显优势。溶栓成功指标：溶栓开始后60~90分钟内，心电图ST段回落至少50%，胸痛症状缓解，且出现再灌注心律失常（如加速性室性自主心律）。溶栓后处理：溶栓成功后，无论是否缓解，均应在3~24小时内进行冠脉造影，评估血管开通情况，并对残留狭窄进行血运重建。下表对比了常用溶栓药物的特性及用法：药物名称给药方案90分钟血管通畅率主要优势注意事项替奈普酶30mg根据体重调整，单次静推（>5秒）约75%-85%单次给药，使用便捷，特异性高需根据体重精确计算剂量阿替普酶15mg静推，随后30mg静滴30min，再35mg静滴60min约70%-80%临床应用经验丰富需持续泵注，需监测凝血指标瑞替普酶10U静推（>2min），30分钟后重复10U约65%-75%使用方便，非抗原性两次给药，间隔时间需严格把控四、抗栓治疗优化方案抗栓治疗贯穿AMI救治的全过程，包括抗血小板治疗和抗凝治疗。4.1抗血小板治疗阿司匹林：终身服用，负荷剂量后维持75~100mg/日。P2Y12受体拮抗剂：替格瑞洛：推荐用于所有中高危患者，且无禁忌证者。剂量为90mg，每日2次。需注意其可能引起呼吸困难及增加出血风险，且不可突然停药。氯吡格雷：主要用于替格瑞洛不可及或不耐受的患者，或低危出血风险极高的患者。维持剂量75mg/日。普拉格雷：较少引起早期缺血事件，但出血风险较高，且禁用于有卒中/TIA病史患者。GPIIb/IIIa受体拮抗剂：在PPCI术中，若造影显示血栓负荷重或慢血流/无复流现象，可紧急冠脉内注射替罗非班。不推荐常规预防性使用。4.2抗凝治疗院内抗凝：PCI术中通常使用普通肝素（UFH），需根据ACT值调整剂量；或使用比伐卢定，对于高出血风险（如Hb<110g/L）患者，比伐卢定优于UFH。术后抗凝：除非合并房颤、机械瓣置换或静脉血栓栓塞症，否则AMI患者PCI术后常规不需长期使用维生素K拮抗剂或新型口服抗凝药（NOAC）。五、常见并发症的急救处理AMI患者常并发各种严重的心律失常、血流动力学障碍及机械性并发症，需及时识别并处理。5.1心律失常室性心动过速/心室颤动：立即进行电复律/除颤。药物可选用胺碘酮（150mg静推）或利多卡因。若反复发作，需纠正电解质紊乱（如低钾、低镁）及酸中毒。缓慢性心律失常：对于窦性心动过缓、房室传导阻滞伴有血流动力学障碍（低血压、晕厥）者，应立即静脉注射阿托品0.5~1mg，无效时行临时起搏器治疗。室上性心动过速/房颤：若血流动力学不稳定，首选电复律；稳定者可选用β受体阻滞剂（如美托洛尔）或胺碘酮转复/控制心室率。5.2心源性休克心源性休克是AMI死亡的主要原因。除常规药物（升压药如去甲肾上腺素）外，应尽早启动机械循环支持（MCS）。主动脉内球囊反搏（IABP）：可降低心脏后负荷，增加冠脉灌注，但大规模研究未证实其能显著降低死亡率，目前多作为过渡性支持手段。经皮左心室辅助装置（如Impella）：可提供更直接的心室流量支持，适用于单纯左心衰竭。体外膜肺氧合（ECMO）：VA-ECMO可同时提供循环和呼吸支持，适用于难治性心源性休克或合并呼吸衰竭的患者。5.3机械性并发症包括室间隔穿孔（VSD）、乳头肌断裂致二尖瓣关闭不全、游离壁破裂。这些并发症病情凶险，死亡率极高。临床表现：突然出现的全收缩期杂音、急性心力衰竭或心包填塞征象。诊断：床边超声心动图是首选确诊手段。治疗：在IABP/ECMO等循环支持下，紧急外科手术修补是唯一挽救生命的手段。药物治疗仅能暂时稳定病情。六、特殊人群的救治策略6.1老年患者（≥75岁）老年患者器官功能减退，常合并多种基础疾病，出血风险高。再灌注：仍应优先选择PPCI，溶栓需极其谨慎评估出血风险。抗栓：P2Y12受体拮抗剂首选氯吡格雷，替格瑞洛需减量或慎用。抗凝药物优先选用低分子肝素或调整剂量的UFH。6.2糖尿病患者糖尿病患者症状常不典型，且多支病变、弥漫性病变常见。血糖管理：入院后需密切监测血糖，避免低血糖发生。一般将随机血糖控制在10~11.1mmol/L范围即可，过于严格的血糖控制可能增加死亡率。抗血小板：糖尿病患者血小板活性高，推荐使用强效抗血小板药物（如替格瑞洛）。6.3合并慢性肾脏病（CKD）患者造影剂使用：PCI术中尽量使用等渗或低渗造影剂，并严格控制用量。术前及术后充分水化治疗。药物调整：抗凝药物需根据肾功能调整剂量（如依诺肝素、比伐卢定）。避免使用具有肾毒性的药物。七、二级预防与出院指导AMI的救治不仅限于急性期，出院后的二级预防对于防止复发、改善远期预后至关重要。7.1药物治疗（“ABCDE”方案）A（Antiplatelet&Anticoagulation）：长期双联抗血小板治疗（DAPT）。一般DES植入后DAPT至少12个月，高出血风险者可缩短至6个月，高缺血风险者可延长至30个月。B（Beta-blocker&Bloodpressurecontrol）：除非有禁忌证，所有患者均应使用β受体阻滞剂（如美托洛尔、比索洛尔），目标静息心率55~60次/分。血压控制在130/80mmHg以下。C（Cholesterol&Cigarettesmoking）：强化降脂治疗，首选他汀类药物。对于极高危人群，推荐LDL-C目标值<1.4mmol/L且较基线降幅≥50%。必要时联合非他汀类药物（如依折麦布、PCSK9抑制剂）。必须严格戒烟。D（Diet&Diabetescontrol）：推荐地中海饮食模式，控制糖分摄入。E（Education&Exercise）：进行心脏康复教育，建议出院后规律运动，每周至少150分钟中等强度有氧运动。7.2心脏康复（CR）心脏康复是AMI治疗体系的重要组成部分。包括运动训练、营养咨询、心理支持、戒烟指导及危险因素控制。研究表明，参与心脏康复可使心血管死亡率降低26%，再次住院率降低18%。应鼓励患者在出院后早期（1~2周内）加入心脏康复计划。八、区域协同救治体系建设单家医院的优化不足以解决全区域的问题，建立基于“胸痛中心”的区域协同救治网络是提高AMI救治效率的根本途径。8.1数据共享与远程传输院前急救系统应与具备PCI能力的医院建立实时数据连接，实现ECG、生命体征等信息的无线传输。院内专家可据此在患者到达前完成诊断，并启动导管室准备，实现“人等床”而非“床等人”。8.2基层医疗机构培训定期对不具备PCI能力的基层医院进行转诊流程培训，使其能够熟练识别STEMI，并在溶栓时间窗内规范实施溶栓治疗，建立“基层溶栓、上级转运”的规范化路径。8.3质量控制与持续改进区域救治网络应建立统一的数据库，定期分析关键时间节点指标（如FMC至ECG、D2B、D2N时间），通过反馈机制不断优化流程，消除救治盲区。九、总结急性心肌梗死的急救是一场与死神的赛跑。本共识（2025版）强调了“时间就是心