《人体解剖生理学》下篇 课件 第四章 血液循环

第四章血液循环人体解剖生理学

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第一节心脏的生理第二节血管生理第三节心血管调节第四节器官循环目录第一节

心脏的生理一、心动周期与心率（一）心动周期1.概念心脏的一次收缩和舒张构成一个机械活动周期分为收缩期（systole）和舒张期（diastole）心动周期与心率呈互为倒数的关系，若心率=75次/分，则一个心动周期0.8s2.

特点心房收缩在先，心室收缩在后；左右两侧心房或心室同步活动舒张期时间>收缩期时间心率加快时，心动周期缩短，以舒张期缩短更明显。心肌细胞工作时间相对延长全心舒张期0.4s有利于心肌休息和心室充盈心动周期示意图二、心脏的泵血功能心脏泵血过程1.等容收缩期2.快速射血期3.减慢射血期4.等容舒张期5.快速充盈期6.减慢充盈期7.心房收缩期心室收缩期心室舒张期心动周期中压力、容积、瓣膜等变化示意图（1）等容收缩期心室开始收缩室内压急剧升高房室瓣关闭主动脉瓣仍处于关闭状态（容积不变，血流：静脉流向心房不流）等容收缩期的特点※①心室第一次密闭；心室收缩，室内压↑↑＞房内压，使房室瓣关闭室内压仍＜主动脉压，主动脉瓣未打开②室内压升高最快；③心室容积最大，保持不变。0.05s（2）快速射血期0.1s心室继续收缩室内压>主动脉压主动脉瓣开放迅速射血入动脉（占射血量2/3）心室容积迅速下降心室肌强烈收缩，射入动脉的血量大、流速快（占射血量的2/3）（3）减慢射血期0.15s心室收缩强度减弱室内压略<动脉压主动脉瓣开放射血能=血液的动能继续射血入动脉心室容积继续下降心室收缩期特点：因室内压↑＞主动脉压，主动脉瓣打开，开始射血（高血压时，等容收缩期延长、射血期缩短）快速射血期末室内压与主动脉压最高；心室容积由最大→最小射血速度由快→慢（4）等容舒张期0.06-0.08s心室开始舒张室内压急剧下降动脉瓣关闭心室容积不变，血流：静脉流向心房不流室内压仍>房内压，房室瓣仍处于关闭状态等容舒张期的特点※①心室第二次密闭心室舒张，室内压↓＜主动脉压，主动脉瓣关闭室内压仍＞房内压，房室瓣未打开②室内压下降最快；③心室容积最小，保持不变。（5）快速充盈期0.11s室内压进一步下降（室内压<房内压）房室瓣开放，心室继续舒张室内压急剧下降（室内压=负压）心房和大静脉内血液快速入室（占总充盈量2/3）心室容积迅速增加（6）减慢充盈期0.22s随着心室内血液的充盈，心室与心房、大静脉间的压力减小，血液流入心室的速度减慢。心室舒张期特点※：室内压↓＜房内压，房室瓣打开，开始充盈心室容积由最小→最大充盈速度由快→慢心室的舒张充盈期（历时0.5s），包括：全心舒张期(0.4s)：回流血量占75﹪心房收缩期(0.1s)

：回流血量占25﹪（7）心房收缩期心房收缩的（初级泵）作用：1、进一步增加心室的容积和压力—利于心室射血；2、降低心房内压力—利于静脉血回流。心房收缩期的特点：①房内压＞室内压，房室瓣开放；②室内压仍＜主动脉内压，半月瓣仍关闭；③心房收缩结束后，心室容积达最大。三、心脏泵血功能的评价（一）心脏的输出量每搏输出量和射血分数一侧心室一次心脏搏动所射出的血液量，称为每搏输出量（strokevolume），简称搏出量。搏出量占心室舒张末期容积的百分比，称为射血分数（ejectionfraction）。每分输出量和心指数一侧心室每分钟射出的血液量，称为心输出量（cardiacoutput），又称每分输出量（cardiacminuteoutput）。以单位体表面积（m2）计算的心输出量称为心指数（cardiacindex）。（二）心做功量每搏功：心室每收缩一次所作的机械外功每搏功＝（射血期左心室内压－左心室舒张末期内压）×搏出量肺动脉压力是主动脉压力的1/6，尽管左右心室输出量相等，但右心室做功仅为左心室的1/6。每分功：心室每分钟收缩射血所做的功每分功＝每搏功×心率（三）心脏泵血功能的储备概念：心输出量随机体代谢的需要而增加的能力，称为心泵功能储备或心力储备（cardiacreserve）大小：为安静时的5~6倍，运动员更高意义：反映心脏的健康程度、心脏泵血功能安静时：5-6L/min剧烈运动：25-30L/min运动员：35L/min1.搏出量储备=舒张期储备+收缩期储备心输出量（L/min）心率(/min)舒张末期容积（mL）收缩末期容积（mL）每搏量（mL）静息5751255570运动30180140＜20>140储备251051535＞70（最多50mL，储备不足1倍）2.心率储备心率：正常60-100次/分，平均75次/分心率储备：最高160-180次/分时，储备约为2-2.5倍心输出量（L/min）心率(/min)舒张末期容积（mL）收缩末期容积（mL）每搏量（mL）静息5751255570运动30180140＜20>140储备251051535＞70＞180次/分→心动周期缩短（尤其心舒张期）→充盈量↓→搏出量↓→心输出量↓心力储备心率贮备★

（2-2.5倍）搏出量储备收缩期贮备☆收缩末期容积的储备量（约为55ml）舒张期贮备心室舒张末期容积的储备量（约为15ml）四、影响心脏泵血功能的因素心输出量搏出量心率前负荷后负荷心肌收缩能力神经因素体液因素（一）前负荷心室肌的前负荷

是指心脏收缩前遇到的负荷，心室舒张末期容积相当于心室的前负荷。心肌异长自身调节前负荷↑（初长度）↑→心肌收缩力↑异长自身调节：通过改变心肌的初长度而改变心肌收缩力的现象心的定律（Frank-Starling定律）：心室舒张末期容积在一定范围内增大而增强心室收缩力的现象3.心室功能曲线左段：较陡，前负荷5~15mmHg，心功正常工作段。说明在未达最适前负荷时初长度↑，搏出量也↑，存在前负荷储备-异长自身调节区中段：稍平，前负荷15~20mmHg。说明前负荷/初长度达上限，但对搏功影响不大后段：平坦或略降，前负荷＞20mmHg。说明心肌有抵抗过度延伸的特性，保持搏功基本不变4.心室肌前负荷与心肌异长自身调节前负荷↑（初长度）↑→心肌收缩力↑异长自身调节：通过改变心肌的初长度而改变心肌收缩力的现象生理意义：对搏出量的微小变化进行精细调节，维持心室射血量与静脉回心血量之间的平衡当某一时刻静脉回流量增加时，心室的充盈量也增加，通过异长自身调节，搏出量也会增加。使心输出量始终与静脉回流量相一致5.影响心室肌前负荷的因素（1）静脉回心血量（2）射血后心室余血量心室充盈时间↑（与心率有关）静脉回流速度↑（静脉-心房压差有关）心包腔内压力↓心室顺应性↑凡能影响心室舒张期充盈量的因素，都可通过异长自身调节使搏出量发生改变。心室舒张末期充盈量是静脉回心血量和射血后心室内残余血量之和（二）后负荷心室射血时遇到的阻力(即动脉血压)※80~170mmHg后负荷↑（一定范围内）等容收缩期↑+心肌缩速度↓射血期↓+射血速度↓搏出量↓心室余血量↑前负荷↑搏出量↑异长调节（三）心肌收缩力心肌不依赖于前后负荷而能改变其力学活动（包括收缩速度和强度）的内在特性，又称心肌的变力状态。生理意义：对幅度较大、持续时间较长的循环功能改变进行持久、大幅度的搏出量调节。影响因素：受兴奋-收缩耦联和肌丝滑行过程中各个环节的影响（四）心率40次/分~160次/分：心率↑→心输出量↑>160次/分~180次/分:→心输出量↓心动周期缩短（心舒期↓）→心室充盈时间过短→充盈量↓→搏出量↓→心输出量↓<40次/分:

→心输出量↓心动周期延长→充盈量达极限而心率过慢→心输出量↓五、心肌细胞的生物电现象心肌细胞：工作细胞(workingcell)：心房肌、心室肌特殊分化的心肌细胞，包括窦房结、房室交界区、房室束和浦肯野纤维等。基本不含肌原纤维，无收缩性；具有自律性和特殊传导性；产生和传播兴奋，控制心脏的节律性活动(特殊传导系统),构成了心脏的起搏传导系统2.自律细胞(rhythmiccell):维持心脏的泵血功能有收缩性，兴奋性，传导性，无自律性（一）工作细胞的跨膜电位及其形成机制1.心室肌细胞静息电位（1）幅度：-90mV（2）机制：内向整流钾通道（Ik1通道），构成静息电位主要因素钠背景电流，细胞外少量Na+内漏形成的钠钾泵：泵出Na+数大于泵入K+数，形成外向电流2.心室肌细胞动作电位分为0、1、2、3、4期特点：复极过程比较复杂，持续时间长，降支与升支很不对称。有较长的2期平台期心室肌细胞动作电位各期离子流：0期:Na+

内流1期:K+

外流2期:Ca2+内流andK+

外流3期:K+

外流4期:Na+-K+

泵,Ca2+泵，Na+-Ca2+交换体心室肌细胞跨膜电位(1)0期（快速去极化期）跨膜电位：-90mv+20~+30mv(超射)开放时间：仅1~2ms刺激↓去极化↓阈电位↓激活快Na+通道↓Na+内流↓Na+平衡电位（0期）(2)1期（快速复极初期）跨膜电位：+20~+30mv

0mv开放时间：10ms快Na+通道失活↓一过性外向电流（Ito）激活（K+通道）↓K+外流↓快速复极化（1期）(3)2期（平台期）跨膜电位：0mv等电位(心室肌主要特征)开放时间：100~150ms0期去极达-40mV时已激活慢Ca2+通道↓激活IK

通道↓Ca2+缓慢内流与K+外流处于平衡状态↓缓慢复极化（平台期）(4)3期（快速复极末期）跨膜电位：0mV

-90mV开放时间：100~150ms慢Ca2+通道失活↓K+

通道通透性↑↓K+外流逐渐增多（正反馈）↓快速复极化至静息电位水平（3期）(5)4期（静息期）膜电位稳定于-90mVNa+-K+泵可将细胞内的Na+泵出细胞外，而将K+泵入细胞内。而细胞内Ca2+通过Na+-Ca2+交换和Ca2+泵得以出细胞（二）自律细胞的跨膜电位及其形成机制1.窦房结细胞动作电位窦房结细胞AP的形态特点①最大复极电位和阈电位绝对值均小于浦肯野纤维；②0期去极速度比浦肯野纤维慢，幅度低；③没有复极1期和2期平台期；④4期自动去极速度比浦肯野纤维快窦房结细胞动作电位形成机制（1）0期：当4期自动去极化达到阈电位→激活慢钙通道（L型钙通道）→Ca2+内流(ICa-L)→0期去极（-40~0mV）（2）3期：慢钙通道渐失活+激活钾通道（IK）→Ca2+内流↓+K+外流→3期复极（0~-65mV）（3）4期：K+递减性外流（最重要的离子基础）+Na+递增性内流（If）+Ca2+内流（ICa-T型钙通道激活）→缓慢自动去极化窦房结动作电位发生原理示意图2.浦肯野细胞的动作电位

动作电位与心室肌细胞相似，但4期自动去极化。4期：内向电流If(Na+内流)逐渐增强，K+外向电流逐渐衰减（以If电流的作用为主）

If电流可被铯（Cs+）阻断六、心肌的生理特性（一）兴奋性1.影响心肌细胞兴奋性的因素（1）静息电位或最大复极电位水平RP或MRP下移→距阈电位远→需刺激阈值↑→兴奋性↓RP或MRP上移→距阈电位近→需刺激阈值↓→兴奋性↑（2）阈电位水平（3）引起0期去极化的离子通道性状：激活、失活和备用三种功能状态阈电位上移→RP距阈电位远→需刺激阈值↑→兴奋性↓阈电位下移→RP距阈电位近→需刺激阈值↓→兴奋性↑细胞膜上大部分钠通道(或钙通道）是否处于备用状态，为细胞是否具有兴奋性的前提。2.兴奋性的周期性变化（1）有效不应期（effectiverefractoryperiod，ERP）：心肌从0期去极开始，到3期复极达-60mV期间内，任何强大刺激均不能产生AP，称为有效不应期（2）相对不应期（relativerefractoryperiod，RRP）：膜电位从-60mV复极化至-80mV这段时间内，为相对不应期，需阈上刺激才能引发动作电位（3）超常期(supernormalperiod)：膜电位由-80mV恢复到-90mV这段时期内，兴奋性高于正常，称为超常期3.兴奋性的周期变化与收缩活动的关系心室肌细胞动作电位、机械收缩与兴奋性变化的关系示意图（1）心肌不发生完全强直收缩：因为心肌细胞的有效不应期特别长，时间上相当于心肌机械活动的收缩期和舒张早期。始终作收缩与舒张交替活动，保证心室有足够的时间充盈（2）期前收缩与代偿间歇期前收缩：心脏受到窦性节律之外的刺激，产生的收缩在窦性节律收缩之前，称为期前收缩，也叫早搏（prematuresystole)代偿间歇：一次期前收缩之后所出现的一段较长的舒张期称为代偿性间歇(compensatoryperiod)期前收缩和代偿间歇额外刺激a、b落在有效不应期，不引起反应；额外刺激c、d落在相对不应期内，引起期前收缩和代偿间歇（二）自律性概念：心脏在没有外来因素作用下，能够自动地发生节律性兴奋的特性衡量指标：单位时间内自动兴奋的频率自律细胞生物电特点是4期自动去极化，达阈电位时，即爆发新的动作电位心脏内自律性的等级差异：窦房结﹥房室结﹥浦氏纤维

10050251.心脏起搏点（pacemaker)正常起搏点——窦房结（窦性心律）

潜在起搏点——窦房结以外的起搏点（异位心律）2.窦房结对潜在起搏点的控制机制

抢先占领超速驱动压抑3.影响心肌自律性的因素1）4期自动除极速度：速度加快，自律性增高2）最大复极电位与阈电位之间的距离：二者差距减小，自律性增高；反之……（三）传导性概念：心肌细胞具有传导兴奋的能力或特性衡量指标：动作电位传导速度传导速度最快的部位——浦肯野纤维，可达4m/s心肌细胞间的闰盘结构形成低电阻区，使心室肌成为功能性合胞体，收缩的同步性较高房室延搁（atrioventriculardelay）：因房室交界区兴奋传导速度特别慢，使兴奋通过这里时需要延搁一段时间，才向心室传导，这种现象称为房室延搁。意义：使心室在心房收缩完毕之后才开始收缩，确保心脏泵血功能的实现影响传导性的因素（1）结构因素：①细胞直径大→内部电阻小→局部电流大→传导性↑浦肯野纤维细胞：70μm,4m/s②细胞间缝隙连接的数量和开放状态：房室交界区细胞间缝隙连接的数量较少→传导速度慢（2）生理因素：①动作电位0期去极化速度和幅度0期去极速度快→局部电流形成快→传导性↑

0期去极幅度大→局部电流强→传导性↑②邻近未兴奋区心肌膜的兴奋性邻近膜静息电位绝对值↑或阈电位上移→兴奋性↓→膜去极化达阈电位所需时间↑→传导性↓（四）收缩性心肌收缩的特点：1.同步收缩也称“全或无”式收缩2.不发生完全性强直收缩：使心肌始终保持收缩与舒张交替进行地节律活动，保证心脏有序地充盈与射血对细胞外Ca2+依赖性：[Ca2+]o↑→Ca2+内流↑→肌缩力↑

[Ca2+]o↓→Ca2+内流↓→肌缩力↓七、心音和心电图（一）心音（一）第一心音：第一心音标志着心室收缩的开始，在心尖搏动处听诊最为清楚，音调较低，持续时间较长（二）第二心音：第二心音标志着心室舒张期的开始，在胸骨右、左两旁第二肋间听诊最为清楚，频率较高，持续时间较短（三）第三心音：在部分健康儿童和青年人，偶尔可听到第三心音（四）第四心音：第四心音出现在心室舒张的晚期，是与心房收缩有关的一组发生在心室收缩期前的振动，也称心房音心音是由心脏收缩、瓣膜关闭、血液速度改变形成的涡流、血液撞击心室壁和大动脉壁引起的振动所产生。可在胸壁一定部位用听诊器听取。心动周期中多数只能闻及第一心音和第二心音。（二）心电图正常人体心电模式图心脏的生物电变化传导到体表，由测量电极在体表一定部位记录出来的心脏电变化曲线，称体表心电图正常心电图的波形及生理意义1.P波：心房去极化2.QRS波群：心室去极化（波形大而复杂）3.T波：心室复极化心率快，PR间期短；传导阻滞，PR间期延长心率快，QT间期缩短；心率慢，QT间期延长6.ST段正常：与基线平，此时各部位的心室肌都处于除极状态异常：偏离基线（心肌缺血、急性心肌梗死）4.PR间期：从P波起点到QRS波起点之间的时程，成为PR间期5.QT间期：从QRS波的起点到T波的终点。代表了心室从除极到复极的时间致

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血管生理一、各类血管的功能特点及分类1.弹性贮器血管（windkesselvessel）结构特点：主动脉、肺动脉主干及其发出的最大分支，管壁坚厚，富含弹性纤维，有明显的弹性和可扩张性功能特点：维持动脉系统内连续的血流2.分配血管（distributionvessel）结构特点：从弹性贮器血管以后到分支为小动脉前的动脉管道，即中动脉功能特点：运送血液到全身各个器官3.毛细血管前阻力血管（precapillaryresistancevessel）结构特点：包括小动脉和微动脉，管径较细，对血流的阻力较大；管壁血管平滑肌含量丰富功能特点：改变所在器官、组织的血流阻力和血流量4.毛细血管前括约肌（precapillarysphincter）结构特点：环绕在真毛细血管起始部的平滑肌，属于阻力血管的一部分功能特点：控制某一时间内毛细血管的开放量5.交换血管（exchangevessel）结构特点：毛细血管，口径小，管壁仅由单层内皮细胞组成，通透性高功能特点：物质交换的主要场所6.毛细血管后阻力血管（postcapillaryresistancevessel）结构特点：微静脉功能特点：舒缩活动可影响毛细血管前后阻力的比值，影响体液在血管内、外的分配情况7.容量血管（capacitancevessel）结构特点：静脉系统功能特点：血液储存库（60％~70％）8.短路血管（shuntvessel）结构特点：血管床中小动脉和小静脉之间的直接吻合支功能特点：与体温调节有关二、血流量、血流阻力和血压（一）血流量血流量指单位时间流经血管某一横截面的血量(mL/min或L/min)血流速度：血液中的一个质点在血管内移动的线速度血流速度与血流量成正比，与血管的总横截面积成反比毛细血管总截面积最大，主动脉总截面积最小血流方式（1）层流（laminarflow）：各质点流动方向一致，与长轴平行。越靠近管壁，流速越慢（抛物线）（2）湍流（turbulence）：各质点流动方向不一致，出现旋涡。湍流形成条件：流速快、口径大、血液粘滞性低易发生涡流（二）血流阻力血液在血管内流动时所遇到的阻力，来自血液流动时血液和血管壁之间以及血液内部的摩擦力。

故口径较小的小动脉和微动脉是形成体循环中血流阻力的主要部位（三）血压血压是指血液对单位面积血管壁的侧压力（压强）单位：帕(Pa)(牛顿/米2)，千帕(kPa)，毫米汞柱(mmHg)1mmHg=0.133kPa血压降落与血流阻力成正比，在血流阻力最大的微动脉段，血压降落最为显著三、动脉血压和动脉脉搏（一）动脉血压的形成（1）心血管系统有足够的血液充盈

（2）心脏射血动能：推动血液流动

心脏收缩释放能量势能：血管壁扩张

部分势能动能：推动血液继续向前流动

心脏舒张：大动脉弹性回缩（3）

外周阻力

主要：小动脉和微动脉对血流的阻力

（4）

主动脉和大动脉的弹性贮器作用

保持血液流动的连续性缓冲血压波动年龄↑

→血管管壁顺应性↓→弹性贮器作用↓（二）动脉血压的正常值收缩压（systolicpressure）是指心室收缩期中期达到最高值时的血压舒张压（diastolicpressure）是指心室舒张末期动脉血压达最低时的血压脉搏压（pulsepressure），简称脉压，是指收缩压和舒张压的差值平均动脉压（meanarterialpressure）是指一个心动周期中每一个瞬间动脉血压的平均值，大约等于舒张压加上1/3脉压收缩压：100-120mmHg舒张压：60-80mmHg脉压：30-40mmHg平均动脉压：100mmHg（三）影响动脉血压的因素（1）每搏输出量

心脏每搏输出量↑→收缩压↑↑,舒张压↑→脉压↑每搏输出量的变化主要影响收缩压（2）心率

心率↑→收缩压↑,舒张压↑↑→脉压↓

心率的变化主要影响舒张压（3）外周阻力

外周阻力↑→收缩压↑，舒张压↑↑→脉压↓舒张压的高低主要反映外周阻力的大小（5）循环血量与血管系统容量的匹配情况（4）主动脉和大动脉的弹性贮器作用动脉弹性↓→收缩压↑，舒张压↓→脉压↑如：老年人因动脉硬化，动脉弹性下降，管壁顺应性降低大失血→循环血量减少、血管系统容积不变→体循环平均充盈压降低→动脉血压降低（四）动脉脉搏在每个心动周期中，动脉内的压力随心室的收缩和舒张而发生周期性的波动，因而使动脉管壁发生扩张和回缩，这种动脉血管的搏动称为动脉脉搏，简称脉搏

脉搏首先产生于主动脉，并能向外周血管传播。脉搏波并非血液在血管内的流动，而是血液推动引起血管壁的运动，其传播速度比血流速度快四、微循环微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环包括微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管、动-静脉吻合支和微静脉等微循环是机体与外界环境进行物质和气体交换的直接场所微循环的组成模式图（一）微循环的组成（二）微循环的血流通路与功能（1）迂回通路（营养通路）

微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管→微静脉（2）直捷通路微动脉→后微动脉→通血毛细血管→微静脉特点：血液通过此通路迅速进入静脉，骨骼肌中多见

微动脉→动-静脉吻合支→微静脉（3）动-静脉短路特点：非营养通路，参与体温调节（三）微循环的血流动力学1.微循环的血流阻力毛细血管压力取决于毛细血管前阻力与毛细血管后阻力的比值微循环的血流量与微动脉和微静脉之间的血压差成正比，与微循环中血流总阻力成反比2.微循环的调节

真毛细血管的开放与关闭受毛细血管前括约肌控制，同一时间内20-30%开放，收缩与舒张交替5-10次/分。毛细血管前括约肌收缩→真毛细血管关闭真毛细血管开放←毛细血管前括约肌舒张微循环血流量受局部代谢水平影响局部代谢产物↓局部代谢产物↑（血流带走）

（舒血管物质）五、组织液生成和回流与淋巴循环（一）组织液有效滤过压(effectivefiltrationpressure)：=(毛细血管血压+组织液胶体渗透压)-(血浆胶体渗透压+组织液静水压)促进滤过阻碍滤过（促进重吸收）1.组织液的生成动脉端：（32+8）-（25+2）=+13mmHg（滤过）静脉端：（14+8）-（25+2）=-5mmHg（重吸收）90%在静脉端重吸收回血液，10%进入毛细淋巴管成为淋巴液组织液生成与回流示意图（图中数值单位为mmHg）2.影响组织液生成的因素（3）毛细血管壁的通透性↑→血浆蛋白进入组织液→组织液胶体渗透压↑、血浆胶体渗透压↓→组织液↑(水肿）例如：烧伤、过敏（4）淋巴回流↓

丝虫病→淋巴回流受阻→组织液积聚(水肿）（1）毛细血管血压↑→组织液↑右心衰竭→静脉回流受阻(后阻力↑)→毛细血管血压↑→组织液↑(水肿）（2）血浆胶体渗透压↓肾病、肝病、重度营养不良→低蛋白血症→血浆胶体渗透压↓→组织液↑(水肿）（二）淋巴循环正常成人安静状态下大约每小时有120ml淋巴液进入血液循环，其中100ml→胸导管20ml→右淋巴导管进入静脉毛细淋巴管盲端结构示意图淋巴液生成和回流的生理功能1.

回收蛋白质、吸收营养物质2.清除组织中红细胞、细菌、异物3.

平衡组织液的生成和吸收六、静脉血压与静脉血流（一）静脉血压1.中心静脉压—右心房和胸腔内大静脉血压取决于心脏射血能力和静脉回心血量之间的相对关系(1)心脏射血能力愈强,能及时的将回流入心脏的血液射入动脉,中心静脉压就较低(2)静脉回流速度加快,中心静脉压升高正常值：4~12cmH2O（临床作为控制补液速度和补液量的指标）偏低：输液量不足偏高：输液过快或心功能不全2.外周静脉压—各器官静脉的血压

（二）重力对静脉压的影响平卧时：身体各部位静水压大致相同直立时：足部血管内的血压比卧位时高，而在心脏水平以上部分,血管内的压力较平卧时低跨壁压是指血液对管壁的压力与血管外组织对管壁的压力之差一定的跨壁压是保持血管充盈扩张的必要条件（三）静脉回心血量的影响因素循环系统平均充盈压心肌收缩力体位改变肌肉泵呼吸泵下肢进行肌肉运动时→对静脉产生挤压作用→静脉回流↑吸气时→胸膜腔负压↑

→静脉回流↑卧位→立位→身体低垂部分容纳血液↑

→静脉回流↓血液充盈↑

→

静脉回流↑

心脏收缩力↑→射血量↑→心舒期室内压↓

→静脉回流↑致

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心血管活动的调节正常人心脏的节律性搏动、心输出量、动脉血压及静脉回流等能保持相对稳定。

当机体内、外环境变化时，心血管的活动能作出相应的调整，适应当时的新陈代谢需求。这种相对稳定是通过神经和体液因素调节而实现的。具体的调节方式主要是通过改变心缩力和心率以调整心输出量，通过影响血管紧张性和血管口径以改变外周阻力。主要包括神经调节和体液调节，还有器官自身调节。一、神经调节（一）心脏和血管的神经支配1.心脏的神经支配

心交感神经

心迷走神经

起源脊髓胸段T1～T5延髓的迷走神经

侧角神经元背核和疑核分布右：窦房结、房室肌前壁

右：窦房结

左：房室交界、束支、左：房室交界

房室肌后壁房室肌少量递质NE

（去甲肾上腺素）

Ach（乙酰胆碱）

受体β1

Ｍ阻断剂心得安（普萘洛尔）

阿托品

生理作用心交感神经

心迷走神经NE增强自律细胞内向电流4期Ca2+内流↑→自动去极速↑→

自律性↑→心率↑（正变时）4期K+外流↑→最大舒张电位↑→自动去极速↓→自律性↓→心率↓（负变时）

变时(自律性)

变传导(传导性)

0期Ca2+内流↑→

0期去极速↑

＋幅度↑→房室交界传导性↑（正变传导）0期Ca2+内流↓→0期去极速↓＋幅度↓→房室交界传导性↓（负变传导）（1）交感神经和迷走神经对心脏的作用

生理作用心交感神经

心迷走神经2期Ca2+内流↑＋肌浆网释放Ca2+↑→ATP生成↑→促进兴奋收缩偶联→收缩力↑

（正变收缩）３期K+外流↑→3期复极化速↑→AP时程（2期）↓Ca2+内流↓→减弱兴奋收缩偶联→收缩力↓（负变收缩）

变力(收缩性)

变兴奋(兴奋性)

阈电位↓＋Na+Ca2+通道激活率↑→兴奋性↑

３期K+外流↑→膜电位距阈电位远兴奋性↓（2）肽能神经及其作用

心脏中存在多种肽类神经纤维，释放的神经递质有：神经肽Y、血管活性肠肽、降钙素基因相关肽、阿片肽、神经降压素等。现已知一些肽类神经递质可与其他神经递质（如：单胺和Ach）共存于同一神经元并共同释放。目前对于分布在心脏的心脏的肽能N元的功能尚不完全清楚。但其存在说明也可能参与对心肌和冠脉的调节。

如：血管活性肠肽对心肌有正性变力作用和舒张冠脉的作用；浆钙素基因相关肽有加快心率的作用。（1）缩血管神经（即：交感缩血管神经）

中枢：延髓的缩血管中枢(T1～L2～3侧角)

分布：绝大多数血管，唯一支配神经，皮肤血管＞骨骼肌和内脏＞脑血管。

递质：N节前纤维ACh,N后纤维NE（共存的神经肽Y—强烈的缩血管效应）。

受体：α（主）、β

作用：α受体→血管缩＞β受体→血管舒

特点：①调节血压作用大②持续发放紧张性冲动：紧张性↑→血管缩，紧张性↓→血管舒2.血管的神经支配（2）舒血管神经

交感舒血管N副交感舒血管N脊髓背根舒血管N中枢皮质运动区脑干副交感核

S2～3外侧核链分布骨骼肌血管软脑膜、消化腺皮肤

外生殖器血管递质AchAchP物质或组胺受体ＭＭ作用血管舒张血管舒张局部血管舒张特点①不参与血压调节①不参与血压调节轴突反射②平时无作用②参与调节局部血流③与情绪、运动有关(二)心血管中枢控制心血管活动的神经元集中的部位——心血管中枢1、延髓心血管中枢延髓是调节心血管活动的基本中枢（1）延髓缩血管区：引起交感缩血管神经紧张性活动的心血管神经元的胞体位于延髓头端腹外侧部——缩血管区。整个血管反射、维持血管紧张性、血压水平（2）延髓舒血管区：位于延髓尾端腹外侧。可以抑制缩血管神经元活动，降低血管紧张性，血管舒张。大脑中脑薄束核楔束核延髓楔束薄束脊髓灰质（3）延髓传入神经接替站：延髓孤束核神经元。接受由颈动脉窦、主动脉弓和心脏感受器经过舌咽神经和迷走神经传入的信息，接替后，再发出纤维至延髓和中枢神经系统（4）延髓的心抑制区：心迷走神经元的胞体位于延髓的迷走神经背核和疑核，通过迷走神经控制心脏，抑制心脏活动。心血管活动神经调节的基本方式是心血管反射1．颈A窦和主A弓压力感受性反射（1）压力感受器

部位：颈A窦和主A弓血管外膜下的神经末梢

适宜刺激：血管壁的牵张度≈血压的变化。（2）传入神经窦N（加入舌咽N）弓N（加入迷走N）（3）中枢联系其传入冲动先到达孤束核再与心血管中枢联系(三)心血管反射心迷走中枢心交感中枢缩血管中枢心脏血管血压升高交感缩血管N-心交感N-心迷走N+心跳↓静脉舒张动脉舒张回心血量↓外周阻力↓每搏输出量↓每分输出量↓血压下降孤束核窦弓压力感受器牵拉加强血压升高时的反射过程(4)反射效应10月8日是“全国高血压日”，2021年的主题是“血压要知晓，降压要达标”。我国最新的疾病调查数据显示，18岁以上居民中有超过1/4的患者存在高血压，但控制率仅为16.9%。高血压的防治形势非常严峻。高血压能造成心、脑、肾等重要器官的损害，被称为“无声杀手”。课程案例——高血压日血压突然↓窦、弓感受器受到牵拉兴奋性↓窦、弓N孤束核缩血管中枢（+）心交感中枢（+）心迷走中枢（-）交感缩血管N（+）心交感N（+）心迷走N（-）阻力血管收缩容量血管收缩外周阻力↑

V回流量↑

心输出量↑血压↑心脏活动↑

血压降低时的反射过程(5)反射特点

①具双向性作用:Bp↑→Bp↓,Bp↓→Bp↑

缓冲Bp的突然变化，维持Bp相对稳定

压力感受器的传入神经——缓冲神经②感受器感受刺激的敏感性是

Ⅰ:Bp的阶梯突变敏感性＞缓慢持续的变化

Ⅱ：正常Bp在60～180mmHg工作范围内变化，其敏感性高③在高血压情况下，其工作范围可重调定→血压维持在较高的水平（压力感受性反射功能曲线右移）2.颈动脉体和主动脉体化学感受性反射PO2↓[H+]↑PCO2↑

等化学变化↓颈动脉体和主动脉体外周化学感受器（+）↓窦、弓N孤束核心血管中枢兴奋性改变呼吸中枢（+）心率↓、冠脉舒心输出量↓皮肤、内脏骨骼肌血管缩心率、心输出量、外周阻力↑外周阻力↑

＞心输出量↓血压↑↓↓↓↓↓↓↓呼吸加深加快↓↓间接血压↑↓化学感受性反射的特点：①感受器感受刺激的敏感性是：外周感受器对PO2↓[H+]↑PCO2↑（尤其PO2↓）敏感中枢感受器对[H+]↑PCO2↑（尤其PCO2↑）敏感②平时不起明显调节作用，当低氧、窒息、酸中毒、Bp过低（即窦弓反射反应降低时）时才起作用③对呼吸的调节作用＞对Bp的调节作用④对心血管活动的调节是一种移缓济急的应急反应（即保证心脑的血液供应）⑤对心输出量的影响：直接作用是↓间接作用是↑3.心肺感受器反射机械牵张：血压↑、血容量↑化学物质：PG、缓激肽、药物（藜芦碱）↓心肺感受器兴奋↓迷走N交感紧张↓迷走紧张↑肾血流量↑

垂体前叶释放ADH↓心率↓心输出量↓外周阻力↓肾重吸收水↓GFR↑R-A-A-S↓↓↓↓↓↓肾排钠和排水↑血压↓↓在心房、心室和肺循环的大血管壁存在许多感受器，总称为心肺感受器↓PG=前列腺素ADH=抗利尿激素RAAS=肾素-血管紧张素-醛固酮系统二、体液调节肾上腺素（E）

去甲肾上腺素（NE）来源肾上腺髓质肾上腺髓质、交感N节后纤维共性兴奋

、β受体，强心、缩血管、Bp↑、平滑肌舒张、

升血糖、升血脂、耗氧量↑、产热↑个性强心剂

升压剂心脏结合β1受体基本同E

正变时、正变力、正变传导作用但在体心率↓心率↑心缩力↑心输出量↑SP↑（窦弓反射效应所致）血管结合β2受体除冠脉外皮肤、内脏血管缩全身各器官血管缩骨骼肌、心、肝血管舒外周阻力↑、DP↑平滑肌胃肠道、支气管血管舒

较E弱

代谢血糖↑、脂分解↑、

较E弱

耗氧↑、产热↑

（一）肾上腺素和去甲肾上腺素（二）肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)1.刺激肾素分泌的因素

2.血管紧张素(AⅠ、AⅡ、AⅢ)的作用：AⅠ：不具有活性，AⅡ：主要AⅢ：＜AⅡ

当机体交感神经兴奋或者肾血流不足或者Na+降低时，均可刺激肾近球细胞合成和分泌一种酸性蛋白酶——肾素肾素的作用是使血浆中的、由肝合成和释放的血管紧张素原水解为一种十肽——血管紧张素I1.刺激肾素分泌的因素

循环血容量↓肾动脉压↓入球小动脉牵张感受器致密斑感受器肾动脉压↓肾血流量↓

肾近球细胞肾交感N兴奋↑GFR↓远曲小管Na+、Cl-负荷↓NE和EPGE2循环血容量↓心房容量感受器动脉压力感受器肾素反射性—++++++NEΒ受体肾上腺皮质球状带肾素2.血管紧张素Ⅱ的作用血管紧张素原血管紧张素Ⅲ血管紧张素Ⅰ血管紧张素Ⅱ①(收缩微A→外周阻力↑)+(收缩V→回心血量↑)→Bp↑；②作用于脑内一些N元(Ⅳ脑室的后缘区)→交感缩血管活动↑→外周阻力↑→Bp↑，以及引起渴觉；③刺激ADH、ACTH释放；④抑制压力感受性反射→心率↓；⑤作用于交感缩血管N末梢接头前的受体→使其释放NE↑；⑥刺激肾上腺髓质的分泌释放；⑦强烈刺激肾上腺皮质球状带合成释放醛固酮；⑧刺激近曲小管重吸收NaCl。醛固酮肺脏的转换酶远曲小管和集合管水、NaCl重吸收↑细胞外液量↑血管升压素（VP）=(抗利尿素ADH)适宜刺激：下丘脑：视上核、室旁核血浆晶渗压↑血容量↓Bp↓渗透压感受器+容量感受器-压力感受器-（+）血管升压素(VP)下丘脑--垂体束垂体后叶血管收缩、抗利尿效应（+）（+）来源：（三）血管升压素（VP）血管升压素（VP）作用：①正常时（少量VP↑）→抗利尿效应，只有血浆浓度明显高于正常时（即交感、RAA系统活动发生异常时），才引起升压效应；②大量VP↑,提高压力感受性反射敏感性，缓冲升压效应；③VP是缩血管（除脑血管外）最强烈的一种体液因素。（四）.血管内皮生成的血管活性物质1.舒血管物质

★

前列环素（PGI2）：内皮细胞内的PGI2合成酶可合成PGI2；血管内的搏动性血流对内皮产生的切应力可使内皮细胞释放PGI2→

血管舒张。

★

内皮舒张因子（EDRF）≈NO：刺激：低氧、缩血管物质（NE、VP、A

等）血管内的搏动性血流对内皮产生的切应力能激活内皮细胞膜受体的物质（P物质、5-HT、ATP等）一氧化氮（NO）↓释放血管内皮细胞↓来源：2.缩血管物质★

内皮缩血管因子（EDCF）：

有多种，其中内皮素是最强烈的缩血管物质之一

在生理情况下:可能与内皮素也可引起内皮舒张因子的释放有关BP先↓，后持续↑BP↑外周阻力↑血管收缩内皮细胞释放内皮素血流对内皮的切应力↑‖（五）心房钠尿肽（ANP）适宜刺激：

来源：

作用：心血管活动↓心率↓、每搏出量↓血管舒张、外周阻力↓

水、盐重吸收↓→细胞外液量↓抑制ADH的释放抑制肾近球细胞释放肾素抑制集合管对NaCl的重吸收抑制肾上腺皮质球状带释放醛固酮舒张出、入球小动脉→肾血浆流量↑和GFR↑BP↓血容量↑、内皮素、VP心房肌合成释放心房钠尿肽ADH=抗利尿激素（六）阿片肽（吗啡样活性多肽）

种类：

β-内啡肽、脑啡肽、强啡肽等

来源：纹状体、杏仁核、下丘脑前区（垂体）作用：主要为中枢性作用强刺激（内毒素、失血、针刺）纹状体、杏仁核、下丘脑前区（垂体）β-内啡肽、脑啡肽、强啡肽等交感中枢紧张性↓迷走中枢紧张性↑交感缩血管N纤维末梢突触前受体的突触前调制心率↓心缩力↓NE释放↓心输出量↓血管舒张外周阻力↓Bp↓（七）局部性体液调节因素

1.激肽系统

种类：缓激肽、血管舒张素来源：局部组织损伤、抗原抗体反应、炎症、胰蛋白酶↓唾液、汗液、胰液激肽释放酶↓（激活）血浆

2球蛋白→血管舒张素→缓激肽作用：①最强烈的舒张血管，调节局部血流量和参与血压调节；②增毛细血管通透性，局部水肿；③远曲小管水钠重吸收；④刺激N末梢产生痛觉。2.组胺

来源：组胺存在许多组织中,特别是皮肤、肺、肠粘膜的肥大细胞中。

刺激：当组织受到损伤或发生炎症和过敏反应时,会刺激肥大细胞产生组胺。

作用：组胺使毛细血管通透性↑,吸引WBC出毛细血管，局部水肿。

3.前列腺素前列腺素(PG)最先在前列腺中提取,现知它几乎存在于全身各种组织中,按其分子结构的差异,分为多种类型,其中PGE、PGA及前列环素具有很强烈的舒张血管作用。

4.组织代谢产物自身调节组织细胞代谢活动加强或组织血流量不足时→组织代谢产物(如腺苷、CO2、H＋、K＋等)浓度↑→局部血管（微A和毛细血管前括约肌）舒张→局部血流量↑→带走代谢产物→局部血管收缩→血流恢复。

5.肌源性自身调节∵血管平滑肌具有的特性：①血管平滑肌本身经常保持一定的紧张性收缩，称为肌源性活动。②平滑肌被牵拉时，其肌源性活动加强。∴当器官灌注压↑→血管平滑肌被牵拉→肌源性活动↑→血管收缩→血流量↓（保持血流量相对稳定）。注：肌源性自身调节在肾血管表现特别明显，在脑、心、肝、肠和骨骼肌血管也能看到，皮肤血管无此调节。致

谢第四章血液循环人体解剖生理学

下篇生理学

第一节心脏的生理第二节血管生理第三节心血管调节第四节器官循环目录第四节

器官循环一、冠脉循环1.途径短，流速快，灌注压高，血流量大。2.小分支呈直角从主支发出，从心外膜垂直进入心肌深层→心肌收缩易受到压迫→血流量有明显时相性：

心舒期

心缩期→血流量取决舒张压的高低与舒张期的长短。

（一）冠脉循环的结构与功能特点3.末梢分支吻合虽多但较细（有效功能吻合支少）→异常时代偿能力差：突然梗阻时不易建立侧支循环，导致心肌梗死。4.A-V血氧差大（高耗氧量），应急时靠增加血流量弥补氧供，该特点决定了心肌对低氧与缺血非常敏感。5.代谢调节作用

神经调节作用。1.神经调节（整体安静时，神经因素对冠脉的舒缩影响不