医学免疫学重点知识总结

医学免疫学重点知识总结

绪论

现代〃免疫〃的概念：指机体免疫系统识别〃自己〃和〃非己〃，对自

身成分产生天然免疫耐受，对非己抗原性异物产生排除作用的一种生理

反应。

机体的免疫功能：①免疫防御②免疫监视③免疫自稳

免疫系统的组成:免疫器官、组织屏障、免疫细胞和免疫分子

抗原

抗原（Ag）:指能与T、B淋巴细胞表面抗原受体（TCR/BCR）特异

性结合，使其活化、增殖、分化产生抗体和（或）效应T细胞；同时又

能在体内、外与相应免疫应答产物特异性结合产生免疫效应或反应的物

质

抗原的特性：①免疫原性②免疫反应性

①②齐全一完全抗原有②无①一半抗原

抗原表位：是抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团，又称抗原决

XE族

共同抗原与交叉反应:

①共同抗原：来源不同但含有相同或相似抗原表位的抗原

②交叉反应：某种抗原刺激机体产生的抗体与具有相同或相似抗原表位

的他种抗原发生的反应

（选择题）影响抗原免疫原性的因素：

①理化性质和组成结构（化学性质、分子量大小、组成与结构、分子构

象、易接近性、物理状态）

②宿主因素（遗传因素、年龄、性别、健康状态）

③免疫途径和方法

抗原根据与人体亲缘关系分类：

①异种抗原：eg.病原微生物、外毒素、类毒素、抗毒素

②异嗜性抗原：不同种属之间具有相同抗原表位的共同抗原

③同种异型抗原：eg.ABO血型红细胞、RH血型红细胞、MHC抗原

④自身抗原：eg.隐蔽抗原、改变/修饰的自身抗原

内源性抗原：在抗原提呈细胞内产生后存在于胞质内的抗原性物质

外源性抗原：抗原提呈细胞通过胞吞、胞饮和受体介导的内吞作用从外

界摄入胞内的抗原性物质

抗体

抗体（Ab）:机体免疫系统在抗原刺激下，由B细胞增殖分化为浆细

胞后产生的一类能与相应抗原特异性结合介导产生体液免疫效应的球

蛋白

抗体的基本结构

①重链（H链）：IgG、IgD、IgE、IgA、IgM

IgG、IgD、IgE:单体

IgA、IgM:有J链

IgE、IgM:无钱链区、有CH4

IgM:五聚体

②轻链（L链）：K:入=2:1

PS天然Ig分子中，重链同类,轻链同型

③可变区（V区）：氨基酸种类、排列顺序差异较大

④恒定区（c区）：氨基酸种类、排列顺序相对稳定

抗体的功能区及主要功能

①VH和VL中的HVR（CDR）是与抗原表位特异性结合的区域

②CH和CL具有抗体同种异型遗传标志

③IgG的CH2和IgM的CH3具有补体Clq结合点，可参与补体经典

途径的激活

④IgG的CH2可介导IgG通过胎盘

⑤IgG的CH3和IgE的CH2/CH3能与具有相应Fc受体的吞噬细胞、

NK细胞、肥大细胞和嗜碱性粒细胞结合，介导产生不同的生物学效应

抗体分子的水解片段

①木瓜蛋白酶：2个抗原结合片段（Fab）,1个可结晶片段（Fc）

②胃蛋白酶：1个F（ab'）2片段，若干个pFc片段

抗体的主要功能

①阻止病原体入侵和中和作用（slgA,IgG）

②激活补体产生攻膜复合物使菌细胞溶解破坏（IgG、IgM）

③调理作用和抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用（巨噬细胞，IgG）

④穿过胎盘屏圜口黏膜（IgG,slgA）

⑤介导I型超敏反应（IgE）

各类抗体的主要特性和功能

IgG:溶菌/抗病毒活性,参与补体经典路径激活,介导ADCC,结合吞

噬细胞（调理作用），通过胎盘

igM：溶菌/抗病毒活性，参与补体经典路径激活

IgA:溶菌/抗病毒活性，黏膜局部免疫，结合吞噬细胞（调理作用）

igD：B细胞成熟的表面标志

IgE:结合嗜碱性粒细胞/肥大细胞，介导ADCC,介导I型超敏反应

补体

补体系统（C）:存在于人或脊椎动物血浆、组织液和细胞膜表面的一

组经活化后具有酶活性的蛋白质

补体的主要生物和理化特性

①补体性质不稳定，56℃温浴30min即被灭活,在室温下也会很快失

活

②在0~i（rc条件下，补体活性只能保持3~4天

③故补体应保存在-20（以下或冷冻干燥保存

补体的激活途径：①经典途径②凝集素途径③旁路途径

补体的生物学功能

①溶菌和细胞溶解作用

②调理作用

③免疫黏附及其对循环免疫复合物的清除作用

④炎症介质作用［过敏毒素作用（C3a,C5a）,趋化作用（C5a）］

⑤参与适应性免疫应答［促进调理作用（C3b、C4b），促进B细胞活

化（-C3d、CD21）］

细胞因子

细胞因子的分类

①干扰素（IFN）

②白细胞介素（IL）

③肿瘤坏死因子（TNF）

④集落刺激因子（CSF）

⑤趋化因子（C5a）

⑥生长因子（GF）

细胞因子的作用方式：旁分泌、自分泌、内分泌

细胞因子的作用特点

①高效性

②时效性

③多效性

④重叠性

⑤协同性

⑥拮抗性

⑦网络性

主要组织相容性复合体及其编码产物

主要组织相容性复合体（MHC）:一组免疫应答和移植排斥反应密切

相关的紧密连锁在同一染色体上的基因群，具有极其丰富的多态性

人的MHC位于第6号染色体短臂上

I类分子抗原肽结合区封闭，与内源性抗原肽结合；免疫球蛋白区a3

结构域CD8

n类分子抗原肽结合区开放，与外源性抗原肽结合；免疫球蛋白区02

结构域CD4

HLAI类分子分布于所有有核细胞（除成亮挺工细胞、神经细胞和成熟的

滋养层细胞）

HLAII类分子分布于专职抗原提呈细胞（树突状细胞、巨噬细胞、B细

胞）

免疫器官和组织及其主要作用

免疫系统的组成：免疫器官、组织屏障、免疫细胞和免疫分子

中枢免疫器官：骨髓、胸腺、腔上囊（禽类）

外周免疫器官：淋巴结、脾、黏膜相关淋巴组织

固有免疫

组织屏障

①皮肤黏膜屏障：物理屏障、化学屏障、微生物屏障

②体内屏障：血脑屏障、血胎屏障

固有免疫表达：模式识别受体（PRR）、病原体相关模式分子（PAMP）

巨噬细胞的主要生物学功能

①吞噬杀伤病原体

②杀伤胞内寄生菌和肿瘤等I巴细胞

③参与炎症反应

④加工提呈抗原启动适应性免疫应答

⑤免疫调节作用

固有免疫应答的作用时相

①即刻固有免疫应答（4h内）

②早期诱导固有免疫应答（4h~96h）

③适应性免疫应答启动和效应阶段（96h后）

适应性免疫

T细胞表面分子及其功能

①TCR-CD3复合体：

TCR:T细胞表面特异性识别抗原受体

CD3:传递细胞活化信号的分子

②TCR共受体

③共刺激分子：

CD28和CTLA-4[配体分别是CD80(B7.1)和CD86(B7.2)]

CD40L:与B细胞表面CD40分子结合，诱导B细胞产生共刺激信号，

导致B细胞活化

活化T细胞表面CD40L与APC表面CD40分子结合相互作用，APC

活化，使其表面B7分子表达上调,同时分泌IL-12等细胞因子，促进

T细胞增殖分化

PD-1:程序性死亡因子，抑制T细胞增殖

④丝裂原受体

⑤细胞因子受体

（选择）T细胞表面TCR-CD3复合体及其共受体CD4/CD8与APC表

面抗原肽-MHCU/1类分子复合物结合，可诱导产生T细胞活化第一

信号（四二八一，相乘得八）

（选择）T细胞通过表面共刺激分子CD28、LFA-2、LFA-1与APC表

面B7、LFA-3、ICAM-1结合，可诱导产生T细胞活化第二信号导致

CD4+Th细胞和CD8+CTL;舌化

CD4+Th细胞亚群及主要功能（10'）

（l）Thl细胞

①参与抗胞内病原体感染的免疫应答

②促进骨髓产生单核细胞,增强机体抗感染免疫作用

③参与适应性免疫应答的调节

（2）Th2细胞

①参与抗寄生虫感染的免疫应答

②参与过敏性炎症反应

③诱导B细胞活化增殖分化产生IgE抗体

(3)Thl7细胞

①增强黏膜化学/物理屏障，抗御真菌和胞外病原菌感染

②促进骨髓产生中性粒细胞，增强机体抗感染免疫作用

③促进B细胞发生IgG类别转换

(4)CD8+功能：特异性杀伤某些病毒感染和肿瘤靶细胞

B细胞表面分子及其功能

①BCR-Iga/IgB复合体

BCR:膜表面免疫球蛋白(mlg);成熟B细胞主要为mlgM和mlgD

Iga/Igp:Iga即CD79a,IgR即CD79b,两者形成二聚体

②BCR-共受体(CD19-CD21-CD81)

CD19:B细胞特有的表面标志

CD21:是C3d的受体，能与结合在BCR的抗原表面的C3d结合，增

强BCR与抗原结合，使CD19胞内区的络氨酸激酶活化，促进和增强

B细胞活化的第一信号产生

③MHC-II类分子：递呈抗原肽

④共刺激分子：

B7分子：与CD28结合

CD40:其配体是表达在活化T细胞表面的CD40L,两者结合可产生B

细胞活化第二信号

⑤丝裂原受体

⑥细胞因子受体

B细胞与CD4+Th2/Tfh细胞相互作用及关系（B全T二）

①B细胞表面抗原肽-MHCH类分子复合物被CD4+Th2/Tfh细胞识别

后可诱导产生T细胞活化第一信号；B细胞表面B7等共刺激分子与

CD4+Th2/Tfh表面CD28等共刺激分子结合可诱导产生T细胞活化第

二信号；上述双信号可诱导Th2/Tfh细胞活化表达CD40L,分泌细胞

因子，参与诱导B细胞活化和增殖分化

②B细胞通过表面BCR及其共受体识别摄取抗原-C3d复合物后可获得

活化第一信号；通过表面CD40与活化Th2/Tfh细胞表面CD40L结合

可获得第二信号；上述双信号可诱导B细胞活化表达细胞因子，为其增

殖分俗口Ig类别转换提供了物质基础

专职抗原提呈细胞（专职APC）:树突细胞（DC）、巨噬细胞（M（p）、

B细胞

适应性免疫应答的基本过程

①识别活化阶段

②增殖分化阶段

③效应阶段

(解答、论述)抗体产生的一般规律

(1)初次免疫应答

①所需抗原剂量较大

②潜伏期长

③对数期长、抗体含量低

④平台期短、抗原水平下降快、保留记忆功能

⑤以IgM为主,IgG为辅

(2)再次免疫应答

①所需抗原剂量较少

②潜伏期短

③对数期短、抗体含量高

④平台期长、抗原水平下降慢

⑤以IgG为主

超敏反应

分型

①抗体介导：I、□、m型

②细胞介导：iv型

③生理功能紊乱：I型

④组织细胞损伤：n、田、iv型

I型超敏反应由特异性抗体igE介导，为速发型

I型超敏反应作用机制

①成熟DC将抗原加工产物提呈给初始T细胞后，在IL-4作用下可使

之发育分化为Th2细胞

②B细胞接受变应原刺激后，在Th2细胞协助下可增殖分化为浆细胞产

生变应原特异性IgE抗体

③局部微环境中细胞因子可将肥大细胞和嗜酸性粒细胞招募到变应原

入侵黏膜组织中,肥大细胞通过表面FCERI与IgE抗体结合而被致敏

④变应原与致敏肥大细胞表面相邻igE抗体〃桥联〃结合或在细胞因子

直接作用下，可使致敏肥大细胞或使肥大细胞、嗜酸性粒细胞活化，通

过脱颗粒释放组胺、分泌脂类炎性介质、趋化因子、细胞因子引发过敏

性炎症反应

常见的I型超敏反应性疾病：

①全身过敏反应

②休克

③局部过敏反应

青霉素过敏性休克的发生机制

①青霉素在某些过敏体质人体内可作为半抗原，以其具有抗菌活性的高

反应性加内酰胺环与宿主自身蚩白共价结合形成青霉素修饰蛋白

②此种青霉素修饰蛋白可被宿主免疫细胞视为非己外来抗原而引发免

疫应答产生青霉素半抗原特异性IgE抗体，并与肥大细胞/嗜碱性粒细

胞表面FcsRI结合形成致敏效应细胞后使机体处于对青霉素致敏的状

③青霉素致敏个体再次接受青霉素注射后，可因全身致敏肥大/嗜碱性

粒细胞脱颗粒释放组胺等血管活性物质和产生白三烯等脂类炎性介质,

而使全身毛细血管床开放导致患者有效血容量减少、血压降低引发过敏

性休克

n型超敏反应受体为靶细胞，为细胞溶解型

口型超敏反应相关疾病：

①输血反应

②新生儿溶血症

③自身免疫性溶血性贫血

④药物过敏性血细胞减少症

⑤肺出血-肾炎综合征

⑥弥漫性甲状腺肿

⑦重症肌无力

新生儿溶血症机理与预防

(1)机理：母亲为Rh-,胎儿为Rh+(Rh血型)

(2)第一胎

①初次妊娠分娩时，胎儿Rh+红细胞进入Rh-的母亲体内

②胎儿Rh+红细胞表面抗原刺激机体产生相应的抗Rh抗体(IgG)

(3)第二胎

当母亲再次妊娠时,抗Rh抗体通过胎盘进入胎儿体内,与Rh+红细胞

结合，导致红细胞破坏，发生新生儿溶血症

(4)预防

在第一胎产后72h内给母亲注射Rh抗体清除

DI型超敏反应受体为可溶性抗原，为免疫复合物型(沉积)

m型超敏反应相关疾病

(1)局部免疫复合病

①Arthus反应

②类Arthus反应

(2)全身免疫复合病

①血清病

②链球菌感染后肾小球肾炎

③类风湿性关节炎

④系统性红斑

类风湿性关节炎的发生机制

自身变性igG与类风湿因子结合形成的免疫复合物反复沉积于全身小

关节滑膜处，导致小关节红肿、僵直变形、失去运动功能，引发类风湿

性关节炎

IV型超敏反应为T细胞免疫，为迟发型

IV型超敏反应相关疾病

①结核菌素试验（Mantoux试验）

②过敏性接触性皮炎

肿瘤免疫

肿瘤特异性抗原（TSA）的种类

①化学或物理因素诱发的肿瘤抗原

②病毒诱发的肿瘤抗原

③癌基因/抑癌基因突发诱变的肿瘤抗原

④沉默基因异常活化诱发的肿瘤抗原

肿瘤相关抗原(TAA)的概念

肿瘤细胞和正常组织细胞均可表达的抗原物质，只是在细胞癌变时其表

达量明显增高

肿瘤相关抗原的种类

(1)胚胎抗原

①甲胎蛋白(AFP):肝癌细胞产生

②癌胚抗原(CEA):结肠癌细胞产生

(2)癌细胞过度表达产生的肿瘤相关抗原：HER-2/neu

(3)过量或异常表达的糖脂或糖蛋白抗原

©CA125:卵巢癌

©CA199:胰腺癌

肿瘤免疫逃逸机制绪论

现代"免疫”的概念：指机体免疫系统识别"自己"和"非己"，对自

身成分产生天然免疫耐受，对非己抗原性异物产生排除作用的一种生理

反应。

机体的免疫功能：①免疫防御②免疫监视③免疫自稳

免疫系统的组成：免疫器官、组织屏障、免疫细胞和免疫分子

抗原

抗原（Ag）:指能与T、B淋巴细胞表面抗原受体（TCR/BCR）特异

性结合，使其活化、增殖、分化产生抗体和（或）效应T细胞；同时又

能在体内、外与相应免疫应答产物特异性结合产生免疫效应或反应的物

质

抗原的特性：①免疫原性②免疫反应性

①②齐全—完全抗原有②无①一半抗原

抗原表位：是抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团，又称抗原决

定簇

共同抗原与交叉反应：

①共同抗原：来源不同但含有相同或相似抗原表位的抗原

②交叉反应：某种抗原刺激机体产生的抗体与具有相同或相似抗原表位

的他种抗原发生的反应

（选择题）影响抗原免疫原性的因素:

①理化性质和组成结构（化学性质、分子量大小、组成与结构、分子构

象、易接近性、物理状态）

②宿主因素（遗传因素、年龄、性别、健康状态）

③免疫途径和方法

抗原根据与人体亲缘关系分类：

①异种抗原：eg.病原微生物、外毒素、类毒素、抗毒素

②异嗜性抗原：不同种属之间具有相同抗原表位的共同抗原

③同种异型抗原：eg.ABO血型红细胞、RH血型红细胞、MHC抗原

④自身抗原：eg.隐蔽抗原、改变/修饰的自身抗原

内源性抗原：在抗原提呈细胞内产生后存在于胞质内的抗原性物质

外源性抗原：抗原提呈细胞通过胞吞、胞饮和受体介导的内吞作用从外

界摄入胞内的抗原性物质

抗体

抗体（Ab）:机体免疫系统在抗原刺激下，由B细胞增殖分化为浆细

胞后产生的一类能与相应抗原特异性结合介导产生体液免疫效应的球

蛋白

抗体的基本结构

①重链（H链）：IgG、IgD、IgE、IgA、IgM

IgG、IgD、IgE:单体

IgA.IgM:有J链

IgE、IgM:无钱链区、有CH4

IgM:五聚体

②轻链（L链）：K:入=2:1

PS天然Ig分子中,重链同类，轻链同型

③可变区（V区）：氨基酸种类、排列顺序差异较大

④恒定区（c区）：氨基酸种类、排列顺序相对稳定

抗体的功能区及主要功能

①VH和VL中的HVR（CDR）是与抗原表位特异性结合的区域

②CH和CL具有抗体同种异型遗传标志

③IgG的CH2和IgM的CH3具有补体Clq结合点，可参与补体经典

途径的激活

④IgG的CH2可介导IgG通过胎盘

⑤IgG的CH3和IgE的CH2/CH3能与具有相应Fc受体的吞噬细胞、

NK细胞、肥大细胞和嗜碱性粒细胞结合，介导产生不同的生物学效应

抗体分子的水解片段

①木瓜蛋白酶：2个抗原结合片段（Fab）,1个可结晶片段（Fc）

②胃蛋白酶：1个F（ab'）2片段，若干个pFc片段

抗体的主要功能

①阻止病原体入侵和中和作用（slgA,IgG）

②激活补体产生攻膜复合物使菌细胞溶解破坏（IgG、IgM）

③调理作用和抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用（巨噬细胞，IgG）

④穿过胎盘屏E期口黏膜（IgG,slgA）

⑤介导I型超敏反应（IgE）

各类抗体的主要特性和功能

IgG:溶菌/抗病毒活性，参与补体经典路径激活，介导ADCC,结合吞

噬细胞（调理作用），通过胎盘

igM:溶菌/抗病毒活性，参与补体经典路径激活

IgA：溶菌/抗病毒活性，黏膜局部免疫，结合吞噬细胞（调理作用）

igD:B细胞成熟的表面标志

IgE:结合嗜碱性粒细胞/肥大细胞,介导ADCC,介导I型超敏反应

补体

补体系统（C）:存在于人或脊椎动物血浆、组织液和细胞膜表面的一

组经活化后具有酶活性的蛋白质

补体的主要生物和理化特性

①补体性质不稳定,56℃温浴30min即被灭活，在室温下也会很快失

活

②在0~10。（：条件下，补体活性只能保持3〜4天

③故补体应保存在-2CTC以下或冷冻干燥保存

补体的激活途径：①经典途径②凝集素途径③旁路途径

补体的生物学功能

①溶菌和细胞溶解作用

②调理作用

③免疫黏附及其对循环免疫复合物的清除作用

④炎症介质作用［过敏毒素作用（C3a、C5a）,趋化作用（C5a）］

⑤参与适应性免疫应答［促进调理作用（C3b、C4b），促进B细胞活

化（-C3d、CD21）］

细胞因子

细胞因子的分类

①干扰素（IFN）

②白细胞介素（IL）

③肿瘤坏死因子（TNF）

④集落刺激因子（CSF）

⑤趋化因子（C5a）

⑥生长因子（GF）

细胞因子的作用方式：旁分泌、自分泌、内分泌

细胞因子的作用特点

①高效性

②时效性

③多效性

④重叠性

⑤协同性

⑥拮抗性

⑦网络性

主要组织相容性复合体及其编码产物

主要组织相容性复合体（MHC）:一组免疫应答和移植排斥反应密切

相关的紧密连锁在同一染色体上的基因群，具有极其丰富的多态性

人的MHC位于第6号染色体短臂上

I类分子抗原肽结合区封闭，与内源性抗原肽结合；免疫球蛋白区a3

结构域CD8

n类分子抗原肽结合区开放，与外源性抗原肽结合；免疫球蛋白区阳

结构域CD4

HLAI类分子分布于所有有核细胞（除成舞工细胞、神经细胞和成熟的

滋养层细胞）

HLAII类分子分布于专职抗原提呈细胞（树突状细胞、巨噬细胞、B细

胞）

免疫器官和组织及其主要作用

免疫系统的组成：免疫器官、组织屏障、免疫细胞和免疫分子

中枢免疫器官：骨髓、胸腺、腔上囊（禽类）

外周免疫器官：淋巴结、脾、黏膜相关淋巴组织

固有免疫

组织屏障

①皮肤黏膜屏障：物理屏障、化学屏障、微生物屏障

②体内屏障：血脑屏障、血胎屏障

固有免疫表达：模式识别受体（PRR）、病原体相关模式分子（PAMP）

巨噬细胞的主要生物学功能

①吞噬杀伤病原体

②杀伤胞内寄生菌和肿瘤等靶细胞

③参与炎症反应

④加工提呈抗原启动适应性免疫应答

⑤免疫调节作用

固有免疫应答的作用时相

①即刻固有免疫应答（4h内）

②早期诱导固有免疫应答（4h~96h）

③适应性免疫应答启动和效应阶段（96h后）

适应性免疫

T细胞表面分子及其功能

①TCR-CD3复合体：

TCR:T细胞表面特异性识别抗原受体

CD3:传递细胞活化信号的分子

②TCR共受体

③共刺激分子：

CD28和CTLA-4]配体分别是CD80(B7.1)和CD86(B7.2)]

CD40L:与B细胞表面CD40分子结合，诱导B细胞产生共刺激信号,

导致B细胞活化

活化T细胞表面CD40L与APC表面CD40分子结合相互作用，APC

活化，使其表面B7分子表达上调,同时分泌IL-12等细胞因子，促进

T细胞增殖分化

PD-1:程序性死亡因子,抑制T细胞增殖

④丝裂原受体

⑤细胞因子受体

（选择）T细胞表面TCR-CD3复合体及其共受体CD4/CD8与APC表

面抗原肽-MHCU/1类分子复合物结合,可诱导产生T细胞活化第一

信号（四二八一，相乘得八）

（选择）T细胞通过表面共刺激分子CD28、LFA-2、LFA-1与APC表

面B7、LFA-3、ICAM-1结合，可诱导产生T细胞活化第二信号导致

CD4+Th细胞和CD8+CTL；舌化

CD4+Th细胞亚群及主要功能（10'）

（l）Thl细胞

①参与抗胞内病原体感染的免疫应答

②促进骨髓产生单核细胞，增强机体抗感染免疫作用

③参与适应性免疫应答的调节

（2）Th2细胞

①参与抗寄生虫感染的免疫应答

②参与过敏性炎症反应

③诱导B细胞活化增殖分化产生IgE抗体

(3)Thl7细胞

①增强黏膜化学/物理屏障，抗御真菌和胞外病原菌感染

②促进骨髓产生中性粒细胞，增强机体抗感染免疫作用

③促进B细胞发生IgG类别转换

(4)CD8+功能：特异性杀伤某些病毒感染和肿瘤靶细胞

B细胞表面分子及其功能

①BCR-Iga/Igp复合体

BCR:膜表面免疫球蛋白(mlg);成熟B细胞主要为mlgM和mlgD

Iga/Igp:IgaBPCD79a,Ig0即CD79b,两者形成二聚体

②BCR-共受体(CD19-CD21-CD81)

CD19:B细胞特有的表面标志

CD21:是C3d的受体，能与结合在BCR的抗原表面的C3d结合，增

强BCR与抗原结合，使CD19胞内区的络氨酸激酶活化，促进和增强

B细胞活化的第一信号产生

③MHC-II类分子：递呈抗原肽

④共刺激分子：

B7分子：与CD28结合

CD40:其配体是表达在活化T细胞表面的CD40L,两者结合可产生B

细胞活化第二信号

⑤丝裂原受体

⑥细胞因子受体

B细胞与CD4+Th2/Tfh细胞相互作用及关系（B全T二）

①B细胞表面抗原肽-MHCH类分子复合物被CD4+Th2/Tfh细胞识别

后可诱导产生T细胞活化第一信号；B细胞表面B7等共刺激分子与

CD4+Th2/Tfh表面CD28等共刺激分子结合可诱导产生T细胞活化第

二信号；上述双信号可诱导Th2/Tfh细胞活化表达CD40L,分泌细胞

因子，参与诱导B细胞活化和增殖分化

②B细胞通过表面BCR及其共受体识别摄取抗原-C3d复合物后可获得

活化第T言号；通过表面CD40与活化Th2/Tfh细胞表面CD40L结合

可获得第二信号；上述双信号可诱导B细胞活化表达细胞因子，为其增

殖分依口Ig类别转换提供了物质基础

专职抗原提呈细胞（专职APC）:树突细胞（DC）、巨噬细胞（M（p）、

B细胞

适应性免疫应答的基本过程

①识别活化阶段

②增殖分化阶段

③效应阶段

(解答、论述)抗体产生的一般规律

(1)初次免疫应答

①所需抗原剂量较大

②潜伏期长

③对数期长、抗体含量低

④平台期短、抗原水平下降快、保留记忆功能

⑤以IgM为主，IgG为辅

(2)再次免疫应答

①所需抗原剂量较少

②潜伏期短

③对数期短、抗体含量高

④平台期长、抗原水平下降慢

⑤以IgG为主

超敏反应

分型

①抗体介导：工、口、in型

②细胞介导：iv型

③生理功能紊乱：I型

④组织细胞损伤：口、IV型

I型超敏反应由特异性抗体igE介导，为速发型

I型超敏反应作用机制

①成熟DC将抗原加工产物提呈给初始T细胞后，在IL-4作用下可使

之发育分化为Th2细胞

②B细胞接受变应原刺激后，在Th2细胞协助下可增殖分化为浆细胞产

生变应原特异性IgE抗体

③局部微环境中细胞因子可将肥大细胞和嗜酸性粒细胞招募到变应原

入侵黏膜组织中，肥大细胞通过表面FceRI与IgE抗体结合而被致敏

④变应原与致敏肥大细胞表面相邻igE抗体〃桥联〃结合或在细胞因子

直接作用下，可使致敏肥大细胞或使肥大细胞、嗜酸性粒细胞活化，通

过脱颗粒释放组胺、分泌脂类炎性介质、趋化因子、细胞因子引发过敏

性炎症反应

常见的I型超敏反应性疾病：

①全身过敏反应

②休克

③局部过敏反应

青霉素过敏性休克的发生机制

①青霉素在某些过敏体质人体内可作为半抗原，以其具有抗菌活性的高

反应性加内酰胺环与宿主自身蚩白共价结合形成青霉素修饰蛋白

②此种青霉素修饰蛋白可被宿主免疫细胞视为非己外来抗原而引发免

疫应答产生青霉素半抗原特异性IgE抗体，并与肥大细胞/嗜碱性粒细

胞表面FcsRI结合形成致敏效应细胞后使机体处于对青霉素致敏的状

③青霉素致敏个体再次接受青霉素注射后，可因全身致敏肥大/嗜碱性

粒细胞脱颗粒释放组胺等血管活性物质和产生白三烯等脂类炎性介质,

而使全身毛细血管床开放导致患者有效血容量减少、血压降低引发过敏

性休克

n型超敏反应受体为靶细胞，为细胞溶解型

口型超敏反应相关疾病：

①输血反应

②新生儿溶血症

③自身免疫性溶血性贫血

④药物过敏性血细胞减少症

⑤肺出血-肾炎综合征

⑥弥漫性甲状腺肿

⑦重症肌无力

新生儿溶血症机理与预防

(1)机理：母亲为R