2025中国心力衰竭诊断与治疗指南

2025中国心力衰竭诊断与治疗指南一、定义和分类心力衰竭（简称心衰）是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和（或）射血功能受损，心排血量不能满足机体组织代谢需要，以肺循环和（或）体循环淤血，器官、组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征，主要表现为呼吸困难、乏力和液体潴留。根据左心室射血分数（LVEF），心衰可分为射血分数降低的心衰（HFrEF，LVEF＜40%）、射血分数中间值的心衰（HFmrEF，LVEF40%49%）和射血分数保留的心衰（HFpEF，LVEF≥50%）。此外，根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰。慢性心衰是一个进行性的病变，急性心衰则是突发的心衰症状和体征加重。二、流行病学随着人口老龄化加剧、心血管疾病发病率上升以及治疗手段的进步使患者生存期延长，心衰的患病率呈上升趋势。我国3574岁成人心衰患病率约为0.9%，且男性高于女性。心衰患者的预后较差，5年生存率与恶性肿瘤相仿，再住院率高，给社会和家庭带来沉重的经济负担。三、病因和诱因1.病因原发性心肌损害：冠心病心肌缺血和（或）心肌梗死是引起心衰最常见的原因之一。此外，心肌炎、心肌病（如扩张型心肌病、肥厚型心肌病等）、心肌代谢障碍性疾病（如糖尿病心肌病、维生素B₁缺乏等）也可导致心肌损害，影响心脏功能。心脏负荷过重：压力负荷（后负荷）过重常见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等疾病，使心脏射血阻力增加。容量负荷（前负荷）过重见于心脏瓣膜关闭不全（如二尖瓣、主动脉瓣关闭不全）、先天性心脏病（如房间隔缺损、室间隔缺损等）以及慢性贫血、甲状腺功能亢进症等具有高动力循环状态的疾病。2.诱因感染：呼吸道感染是最常见、最重要的诱因，感染可通过多种机制加重心脏负担，如发热使代谢率增加、病原体毒素对心肌的损伤等。心律失常：尤其是快速性心律失常，如心房颤动、室上性心动过速等，可使心室充盈不足，心排血量降低。严重的缓慢性心律失常也可导致心功能下降。血容量增加：如钠盐摄入过多、静脉输液过多过快等，可加重心脏的前负荷。过度体力劳累或情绪激动：可增加心脏的负担，诱发心衰。治疗不当：如不恰当停用利尿药或降压药等。原有心脏病变加重或并发其他疾病：如冠心病发生心肌梗死、风湿性心瓣膜病出现风湿活动等。四、病理生理1.代偿机制FrankStarling机制：即增加心脏的前负荷，使回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量及提高心脏做功量。但当心室舒张末期容积过度增加时，可导致心室壁张力增加，心肌耗氧量增加，且心排血量不再增加甚至降低。神经体液机制：当心脏排血量不足，心腔压力升高时，机体启动神经体液机制进行代偿，包括交感神经兴奋性增强和肾素血管紧张素醛固酮系统（RAAS）激活。交感神经兴奋可使心率加快，心肌收缩力增强，外周血管收缩以维持血压，但长期过度激活可导致心肌重构和心律失常。RAAS激活可使血管紧张素Ⅱ和醛固酮分泌增加，引起水钠潴留和血管收缩，增加心脏的前、后负荷，同时也参与心肌重构过程。心肌肥厚：心肌肥厚是心脏对长期压力或容量负荷增加的一种适应性反应，可使心肌收缩力增强，有助于维持心排血量。但肥厚的心肌在结构和功能上存在一定缺陷，如心肌细胞凋亡、心肌纤维化等，最终可导致心肌收缩和舒张功能障碍。2.心肌重构心肌重构是心衰发生发展的关键机制，是指心脏在损伤或负荷增加时，心肌细胞、细胞外基质及心肌整体结构发生的一系列变化。表现为心肌细胞肥大、凋亡，细胞外基质增加和纤维化，心脏几何形态和结构改变（如心室扩大、室壁增厚等）。神经体液因素（如去甲肾上腺素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮等）在心肌重构过程中起重要作用。3.舒张功能不全舒张功能不全可分为主动舒张功能障碍和心室肌顺应性减退并充盈障碍。主动舒张功能障碍是由于心肌能量供应不足、钙离子复位延缓等原因，使心肌舒张能力下降。心室肌顺应性减退并充盈障碍常见于心肌肥厚、心肌纤维化等情况，导致心室舒张末期压力升高，影响心室的充盈。五、临床表现1.慢性心衰左心衰竭：以肺循环淤血和心排血量降低为主要表现。症状：呼吸困难是最主要的症状，可表现为劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难，严重时可出现急性肺水肿。咳嗽、咳痰、咯血，痰液开始为白色浆液性泡沫痰，急性肺水肿时可出现粉红色泡沫痰。乏力、疲倦、头晕、心慌等，是由于心排血量降低，器官、组织灌注不足所致。少尿及肾功能损害症状，严重左心衰竭时可出现少尿，长期可导致血尿素氮、肌酐升高。体征：肺部湿性啰音，随着病情加重，啰音可从局限于肺底部直至全肺。心脏体征，除基础心脏病的固有体征外，一般有心脏扩大、肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马律。右心衰竭：以体循环淤血为主要表现。症状：消化道症状，如腹胀、食欲不振、恶心、呕吐等，是由于胃肠道及肝淤血所致。劳力性呼吸困难，继发于左心衰竭的右心衰竭呼吸困难已经存在，单纯性右心衰竭为分流性先天性心脏病或肺部疾病所致，也均有明显的呼吸困难。体征：水肿，首先出现于身体低垂部位，常为对称性、凹陷性水肿。颈静脉征，颈静脉充盈、怒张，是右心衰竭的主要体征，肝颈静脉回流征阳性更具特征性。肝脏肿大，常伴有压痛，长期淤血可导致心源性肝硬化。心脏体征，除基础心脏病的固有体征外，可出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音。全心衰竭：左、右心衰竭的临床表现同时存在，但当右心衰竭出现后，肺淤血症状可有所减轻。2.急性心衰症状：突发严重呼吸困难，呼吸频率可达3040次/分，强迫坐位、面色灰白、发绀、大汗、烦躁，同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫痰。极重者可因脑缺氧而致神志模糊。体征：血压可一度升高，但随着病情持续，血压下降。听诊时两肺满布湿性啰音和哮鸣音，心尖部第一心音减弱，频率快，同时有舒张早期第三心音而构成奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。六、辅助检查1.实验室检查利钠肽：包括脑钠肽（BNP）和N末端脑钠肽前体（NTproBNP），是诊断心衰和评估预后的重要生物标志物。BNP＜100ng/L、NTproBNP＜300ng/L时通常可排除急性心衰；慢性心衰患者BNP一般高于正常，且其水平与心衰严重程度相关。但利钠肽水平受年龄、肾功能、肥胖等多种因素影响，解读时需综合考虑。心肌损伤标志物：如肌钙蛋白T或肌钙蛋白I，有助于判断是否存在心肌损伤，对急性冠脉综合征合并心衰的诊断有重要价值。其他：血常规、肝肾功能、电解质、血糖、血脂等检查有助于了解患者的一般状况及有无其他合并症。2.心电图可发现心律失常、心肌缺血等情况，对判断基础心脏病及心衰的病因有一定帮助。如陈旧性心肌梗死患者可出现病理性Q波，心房颤动患者表现为P波消失，代之以小f波等。3.胸部X线可显示心脏大小、形态及肺淤血情况。心影增大提示心脏扩大，肺淤血表现为肺门血管影增强、上肺血管影增多、肺野模糊等，急性肺水肿时可见肺门呈蝴蝶状，两肺野可见大片融合的阴影。4.超声心动图是诊断心衰最主要的仪器检查方法。可测量LVEF，评估心脏的收缩和舒张功能，观察心脏结构（如心房、心室大小，室壁厚度等）及瓣膜情况。经胸超声心动图（TTE）是常用的检查方法，对于TTE图像不清晰者，可考虑经食管超声心动图（TEE）检查。5.心脏磁共振成像（CMR）具有较高的软组织分辨能力，能准确测量心脏容积、质量和心肌厚度，对于心肌病、冠心病等病因诊断有重要价值，被认为是评估心脏结构和功能的“金标准”，但检查费用较高，检查时间长，体内有金属植入物的患者禁忌检查。6.冠状动脉造影对于怀疑冠心病的心衰患者，冠状动脉造影可明确冠状动脉病变的部位和程度，指导治疗决策。7.心肺运动试验主要用于慢性稳定性心衰患者，可测量最大摄氧量（VO₂max）和无氧阈值，评估患者的运动耐量和心功能状态，对于判断患者的预后和制定康复方案有重要意义。七、诊断和鉴别诊断1.诊断慢性心衰：根据患者有冠心病、高血压等基础心脏病病史，出现呼吸困难、乏力、水肿等典型的症状和体征，结合利钠肽水平升高及超声心动图等检查显示心脏结构和功能异常，一般可以作出诊断。同时，应进一步明确心衰的病因、类型（HFrEF、HFmrEF或HFpEF）及严重程度。急性心衰：根据突发严重呼吸困难、咳粉红色泡沫痰等典型症状，两肺满布湿性啰音和哮鸣音等体征，结合BNP或NTproBNP等检查，诊断并不困难。但需注意与其他原因引起的急性呼吸困难相鉴别。2.鉴别诊断支气管哮喘：急性左心衰竭所致的喘息样呼吸困难（心源性哮喘）需与支气管哮喘相鉴别。支气管哮喘常有反复发作的哮喘病史，发作时双肺可闻及广泛的哮鸣音，呼气延长，而心源性哮喘有基础心脏病史，咳粉红色泡沫痰，两肺除哮鸣音外，可闻及广泛的湿性啰音。BNP或NTproBNP水平升高有助于心源性哮喘的诊断。心包积液、缩窄性心包炎：也可引起颈静脉怒张、肝大、水肿等体循环淤血表现，但根据病史、心脏体征及超声心动图等检查可进行鉴别。心包积液患者超声心动图可见心包腔内液性暗区，缩窄性心包炎患者可见心包增厚、钙化等表现。肝硬化腹水伴下肢水肿：与右心衰竭相鉴别，肝硬化患者一般无颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻的表现，而右心衰竭患者常有颈静脉充盈、怒张及肝颈静脉回流征阳性等体征。八、治疗1.慢性心衰的治疗一般治疗生活方式管理：包括限钠限水，一般轻度心衰患者每日食盐摄入量应控制在23g，中重度心衰患者应＜2g；适当控制液体入量，根据患者的具体情况调整。鼓励患者进行适度的运动，运动方式和强度应根据患者的心功能状态个体化制定，有助于提高运动耐量和生活质量。戒烟限酒，肥胖患者应减轻体重。心理和精神治疗：心衰患者常伴有焦虑、抑郁等心理问题，可影响患者的治疗依从性和预后，应给予心理支持和必要的药物治疗。药物治疗利尿剂：是治疗心衰的基础药物，通过排钠排水减轻心脏的容量负荷，缓解淤血症状。常用的利尿剂有袢利尿剂（如呋塞米）、噻嗪类利尿剂（如氢氯噻嗪）和保钾利尿剂（如螺内酯）。使用利尿剂时应注意监测电解质和肾功能，避免出现电解质紊乱和低血压等不良反应。肾素血管紧张素醛固酮系统抑制剂：包括血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）和血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（ARNI）。ACEI如依那普利、培哚普利等，可抑制RAAS，减轻水钠潴留，抑制心肌重构，改善心衰患者的预后。ARB如氯沙坦、缬沙坦等，作用机制与ACEI相似，适用于不能耐受ACEI的患者。ARNI沙库巴曲缬沙坦在改善心衰患者预后方面优于ACEI，可作为有症状的HFrEF患者的一线治疗药物。醛固酮受体拮抗剂（如螺内酯）可抑制醛固酮的有害作用，进一步改善心衰患者的预后，适用于NYHA心功能ⅡⅣ级的HFrEF患者。β受体阻滞剂：如美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛等，可抑制交感神经活性，减慢心率，降低心肌耗氧量，改善心肌重构，降低心衰患者的死亡率和住院率。应在病情稳定后从小剂量开始使用，逐渐增加剂量至目标剂量或最大耐受剂量。钠葡萄糖共转运蛋白2抑制剂（SGLT2i）：如达格列净、恩格列净等，原本用于治疗糖尿病，近年来研究发现其可降低HFrEF患者的心衰住院风险和心血管死亡风险，无论患者是否合并糖尿病均可使用。洋地黄类药物：如地高辛，可增强心肌收缩力，减慢心室率，适用于伴有快速心房颤动的HFrEF患者。使用时应注意监测血药浓度，避免发生洋地黄中毒。其他药物：伊伐布雷定可通过特异性抑制窦房结If电流，减慢心率，适用于窦性心律、心率≥70次/分且已使用β受体阻滞剂达到最大耐受剂量仍有心衰症状，或不能耐受β受体阻滞剂的HFrEF患者。非药物治疗心脏再同步化治疗（CRT）：适用于NYHA心功能ⅢⅣ级、LVEF≤35%、窦性心律、左束支传导阻滞且QRS时限≥150ms的HFrEF患者，可通过双心室起搏纠正心脏不同步，改善心脏功能，降低死亡率和住院率。植入式心律转复除颤器（ICD）：用于预防有猝死风险的心衰患者发生心脏性猝死，适用于曾有心脏停搏、心室颤动或室性心动过速伴血流动力学不稳定的HFrEF患者，以及LVEF≤35%、NYHA心功能ⅡⅢ级、预期生存时间＞1年且状态良好的患者。心脏移植：是终末期心衰的有效治疗方法，但由于供体心脏短缺、手术风险大及免疫排斥等问题，应用受到一定限制。2.急性心衰的治疗一般处理：患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流。立即高流量吸氧，必要时可采用无创通气或气管插管机械通气。药物治疗镇静剂：吗啡可使患者镇静，减少躁动，同时扩张小血管，减轻心脏负荷。但应注意呼吸抑制等不良反应。快速利尿剂：如呋塞米，可迅速利尿，减轻肺水肿。血管扩张剂：如硝酸甘油、硝普钠等，可降低心脏的前、后负荷，缓解症状。使用时应密切监测血压。正性肌力药物：对于低心排血量综合征，可使用多巴胺、多巴酚丁胺、米力农等正性肌力药物，增加心排血量。非药物治疗：对于药物治疗效果不佳的患者，可考虑采用机械辅助循环装置，如主