中国糖尿病防治指南总结2026

中国糖尿病防治指南总结2026摘要本指南由中华医学会糖尿病学分会组织专家修订，旨在全面更新和整合糖尿病领域的最新研究进展、诊疗技术和临床证据，为临床医师提供规范的指导。指南全文共二十章，系统覆盖了从流行病学、诊断与分型、三级预防、教育管理、营养与运动治疗，到口服及注射降糖药物的详细应用、各类急慢性并发症的精细化管理、特殊人群（儿童青少年、1型糖尿病、老年、围手术期、妊娠期等）的个体化策略，以及代谢综合征和中医药防治的全面内容，构建了以患者为中心、强调综合控制和心肾获益的全程管理框架。第一章中国糖尿病流行病学一、糖尿病患病率的演变自1980年以来，我国糖尿病患病率显著增加。历次全国性调查显示了清晰的上升轨迹：1980年为0.67%（兰州标准）；1994年为2.51%（WHO1985标准，25-64岁）；2002年城市人口为4.5%，农村为1.8%（WHO1999标准，空腹血糖筛选高危人群）；2007至2008年为9.7%（20岁以上人群）；2010年为9.7%（ADA2010标准为11.6%）；2013年为10.4%（ADA标准10.9%）；2015至2017年为11.2%（ADA标准12.8%）；至2018至2019年，患病率已达11.9%，按ADA标准为12.4%。数据显示，我国糖尿病患病率仍在持续上升，从2013年的10.9%增长至2018-2019年的12.4%。二、我国糖尿病的流行特点类型与性别分布：我国以2型糖尿病为主，占糖尿病人群的90%以上。2018至2019年全国调查显示，男性患病率（13.3%）高于女性（11.5%）。全年龄段1型糖尿病发病率为1.01/10万人年，新发患者中20岁以上占比高达65.3%。成人隐匿性自身免疫糖尿病（LADA）在临床新诊断的“T2DM”患者中亦有显著占比。民族差异：各民族间患病率存在较大差异。2013年数据显示，满族（15.0%）和汉族（14.7%）患病率最高，回族、壮族、维吾尔族居中，藏族（4.3%）最低。地区经济差异：经济发达地区的糖尿病患病率高于不发达地区，城市高于农村。但2013至2018年的调查结果显示，城乡差异呈缩小趋势。未诊断率高：未诊断的糖尿病比例居高不下，2013年为62%，2018至2019年仍高达63.3%，大量患者未被及时发现。知晓率、治疗率、控制率低：2018至2019年调查显示，糖尿病知晓率为36.7%，治疗率为32.9%，控制率为50.1%。与2013年相比，这三项指标改善缓慢，仍处于较低水平，农村地区尤为突出。肥胖与超重关联：超重和肥胖人群的糖尿病患病率显著增加。以BMI分层，BMI<25kg/m²、25≤BMI<30kg/m²和BMI≥30kg/m²的人群在2015至2017年的患病率分别为8.8%、13.8%和20.1%。三、我国糖尿病流行的影响因素城市化：城市化进程明显加快，城镇人口占比从2000年的36.09%升至2023年的66.2%。老龄化：60岁以上老年人口占比逐年增加，2023年已达21.1%。按WHO1999标准，多次调查显示老年人群糖尿病患病率均接近或超过20%。超重和肥胖：中国居民超重与肥胖率持续上升，全国≥18岁人群超重率34.3%，肥胖率16.4%。生活方式改变：体力活动减少（不足150分钟/周的比例从16%增至22%）和红肉高摄入（>100g/d）等不健康饮食习惯与糖尿病发生风险增加相关。环境污染：研究显示，PM2.5及其组分的长期暴露与糖尿病风险增加相关，3年平均浓度每增加一个标准差，糖尿病发生风险增加8%。遗传易感性：与高加索人相比，亚裔人群糖尿病患病风险增加60%。中国人群中已发现多个特异的T2DM易感基因（如PAX4、NOS1AP等），其遗传评分模型可预测发病风险，并揭示遗传易感性主要与胰岛β细胞功能减退有关。第二章糖尿病的诊断与分型一、糖尿病诊断诊断依据静脉血浆葡萄糖测定结果，主要指标为空腹血糖、口服葡萄糖耐量试验（OGTT）2h血糖和糖化血红蛋白（HbA1c）。糖代谢状态分类（WHO1999年）：正常血糖：空腹<6.1mmol/L且糖负荷后2h<7.8mmol/L空腹血糖受损（IFG）：空腹≥6.1且<7.0mmol/L，且负荷后<7.8mmol/L糖耐量减低（IGT）：空腹<7.0mmol/L，且负荷后≥7.8且<11.1mmol/L糖尿病：空腹≥7.0mmol/L，或负荷后≥11.1mmol/L注：IFG和IGT统称为糖调节受损，也称糖尿病前期。糖尿病诊断标准：典型糖尿病症状（多饮、多尿、多食、不明原因体重下降）加上任意一条：随机血糖≥11.1mmol/L空腹血糖≥7.0mmol/LOGTT2h血糖≥11.1mmol/LHbA1c≥6.5%无典型症状者，需不同日复查确认。注意事项：OGTT前3天需保证碳水化合物摄入至少150g/d。HbA1c检测需标准化，且在某些疾病（如镰状细胞病、妊娠中晚期、血液透析等）下不适用。急性感染、创伤等应激状态下可出现暂时性高血糖，需在应激消除后复查确诊。仅查空腹血糖漏诊率较高，建议同时检测空腹、OGTT2h血糖及HbA1c。二、糖尿病分型根据病因学分为4种类型：1型糖尿病（T1DM）、2型糖尿病（T2DM）、特殊类型糖尿病和妊娠糖尿病。T1DM：胰岛β细胞破坏致胰岛素绝对缺乏，包括免疫介导性和特发性。T2DM：胰岛素抵抗伴胰岛素相对分泌不足。特殊类型糖尿病：病因相对明确，包括胰岛β细胞功能缺陷性单基因糖尿病、胰源性糖尿病等8类。妊娠糖尿病：妊娠合并高血糖状态，细分为妊娠期糖尿病（GDM）、妊娠期显性糖尿病（ODM）、孕前糖尿病（PGDM）。分型流程：首先排除GDM、暴发性T1DM等明确类型；再根据胰岛自身抗体检查结果判定是否为自身免疫性T1DM；抗体阴性但高度疑诊T1DM者应考虑特发性T1DM；一时难以分型者可做暂时性分型，后续根据治疗反应和临床表现演变再行评估。三、1型糖尿病与2型糖尿病的鉴别T1DM和T2DM的主要鉴别点包括：起病年龄（T1DM多见于儿童青少年，T2DM常见于青春期后）、起病急缓、是否自身免疫介导、酮症倾向、胰岛素依赖性、肥胖发病率、黑棘皮病及家族史等。临床上不能仅凭血糖水平或是否存在酮症酸中毒进行分型，因DKA在T2DM中亦可出现。第三章糖尿病的三级预防一、2型糖尿病的三级预防（一）目标一级预防：控制T2DM危险因素，预防其发生。二级预防：在高危人群中早发现、早诊断、早治疗T2DM患者；在已诊断患者中预防糖尿病并发症的发生。三级预防：延缓已存在的糖尿病并发症的进展，降低致残率和死亡率，改善生活质量。（二）一级预防策略生活方式干预：针对IGT人群的RCT研究证实，适当的生活方式干预可延缓或预防T2DM的发生。具体干预目标包括：使超重或肥胖者BMI达到或接近24kg/m²，或体重至少下降5%。每日饮食总热量至少减少400-500kcal，超重或肥胖者每日减少500-750kcal。饱和脂肪酸摄入占总脂肪酸30%以下。每日食盐总量不超过5g。每周至少保持150分钟中等强度体力活动。药物干预：对于强化生活方式干预6个月后效果不佳的糖尿病前期个体，可考虑药物干预。二甲双胍、α-糖苷酶抑制剂、TZD类药物、GLP-1RA及奥利司他等均有证据显示可降低糖尿病发生风险，其中二甲双胍和阿卡波糖的长期安全性证据较为充分。（三）二级预防策略高危人群筛查：对于具有至少一项危险因素的成年高危人群，宜及早开始糖尿病筛查；其余人群应在35岁时进行筛查。首次筛查正常者，宜至少每3年重复筛查一次。筛查方法包括空腹血糖、随机血糖或HbA1c。如果空腹血糖≥6.1mmol/L、随机血糖≥7.8mmol/L或HbA1c≥5.7%，建议行OGTT。血糖控制：DCCT、UKPDS等研究证实，新诊断的T2DM患者早期严格控制血糖可显著降低糖尿病微血管病变、心肌梗死及死亡的发生风险，产生“代谢记忆”或“遗留效应”。综合管理：对新诊断且无明显血管并发症但心血管风险高危或极高危的T2DM患者，应综合采取降糖、降压、调脂（主要降低LDL-C）等措施，以预防心血管事件和微血管病变。（四）三级预防策略继续综合控制：对糖尿病病程较长、年龄较大、已有心血管疾病（CVD）的T2DM患者，应采取降糖、降压、调脂、抗血小板治疗等综合管理措施以降低心血管事件、微血管并发症进展及死亡风险，但血糖控制目标须个体化，方案实施应遵循分层管理原则。及时转诊：对已出现严重糖尿病慢性并发症的患者，推荐至相关专科进行诊治。第四章糖尿病的筛查和评估一、筛查筛查对象：主要为成年和儿童青少年的糖尿病高危人群。成年高危人群的界定因素包括：有糖尿病前期史、年龄≥35岁、BMI≥24kg/m²和（或）中心型肥胖、一级亲属有糖尿病史、缺乏体力活动、有GDM或多囊卵巢综合征史、有高血压或血脂异常、有动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）史、长期接受抗精神病药物/抗抑郁药物治疗等。筛查方法：采用两点法，即空腹血糖+75gOGTT2h血糖。筛查结果为糖尿病前期者，建议每年复查1次。二、评估初诊患者评估：必查项：空腹及餐后2h血糖、胰岛素、C肽、HbA1c、肝功能、肾功能、血脂、血尿酸、血常规、电解质、尿常规、尿白蛋白/肌酐比值（UACR），并计算eGFR。酌情检查：疑有DKA者测血β-羟丁酸、血气分析；疑有心衰者测B型利钠肽；疑有T1DM者测胰岛自身抗体（如GADA）；疑有特殊类型糖尿病者做基因或染色体检查。并发症筛查：初诊时即应进行眼底检查和神经病变筛查，常规做心电图。问诊：需覆盖年龄、症状、低血糖史、既往史（体重变化、高血压、血脂异常、心脑血管疾病等）、个人史（吸烟、饮酒、运动习惯）、家族史，以及文化、工作、经济、心理及社会支持情况。体格检查：常规测量血压、心率、身高、体重、腰围、臀围，计算BMI和腰臀比。重点检查是否存在黑棘皮病、足部（皮温、动脉搏动、皮肤完整度、水肿）、神经系统（温度觉、针刺痛觉、压力觉、振动觉、踝反射）和眼底。实验室及其他检查：复诊患者评估：每3个月：测量体重、腰围和臀围。每3-6个月：检测HbA1c（血糖控制不佳或调整治疗方案者每3个月1次）。每年1次：血脂、肝肾功能、血尿酸、尿常规、UACR、眼底、神经病变、心电图及超声检查。接受二甲双胍治疗者应每年测维生素B12。每次复诊：询问膳食、体重变化、症状、低血糖及对方案的满意度，测量血压、心率，检查下肢及足部皮肤。定期监测：第五章糖尿病的教育和管理糖尿病自我管理教育与支持（DSMES）是糖尿病治疗的核心组成部分，旨在促进患者不断掌握知识技能，提升自我管理能力，改善临床结局。基本原则：所有糖尿病患者在诊断后都应接受DSMES，并在关键时间点（如新诊断、控制未达标、出现并发症时）持续进行。教育应以患者为中心，尊重个人偏好和需求。教育管理形式：包括个体教育、集体教育（小组或大课堂）、远程教育、同伴支持教育、家庭共同参与以及基于App、在线平台、可穿戴设备的数字化健康引导。基本流程：遵循评估（知识、态度、行为）→发现问题→制定目标（遵循SMART原则）→共同决策计划→实施→效果评价的闭环流程。教育基本内容：涵盖糖尿病自然进程、个体化治疗目标、营养与运动处方、各类药物（口服及注射）的用法与注意事项、血糖监测、低血糖防治、急慢性并发症知识、日常护理技巧、心理调适及特殊人群（如育龄女性）的管理等。心理压力应对：重视糖尿病相关的心理痛苦、焦虑、抑郁等问题。推荐使用WHO-5、PHQ-9、DDS等量表进行筛查。基于正念的心理减压、认知行为疗法及同伴支持等是有效的干预手段。第六章2型糖尿病综合控制目标和高血糖的治疗路径一、综合控制目标T2DM的治疗策略应是综合性的，包括血糖、血压、血脂、体重的控制和改善生活方式及抗血小板治疗等。血糖：HbA1c：对大多数非妊娠成年T2DM患者，合理控制目标为**<7.0%**。个体化原则：年龄较轻、病程短、无并发症者可设更严格目标（如<6.5%）；反之，年龄较大、病程长、有严重并发症或低血糖风险高者，可采取相对宽松目标（如<8.0%）。毛细血管血糖：一般成人空腹血糖目标为4.4~7.0mmol/L，非空腹血糖<10.0mmol/L。TIR：作为血糖控制的有效补充指标，推荐大多数T1DM及T2DM患者的TIR（3.9~10.0mmol/L）目标为>70%。血压：控制目标为<130/80mmHg。血脂：总胆固醇<4.5mmol/L。LDL-C：未合并ASCVD者<2.6mmol/L；合并ASCVD者<1.8mmol/L。HDL-C：男性>1.0mmol/L，女性>1.3mmol/L。甘油三酯<1.7mmol/L。体重：BMI<24.0kg/m²。二、高血糖控制的策略和治疗路径基石：生活方式干预和DSMES贯穿治疗全程。药物起始选择：合并动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）或其高风险、心力衰竭（HF）、慢性肾脏病（CKD）的患者：优先使用具有心肾保护证据的GLP-1RA或SGLT2i。不合并上述情况的患者：无超重或肥胖：首先推荐二甲双胍。伴有超重或肥胖：优先推荐有减重作用的降糖药（如GLP-1RA、SGLT2i或GIP/GLP-1双受体激动剂替尔泊肽）。联合治疗与强化治疗：单药治疗血糖不达标，应及时进行二联、三联治疗，药物机制应互补。对于HbA1c较高（如≥9.0%）或有明显高血糖症状的新诊断T2DM患者，可直接起始二联治疗或短期胰岛素强化治疗，待血糖控制后简化方案。早期良好的血糖控制和早期联合治疗对保护β细胞功能和长期预后至关重要。早发T2DM：指40岁前发病，其β细胞功能衰退更快，并发症风险更高，应高度重视并采取强化治疗策略。第七章糖尿病医学营养治疗医学营养治疗是糖尿病管理的基础，应由专业团队指导，实现个体化方案。目标：促进健康饮食习惯，维持或减轻体重以改善代谢指标，延缓并发症，并满足个人喜好和文化需求。能量与营养素：能量：超重/肥胖者应以减轻体重5%为初始目标。能量摄入按每日10530kcal)/kg标准体重估算，根据活动量调整。不推荐长期极低能量（<800kcal/d）营养治疗。脂肪：供能占总能量的20%~30%，优质脂肪可提高至35%。严格限制饱和脂肪酸（<12%）和反式脂肪酸（<2%）。每日胆固醇摄入不超过300mg。碳水化合物：供能比45%-60%为宜，应选择低GI值的碳水化合物，增加全谷物、非淀粉类蔬菜和水果，减少精加工谷物。保证每日膳食纤维摄入25-36g。定时定量进餐。蛋白质：肾功能正常者供能比为15%~20%，保证优质蛋白过半。有蛋白尿或肾小球滤过率下降者应控制在每日0.8g/kg。其他：不推荐饮酒；食盐限制在每日5g以内；根据需要评估和补充微量营养素，长期用二甲双胍者需防维生素B12缺乏。膳食模式：不指定特定有效模式，地中海膳食、终止高血压膳食、低碳水化合物膳食、江南膳食、间断性节食等均在短期内有助控制体重，但需在专业指导下结合个人代谢目标与喜好进行。第八章糖尿病的运动治疗规律运动能增加胰岛素敏感性、改善血糖和体成分、降低心血管风险。运动处方：有氧运动：成人每周至少进行150~300分钟中等强度（运动时感觉有点费力，心跳呼吸加快但不急促）有氧运动，每周3~7天，每次运动间隔不超过2天。抗阻训练：如无禁忌证，每周应进行2~3次（间隔≥48h），锻炼主要肌肉群。柔韧性与平衡训练：尤其适合老年患者，以降低跌倒风险。日常活动：增加日常身体活动，减少静坐时间，每30分钟进行1~5分钟轻体力活动。注意事项：血糖安全：运动前血糖建议介于5.0~13.9mmol/L。当血糖>16.7mmol/L或<3.9mmol/L时应避免运动。使用胰岛素或促泌剂者需防范低血糖，可在运动前后监测血糖，必要时调整饮食和药物。并发症筛查：有活动性增殖型视网膜病变、严重神经病变、足部溃疡等并发症时应避免高冲击性、大强度或需要屏气用力的运动。个体化原则：运动方案需与年龄、病情、喜好和身体承受能力相适应，遵循量力而行、循序渐进的原则。第九章高血糖的药物治疗一、口服降糖药双胍类（以二甲双胍为代表）：通过减少肝脏葡萄糖输出和改善外周胰岛素抵抗降糖，降HbA1c1.0%~1.5%。无ASCVD等高危因素时为单药首选及联合治疗基础用药。常见不良反应为胃肠道反应，长期使用需关注维生素B12水平。禁用于严重肝功能不全、严重感染、缺氧或接受大手术者。使用碘化造影剂时，术前停用并在术后至少48h复查肾功能无恶化后方可继续使用。磺脲类：通过刺激胰岛素分泌降糖，降HbA1c1.0%~1.5%。常用有格列齐特、格列美脲等。主要不良反应为低血糖和体重增加，老年及肾功能不全者尤应注意。格列奈类：非磺脲类促泌剂，主要降低餐后血糖，降HbA1c0.5%~1.5%。需餐前即刻服用，低血糖风险和程度较磺脲类轻，可在肾功能不全患者中应用。噻唑烷二酮类（TZD）：增加胰岛素敏感性，降HbA1c0.7%~1.0%。吡格列酮可显著降低有卒中病史IGT患者的卒中再发风险24%。不良反应为体重增加、水肿，并可能增加心衰和骨折风险。α-糖苷酶抑制剂：抑制肠道碳水化合物吸收，主要降低餐后血糖，降HbA1c0.5%。常见不良反应为腹胀、排气等胃肠道症状。二肽基肽酶Ⅳ抑制剂（DPP-4i）：升高内源性GLP-1水平，降HbA1c0.4%~0.9%。体重中性，单独用不增加低血糖风险。心血管结局试验证实其不增加主要心血管不良事件（MACE）风险。钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂（SGLT2i）：通过促进尿糖排泄降糖，降HbA1c0.5%3.0kg）和降压作用。其核心优势在于独立于降糖的心血管和肾脏保护作用：恩格列净、卡格列净等可降低MACE风险14%；达格列净、恩格列净等有效降低心衰住院风险；在肾脏结局研究中，达格列净、恩格列净、卡格列净分别使主要肾脏复合终点风险降低39%、28%和30%。常见不良反应为生殖泌尿系统感染，罕见但严重的不良反应包括糖尿病酮症酸中毒（DKA），可发生于血糖正常时（eDKA）。葡萄糖激酶激活剂（GKA）：代表药物为多格列艾汀，激活葡萄糖激酶以改善血糖稳态，降HbA1c0.57%。低血糖风险低，对体重和肾功能要求较为宽松。过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）泛激动剂：代表药物西格列他钠，具有降糖和调脂双重作用，降HbA1c0.87%~1.05%。不良反应包括贫血、体重增加和水肿。口服胰高糖素样肽-1受体激动剂（GLP-1RA）：即司美格鲁肽片，通过激活GLP-1受体发挥降糖、减重作用，其效果与注射制剂相当。固定复方口服药制剂：主要为基于二甲双胍的FDC，如联合DPP-4i、SGLT2i或TZD的药物，可简化治疗方案，提高依从性。二、胰岛素胰岛素治疗是控制高血糖的重要手段，尤其当口服药效果不佳或存在使用禁忌证时。起始治疗时机：T1DM需终身胰岛素治疗。新诊断T2DM伴明显高血糖、酮症或DKA首选胰岛素。分型困难的，可暂用胰岛素治疗。口服药治疗足量3个月后HbA1c仍≥7.0%。在病程中出现无明显诱因的体重显著下降时。胰岛素种类：按作用特点分为超短效、短效、中效、长效、预混胰岛素类似物及基础胰岛素/GLP-1RA固定比例复方（FRC）。值得注意的是，胰岛素周制剂依柯胰岛素半衰期达196小时，实现每周一次注射，有效性与安全性良好。起始方案选择：基础胰岛素：最常用，起始剂量0.1~0.2U/kg/d，根据空腹血糖调整剂量。预混胰岛素：每日1~2次注射，提供基础和餐时胰岛素。双胰岛素类似物（德谷门冬双胰岛素）：起效快，作用时间长，每日1~2次主餐前注射。基础胰岛素/GLP-1RAFRC：如德谷胰岛素利拉鲁肽注射液等，降糖作用强，低血糖风险小，能减轻体重。胰岛素强化治疗：方案：包括多次皮下注射胰岛素（基础+餐时，每日2~4次）或持续皮下胰岛素输注（CSII）。适用人群：经充分剂量调整血糖仍不达标或出现反复低血糖者。新诊断T2DM的短期强化：对HbA1c≥9.0%或空腹血糖≥11.1mmol/L伴显著高血糖症状的新诊断患者，可实施为期2周至3个月的短期胰岛素强化治疗，部分患者可获得临床缓解。三、肠促胰素类降糖药药物分类：GLP-1RA：激活GLP-1受体，以葡萄糖浓度依赖方式刺激胰岛素分泌、抑制胰高糖素分泌，并抑制食欲和胃排空。常见有短效的利司那肽、长效的利拉鲁肽、司美格鲁肽、度拉糖肽等。GIP/GLP-1双受体激动剂：如替尔泊肽，同时激动GIP和GLP-1受体，降糖和减重作用显著增强（HbA1c降幅可达2.1%）。临床获益：降糖与减重：降糖作用较强或非常强，尤其在联合用药时。减重效果显著，如司美格鲁肽1.0mg治疗68周体重可下降6.9%。心血管与肾脏保护：荟萃分析显示GLP-1RA可降低3P-MACE（心血管死亡、非致死性心梗、非致死性卒中）12%，降低全因死亡风险12%。部分GLP-1RA（如司美格鲁肽）的肾脏结局研究（FLOW）证实其能显著降低主要肾脏复合终点事件风险24%。主要不良反应：主要为轻至中度的胃肠道反应（恶心、呕吐、腹泻等），多随治疗时间延长减轻。第十章2型糖尿病患者的体重管理超重或肥胖是T2DM的重要危险因素，体重管理是治疗的核心环节。临床证据显示，体重减轻5%即可改善血糖、血压和血脂。管理方式：适应证：BMI≥32.5kg/m²可选；27.5≤BMI<32.5kg/m²伴T2DM尤其有其他心血管风险因素时慎重选择。禁忌证：T1DM、胰岛功能明显衰竭、滥用药物或未经治疗的精神疾患、BMI<25kg/m²及有外科手术禁忌证者。效果与风险：手术可显著减重、降糖，甚至实现糖尿病缓解（术后1年缓解率可达73.5%）。但存在短期（出血、吻合口瘘）和长期（营养缺乏、倾倒综合征、低血糖）风险，需多学科团队（MDT）进行全程管理。作用显著：GIP/GLP-1双受体激动剂替尔泊肽（40周减重8.5%~13.1%）。作用较强：GLP-1RA类药物，如司美格鲁肽。作用中等：SGLT2i（减重1.6%~4.9%）。作用较弱：二甲双胍、奥利司他。生活方式干预：作为基础，通过每日减少500~750kcal总能量实现减重。半年计划达标后需有至少1年的维持计划。药物治疗：优先考虑有减重作用的降糖药，按作用强度可分为：代谢手术：第十一章糖尿病相关技术一、血糖监测毛细血管血糖监测（SMBG）：所有糖尿病患者均需掌握。不同治疗方案人群监测频率各异，如使用基础胰岛素者应重点监测空腹血糖。HbA1c：反映2~3个月平均血糖的“金标准”，初治每3个月测1次，达标后可每6个月测1次。糖化白蛋白（GA）：反映近2~3周平均血糖。持续葡萄糖监测（CGM）：提供动态血糖信息，是优化血糖管理的关键。其核心指标葡萄糖在目标范围内时间（TIR）（3.9~10.0mmol/L）已成为重要控制目标，推荐大多数成人患者TIR>70%。CGM也用于评估高血糖（TAR）和低血糖（TBR）时间，形成动态葡萄糖图谱（AGP）报告进行全面解读。二、注射技术规范的注射技术是优化治疗的基础。需定期轮换注射部位（腹部、大腿、上臂、臀部），避免重复使用针头和皮下脂肪增生。皮下脂肪增生会导致胰岛素吸收障碍和血糖波动增大。三、胰岛素泵（CSII）最大程度模拟生理性胰岛素分泌，有效降低血糖，缩短达标时间，降低低血糖风险。长期治疗适用于T1DM及需要胰岛素强化治疗的T2DM患者。短期治疗适用于住院强化、新诊断高血糖或围手术期等特殊状况。第十二章糖尿病急性并发症一、糖尿病酮症酸中毒（DKA）胰岛素不足和升糖激素不当升高所致的严重代谢紊乱综合征，特征是高血糖、高血酮、代谢性酸中毒。诱因：急性感染、胰岛素不适当减量或中断、饮食不当、创伤、手术、妊娠、药物（如SGLT2i）等。特殊类型：血糖正常的糖尿病酮症酸中毒（eDKA），定义为血糖<11.1mmol/L，存在酮症和代谢性酸中毒，多见于SGLT2i应用。诊断标准：血酮升高（β-羟丁酸≥3.0mmol/L或尿酮++以上），伴动脉血pH<7.3和/或碳酸氢根<18mmol/L。治疗原则：补液：是首要治疗措施。优先使用生理盐水，速度先快后慢，第1小时内输入1000~1500ml，24h内补足预估失液量。当血糖降至13.9mmol/L时，换用5%葡萄糖或葡萄糖盐水以防低血糖。胰岛素：持续静脉输注短效胰岛素，速度约0.1U·kg⁻¹·h⁻¹，使血糖每小时下降2.8~4.2mmol/L。至血糖降至13.9mmol/L时，减量并持续至酮症纠正。纠正电解质紊乱：血钾<5.0mmol/L即有尿量后即应开始补钾。纠正酸中毒：当pH<7.0时，考虑适当补充碳酸氢钠。二、高渗性高血糖状态（HHS）特征是严重高血糖、高血浆渗透压、脱水而无明显酮症酸中毒。临床表现：发病隐匿，脱水及神经系统症状突出，病死率高于DKA。诊断：血糖≥33.3mmol/L，有效血浆渗透压>320mOsm/L，无明显酸中毒和酮症。治疗：补液：比DKA更为积极，24h补液量可达6000-10000ml，第1小时输入1.0-1.5L。补液初始用0.9%氯化钠溶液，渗透压纠正至>350mOsm/L且血钠>155mmol/L时，可考虑换用0.45%低渗氯化钠溶液。胰岛素：用量较小，推荐以0.05~0.10U·kg⁻¹·h⁻¹速率静脉滴注，谨防血糖下降过快导致脑水肿。补钾：原则同DKA。第十三章心血管疾病及危险因素管理糖尿病是CVD的独立危险因素，对多重危险因素的综合控制可显著降低CVD发生率和死亡率。一、高血压管理筛查：每次就诊均应测量血压。对初次诊断高血压或存在夜间高血压/清晨高血压的患者，建议进行家庭血压监测和24h动态血压监测。干预起点：血压>120/80mmHg，开始生活方式干预。血压≥140/90mmHg，考虑开始降压药物治疗。血压≥160/100mmHg或高于目标值20/10mmHg，立即启动联合降压治疗。控制目标：一般糖尿病患者血压目标为**<130/80mmHg**。老年或伴有严重冠心病的糖尿病患者可设定相对宽松的目标。药物选择：首选ACEI或ARB。药物需有效平滑24小时血压，优选长效制剂。常需联合用药，推荐ACEI/ARB为基础的联合方案，如联合钙通道阻滞剂或利尿剂。二、血脂异常管理T2DM患者血脂异常特征为TG升高、HDL-C降低、LDL-C轻度升高及小而密LDL-C增加。筛查频率：每年至少检查1次全套血脂。治疗目标：以降低LDL-C为首要目标。合并ASCVD的患者：LDL-C<1.4mmol/L。高风险患者：LDL-C<1.8mmol/L。其余T2DM患者：LDL-C<2.6mmol/L。次要目标：非HDL-C水平为相应LDL-C目标值+0.8mmol/L。药物选择：基石：他汀类药物。推荐起始应用中等强度他汀，不达标则联合胆固醇吸收抑制剂。升级方案：ASCVD患者联合治疗后仍不达标，可加用前蛋白转化酶枯草溶菌素9（PCSK9）抑制剂。高TG血症：LDL-C达标后，TG仍高（≥5.7mmol/L）则应首先使用贝特类药物以预防急性胰腺炎。三、抗血小板治疗二级预防：糖尿病合并ASCVD患者，必须应用阿司匹林（75~150mg/d）。一级预防：使用需充分评估获益与出血风险。推荐用于年龄≥50岁且合并至少1项主要危险因素（如早发ASCVD家族史、高血压、血脂异常、吸烟、CKD）且无出血高风险的患者。联合治疗：对稳定的冠状动脉和/或外周动脉疾病（PAD）且出血风险低的患者，可考虑阿司匹林联合低剂量利伐沙班（2.5mg，bid）的双通道抗栓（DPI）治疗，以预防主要不良肢体和心血管事件。第十四章糖尿病慢性并发症一、糖尿病肾脏病（DKD）筛查与诊断：T2DM确诊时、T1DM确诊5年后，每年至少1次查UACR和eGFR。临床诊断基于持续存在的UACR升高（≥30mg/g）和/或eGFR降低+排除其他肾病。治疗：ACEI/ARB：为合并高血压和/或大量白蛋白尿的DKD患者的首选降压药。SGLT2i：推荐用于eGFR≥20ml·min⁻¹·(1.73m²)⁻¹的DKD患者，以降低肾病进展及心血管病风险。GLP-1RA：具有肾脏获益证据的GLP-1RA（如司美格鲁肽、度拉糖肽）可用于eGFR≥15ml·min⁻¹·(1.73m²)⁻¹的患者。非奈利酮：非甾体类盐皮质激素受体拮抗剂，推荐用于UACR>30mg/g且eGFR≥25的T2DM合并CKD患者，以降低肾心复合终点事件风险。使用时需监测血钾。综合管理：优化血糖、血压（<130/80mmHg）、血脂，合理控制蛋白摄入量（0.8g/kg/d，未透析者）。药物干预：二、糖尿病视网膜病变（DR）筛查与分级：T2DM确诊后即应进行，T1DM在诊断5年后进行。无DR至少每112个月，中重度更密。分级分为无明显DR、非增殖型（轻、中、重度）和增殖型（PDR）。治疗：代谢控制是基础。内科可用羟苯磺酸钙等改善微循环；眼科主要治疗包括激光光凝、抗VEGF药物玻璃体腔内注射，必要时行玻璃体切除术。三、糖尿病神经病变最常见类型：远端对称性多发性神经病变（DSPN）。筛查诊断：通过踝反射、振动觉、压力觉、针刺痛觉、温度觉这5项筛查进行。临床诊断基于糖尿病史、临床症状及体征的组合。治疗：针对病因和发病机制：严格控糖、抗氧化应激（α-硫辛酸）、营养神经（甲钴胺）、改善微循环（前列腺素E1）、抑制醛糖还原酶（依帕司他）等。针对疼痛：普瑞巴林、克利加巴林、度洛西汀等可作为初始治疗选择。四、糖尿病下肢动脉病变（LEAD）筛查：对于40岁以上糖尿病患者，应常规每年至少进行一次踝肱指数（ABI）筛查。治疗：二级预防：单用抗血小板药物（阿司匹林或氯吡格雷），并指导进行引发跛行后休息的步行康复锻炼。严重肢体缺血（CLTI）的治疗：需尽快转诊至血管外科，评估并完成血管重建手术（腔内介入或旁路移植），以保肢、降低截肢平面。五、糖尿病足病定义：初诊或已有糖尿病病史的患者，足部出现感染、溃疡或组织破坏，通常伴有下肢神经病变和/或PAD。分级：采用Wagner分级（0-5级）和Texas分级，SINBAD系统也被推荐用于医务人员间的沟通。预防：分级管理，识别有风险的足。对所有糖尿病患者每年进行全面的足部检查，评估筛查糖尿病足溃疡风险，并进行自我管理教育，强调合适的鞋袜、足部清洁及日常检查的重要性。治疗：基于足溃疡性质（神经性、缺血性、混合性），采取综合性MDT管理策略。包括：合理降糖、降压、调脂、抗感染（根据药敏结果）、彻底清创、局部减压（全接触石膏为“金标准”）、改善循环（血管重建手术）、以及物理治疗（如高压氧治疗可能对大截肢有降低风险作用）。第十五章儿童和青少年糖尿病一、儿童和青少年2型糖尿病诊断与鉴别：诊断标准同成人。需注意与T1DM及单基因糖尿病（如MODY）鉴别。应同时筛查高血压、微量白蛋白尿、PCOS等并存病。治疗：起始药物：可单用二甲双胍或胰岛素，或两者联用。有酮症或DKA必须先用胰岛素。二甲双胍：剂量从500mg/d起始，逐渐加至最大2000mg/d。新型药物：尽管利拉鲁肽、艾塞那肽周制剂、度拉糖肽及恩格列净等已获FDA批准用于≥10岁的儿童青少年T2DM，但在我国均尚为获批。二、特殊类型糖尿病新生儿糖尿病（NDM）：出生后6个月内发病。钾通道基因KCNJ11和ABCC8突变是该病主要原因，对这部分患者，磺脲类药物是首选，能有效控糖并改善神经系统症状。青少年起病的成人型糖尿病（MODY）：呈常染色体显性遗传。对有25岁前起病、非T1DM特征且有连续多代家族史的患者，应行基因检测。不同亚型治疗反应不同，如HNF1A型对磺脲类药物敏感。线粒体糖尿病：又名母系遗传糖尿病伴耳聋。具有母系遗传、神经性耳聋、胰岛功能进行性减退等临床特点。推荐早期起始胰岛素治疗，并避免使用二甲双胍。第十六章1型糖尿病临床分期：分为3期。1期为存在≥2种胰岛自身抗体但血糖正常；2期为在自身免疫基础上出现血糖异常（糖尿病前期）；3期为临床症状期，血糖达标糖尿病诊断标准。综合管理：胰岛素治疗：是终身基石，强烈推荐使用基础+餐时（每日多次注射）或胰岛素泵（CSII）方案，以模拟生理分泌。教育、营养与运动：尤为关键的DSMES重点是“碳水化合物计数法”的掌握，用以灵活调整餐时胰岛素剂量并防控运动前后低血糖。血糖目标：大部分患者HbA1c目标为<7.0%，同时TIR>70%。三级预防：Teplizumab（抗CD3单克隆抗体）是首个被批准用于延缓1期进展为3期的免疫调节药物，可推迟T1DM发病约3年。第十七章低血糖诊断：接受药物治疗的糖尿病患者只要血糖低于3.9mmol/L即属低血糖。分级：1级低血糖：3.0≤血糖<3.9mmol/L2级低血糖：血糖<3.0mmol/L3级低血糖：需要他人帮助的严重事件，伴意识和（或）躯体改变，无特定血糖界限。危险因素：胰岛素或促泌剂过量、进食延迟、运动量增加、肝肾功能下降和酒精摄入等。预防与治疗：对于反复发生无感知或严重低血糖者，应提高血糖控制目标，避免近期内再次发生。发生低血糖时，意识清醒者应快速补充15~20g葡萄糖类物质，并于15分钟后复测血糖；意识障碍者应静脉推注50%葡萄糖注射液。防治策略：对低血糖高危人群，应进行结构化教育，放松控制目标，并强烈推荐使用持续葡萄糖监测（CGM），其预警功能对防范夜间和无症状低血糖至关重要。第十八章糖尿病的特殊情况一、住院糖尿病患者的管理血糖管理目标：分层管理，大部分非重症住院患者推荐餐前血糖6.1-7.8mmol/L，餐后或随机血糖7.8-10.0mmol/L。对重症或有严重合并症者可放宽。治疗方案：推荐基础+餐时胰岛素方案，尽量避