2026中国急性肠系膜缺血诊断与治疗专家共识

2026中国急性肠系膜缺血诊断与治疗专家共识一、引言急性肠系膜缺血（AcuteMesentericIschemia,AMI）是一种由各种原因引起的肠系膜血管血流灌注不足，导致肠壁缺血、缺氧，甚至坏死的急腹症。尽管其发病率在急腹症中占比不高，但其病情凶险，进展迅速，死亡率居高不下，一直是临床实践中的难点与挑战。近年来，随着人口老龄化、心血管疾病发病率的增加以及影像学技术的进步，AMI的诊断率有所提升，但在早期识别、规范治疗及多学科协作方面仍存在诸多亟待解决的问题。本共识旨在结合国内外最新研究进展与我国临床实践特点，就AMI的病因分类、临床表现、诊断方法及治疗策略达成共识，为我国临床医师提供一套科学、规范且实用的诊疗指导，以期提高AMI的诊治水平，改善患者预后。二、共识制定方法与证据级别本共识由多学科专家组成员共同发起，包括消化内科、普通外科、血管外科、急诊科、放射科、介入科及重症医学科等领域专家。通过系统检索国内外相关数据库近十年的文献，采用GRADE系统对证据质量和推荐强度进行评估。专家组成员经过多轮讨论、投票，对各项推荐意见达成共识。推荐强度分为强推荐（1级）和弱推荐（2级），证据质量分为高（A）、中（B）、低（C）三级。三、急性肠系膜缺血的诊断（一）临床表现与高危因素AMI的临床表现复杂多样，缺乏特异性，极易误诊。1.症状：突发或逐渐加重的剧烈腹痛是最常见的症状，多位于脐周或上腹部，可伴有恶心、呕吐、腹泻。约半数患者腹痛程度与体征不平行，即“症状重、体征轻”是其早期特征之一。随着病情进展，可出现腹胀、停止排气排便，严重者可出现呕血、便血、休克。2.体征：早期腹部体征可不明显，或仅有轻度压痛，肠鸣音可正常或活跃。病情进展后，可出现腹肌紧张、反跳痛、肠鸣音减弱或消失等腹膜炎体征。3.高危因素：包括心房颤动、近期心肌梗死、充血性心力衰竭、心律失常、瓣膜性心脏病、动脉粥样硬化性疾病（如冠心病、脑梗死、外周动脉硬化闭塞症）、血液高凝状态（如真性红细胞增多症、血小板增多症、恶性肿瘤、长期口服避孕药）、腹部手术史、创伤、感染、低血压、休克及使用血管收缩药物等。（二）辅助检查1.实验室检查：*常规检查：白细胞计数升高、中性粒细胞比例增加常见。血红蛋白和血细胞比容可因脱水而升高。*生化检查：乳酸水平升高是组织缺氧的重要指标，其升高程度与预后密切相关，推荐作为早期筛查及病情评估的重要指标（1A）。血清淀粉酶、脂肪酶可轻度升高，但非特异性。肝肾功能、电解质紊乱可因肠缺血坏死及休克导致。*标志物：D-二聚体升高对排除血栓性疾病有一定价值，但其特异性不高。肠型脂肪酸结合蛋白（I-FABP）、α-谷胱甘肽S-转移酶（α-GST）等新型生物学标志物在AMI早期诊断中的价值尚在研究中，暂不推荐作为常规检测（2C）。2.影像学检查：*腹部X线平片：可作为初步筛查手段，早期可无异常发现，或仅见肠管轻度扩张、积气。病情进展后可出现肠壁增厚、肠腔内液平、“指压征”、肠壁积气、门静脉积气等征象，提示肠坏死可能。但其敏感性和特异性均较低，不能作为确诊依据。*腹部超声：床旁超声可快速评估有无腹水、肠管扩张、肠壁增厚及肠系膜血管情况，尤其适用于血流动力学不稳定的患者。彩色多普勒超声可检测肠系膜上动脉、腹腔干及肠系膜上静脉的血流信号，对判断血管狭窄或闭塞有一定帮助。但其准确性受操作者经验、患者体型及肠道气体干扰影响较大。*计算机断层扫描血管造影（CTA）：目前已成为AMI首选的影像学检查方法（1A）。其能清晰显示肠系膜血管的解剖结构，明确有无狭窄、闭塞及其部位、范围，同时可评估肠壁厚度、肠管扩张、靶征、肠系膜水肿、腹水等肠管缺血表现。对于肠系膜动脉栓塞、血栓形成及静脉血栓形成均有较高的诊断价值。建议怀疑AMI的患者，在血流动力学相对稳定的情况下，应尽早行CTA检查。*磁共振血管造影（MRA）：与CTA相比，MRA无辐射，对肾功能不全患者相对安全。但其检查时间较长，对血流动力学不稳定患者适用性差，且对细小血管分支的显示不如CTA清晰，可作为CTA禁忌或不耐受患者的替代选择（2B）。*数字减影血管造影（DSA）：曾被视为诊断AMI的“金标准”，能动态显示肠系膜血管全貌，并可同时进行介入治疗。但其为有创检查，存在一定并发症风险，目前主要用于CTA诊断不明确或拟行介入治疗的患者（1B）。3.内镜检查：*胶囊内镜与小肠镜：在非闭塞性肠系膜缺血或慢性肠系膜缺血的诊断中可能有一定价值，但在急性完全性血管闭塞时，因肠管缺血、蠕动差，胶囊内镜有滞留风险，且可能加重肠缺血，一般不作为AMI的首选诊断方法。*结肠镜：对于怀疑结肠缺血的患者有重要诊断价值，可见黏膜充血、水肿、糜烂、溃疡、出血等改变。但对于小肠缺血诊断价值有限，且在严重缺血时进行有穿孔风险。（三）诊断流程与标准AMI的诊断应结合临床表现、高危因素、实验室检查及影像学检查进行综合判断。1.疑似诊断：对于具有高危因素，突发剧烈腹痛，尤其是“症状重、体征轻”的患者，应高度怀疑AMI的可能，及时监测血乳酸水平，并尽早行影像学检查。2.确诊诊断：CTA显示肠系膜动脉或静脉狭窄、闭塞，或DSA证实血管病变，并伴有相应的肠缺血临床表现及实验室检查异常，即可确诊。若患者已出现肠坏死的临床表现及影像学征象，结合上述检查，也可明确诊断。四、急性肠系膜缺血的治疗AMI的治疗目标是迅速恢复肠道血流灌注，防止肠缺血坏死，挽救患者生命。治疗原则为早期诊断、个体化治疗及多学科协作。（一）一般治疗与支持治疗1.禁食水、胃肠减压：减少肠道负担，降低肠腔内压力，改善肠壁血液循环。2.液体复苏与循环支持：迅速纠正低血容量及休克，维持血流动力学稳定。首选晶体液，必要时可给予胶体液及血制品。对于血流动力学不稳定的患者，可使用血管活性药物维持血压，但应避免使用强烈缩血管药物，以免加重肠缺血。3.纠正内环境紊乱：积极纠正酸碱失衡、电解质紊乱。4.抗感染治疗：肠缺血坏死易继发肠道细菌移位，导致感染性休克。一旦怀疑或确诊肠缺血，应尽早经验性使用广谱抗生素，覆盖革兰阴性菌及厌氧菌，并根据病情及细菌培养结果调整（1B）。5.抗凝治疗：对于动脉栓塞或血栓形成患者，在排除禁忌证后，应尽早给予抗凝治疗，常用药物为普通肝素或低分子肝素，以防止血栓进一步扩大，改善微循环（1B）。对于肠系膜静脉血栓形成患者，抗凝治疗是基础，疗程通常较长（3-6个月或更长，根据病因决定）（1A）。（二）特异性治疗1.肠系膜动脉栓塞（MAE）：治疗的关键是尽快去除栓塞，恢复血流。*介入治疗：对于发病时间短（一般认为<12小时）、无肠坏死证据的患者，首选经导管介入治疗，包括经皮肠系膜上动脉置管溶栓、机械取栓、球囊扩张成形术及支架植入术等（1B）。介入治疗具有创伤小、恢复快等优点。*手术治疗：对于介入治疗失败、肠坏死证据明确、或无法行介入治疗的患者，应行手术治疗，如肠系膜上动脉切开取栓术、肠切除术等。2.肠系膜动脉血栓形成（MAT）：多在原有动脉硬化狭窄基础上发生。*介入治疗：对于有条件的医疗中心，可尝试介入治疗，如球囊扩张联合支架植入术，以开通血管，改善血流（2B）。*手术治疗：常需行血管旁路移植术（如肠系膜上动脉-主动脉旁路术）或内膜剥脱术，同时评估肠管活力，切除坏死肠段。围手术期抗凝治疗至关重要。3.非闭塞性肠系膜缺血（NOMI）：治疗重点是改善肠系膜灌注不足的状况。*去除诱因：积极治疗原发病，如纠正心力衰竭、心律失常，停用血管收缩药物等。*扩血管治疗：经导管肠系膜动脉内灌注罂粟碱等血管扩张药物，可改善肠系膜血管痉挛，增加肠血流灌注（1B）。*支持治疗：加强营养支持，维持肠道屏障功能，预防感染。若出现肠坏死，则需手术治疗。4.肠系膜静脉血栓形成（MVT）：*抗凝治疗：是MVT的核心治疗方法，一旦确诊，若无禁忌证，应立即开始抗凝（1A）。初始可给予静脉普通肝素或皮下低分子肝素，病情稳定后过渡到口服抗凝药（如华法林或新型口服抗凝药）。抗凝疗程应根据病因确定，原发性MVT疗程至少6个月，继发性MVT需治疗至危险因素去除后3-6个月，对于遗传性血栓形成倾向或复发性MVT患者，可能需要终身抗凝。*介入与手术治疗：对于抗凝治疗效果不佳、出现肠坏死或肠缺血进行性加重的患者，可考虑介入治疗（如经导管溶栓、机械取栓、球囊扩张）或手术取栓、肠切除术。（三）肠功能监测与并发症防治治疗期间应密切监测患者腹痛、腹胀症状，肠鸣音变化，排便情况及生命体征。动态监测血乳酸水平，评估肠缺血改善情况。对于行肠切除手术的患者，应警惕短肠综合征、肠瘘、腹腔感染等并发症的发生，加强支持治疗，促进肠功能恢复。五、随访与二级预防AMI患者出院后需进行长期随访，重点关注肠功能恢复情况、有无肠狭窄、再发缺血及抗凝相关并发症。对于动脉粥样硬化性疾病患者，应积极控制血压、血糖、血脂，戒烟，服用抗血小板药物，预防血管事件再发。对于血栓形成高危患者，应长期抗凝治疗，并定期监测凝血功能。六、多学科协作（MDT）的重要性AMI的诊治涉及多个学科，建立由急诊科、消化内科、普通外科、血管外科、介入科、放射科、重症医学科及临床药学等组成的MDT团队至关重要。MDT模式有助于实现早期识别、快速诊断、个体化治疗方案的制定与优化，从而显著改善患者预后（1A）。七、展望与未来方向尽管AMI的诊治取得了一定进展，但早期诊断率低、死亡率高的现状仍未得到根本改变。未来应致力于：1.探索更敏感、特异的早期诊断生物标志物