中国出血性脑卒中诊治指南

中国出血性脑卒中诊治指南出血性脑卒中，即脑出血，是指非外伤性脑实质内血管破裂引起的出血，占全部脑卒中的20%至30%，但其急性期死亡率却高达30%至40%，是致死致残率最高的卒中亚型。在中国，脑出血的发病率和患病率显著高于西方国家，且呈现年轻化趋势，给社会和家庭带来了沉重的疾病负担。为了规范临床诊疗行为，改善患者预后，降低死亡率与致残率，本指南基于最新的循证医学证据，结合中国临床实践现状，对出血性脑卒中的诊断、治疗及并发症管理进行全面阐述。一、流行病学与病理生理基础中国脑出血的年发病率约为每10万人50至80例，主要危险因素包括高血压、脑淀粉样血管病、脑动静脉畸形、动脉瘤、使用抗凝或抗血小板药物、凝血功能障碍以及药物滥用等。其中，高血压性脑出血是最常见的类型，约占所有脑出血的50%至70%，好发于基底节区、丘脑、脑干和小脑。脑淀粉样血管病则多见于老年患者，常导致脑叶出血。脑出血后的病理生理机制极为复杂。血肿的占位效应直接导致局部颅内压增高，引起脑组织受压、移位甚至脑疝，这是患者早期死亡的主要原因。此外，血液成分在裂解过程中释放的凝血酶、血红蛋白、铁离子等毒性物质，会诱发强烈的炎症反应、氧化应激和细胞凋亡，导致血肿周围脑组织的继发性损伤，即“出血后脑损伤”。近年来，关于血肿扩大机制的研究表明，早期血肿扩大与预后不良密切相关，而血压波动、凝血功能障碍及血肿形态（如“岛征”、“混合征”）是预测血肿扩大的重要指标。因此，理解这些机制对于制定合理的急救策略至关重要。二、急诊诊断与病情评估快速准确的诊断是改善预后的第一步。对于突发头痛、恶心呕吐、肢体无力或麻木、言语障碍、意识障碍甚至昏迷的患者，临床医师应立即启动卒中绿色通道。（一）影像学检查头颅CT平扫是诊断脑出血的首选检查方法，其具有快速、普及度高、对急性出血极其敏感的优点。在急诊环境中，CT不仅能迅速确诊出血，还能明确血肿的位置、大小、形态，评估有无脑室积血、中线移位及脑疝征象。对于发病超过3小时的患者，CT增强扫描或CT血管造影（CTA）有助于发现“点征”，这是血肿周围活动性渗血的特异性影像标志，预示着极高的血肿扩大风险。磁共振成像（MRI）在急性期的应用相对受限，但磁敏感加权成像（SWI）或梯度回波序列（GRE）在检测微小出血、脑淀粉样血管病相关的微出血灶以及静脉窦血栓方面具有独特优势。对于疑似脑血管畸形或动脉瘤破裂引起的脑出血，全脑血管造影（DSA）仍是诊断的金标准，能够清晰显示血管解剖结构、病变位置及血流动力学改变。CTA和MRA作为无创检查手段，常作为DSA前的筛查工具。（二）实验室检查所有疑似脑出血患者应立即进行全血细胞计数、凝血功能（包括PT、INR、APTT）、血小板计数、生化指标（血糖、电解质、肾功能、肝功能）及心肌标志物检测。凝血功能异常是导致血肿扩大的重要可干预因素，快速纠正凝血障碍是急诊处理的关键环节。对于服用抗凝药物的患者，应进一步检测特定的抗凝药物浓度或活性。（三）严重程度评估临床上常用格拉斯哥昏迷评分（GCS）和美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）来评估患者的意识水平和神经功能缺损程度。GCS评分越低，提示病情越重，预后越差。此外，针对脑出血特异性预后的评估，ICH评分是一种简单有效的预测模型，纳入了GCS评分、血肿体积、血肿位置（是否为脑叶）、年龄和是否脑室内出血等因素，有助于在入院早期向家属告知预后并制定治疗策略。三、脑出血的内科综合治疗内科治疗的核心在于稳定生命体征、控制血压、管理颅内压及防治并发症，为血肿的吸收和神经功能的恢复创造条件。（一）血压管理血压管理是脑出血急性期最具争议且最为关键的环节。过高的血压会增加血肿扩大风险，而过低的血压则可能导致全脑灌注不足，加重缺血性损伤。对于收缩压在150至220mmHg之间，且无急性降压禁忌证的患者，将收缩压快速降至140mmHg水平是安全的，且可能改善功能预后。这一推荐主要基于INTERACT2和ATACH-2等大型临床试验结果。对于收缩压大于220mmHg的患者，建议积极通过静脉输注降压药物，将收缩压控制在160mmHg目标范围内。在药物选择上，推荐使用起效快、作用时间短、对脑血管自动调节影响小的药物。常用的静脉降压药物包括乌拉地尔、尼卡地平、拉贝洛尔等。避免使用硝普钠等可能扩张脑血管、增加颅内压的药物。降压过程中应密切监测血压，避免波动过大，每15至30分钟进行一次神经系统评估，防止因血压下降过快诱发脑灌注不足。（二）颅内压增高与脑水肿管理脑出血后数小时内即可出现脑水肿，3至5天达到高峰。严重的颅内压增高可导致脑疝，危及生命。因此，监测并控制颅内压（ICP）是治疗的重要组成部分。抬高床头至30度，保持颈部中立位，有利于静脉回流，从而降低颅内压。应避免低氧血症和高碳酸血症，保持血氧饱和度在95%以上，必要时进行气管插管和机械通气。在镇痛镇静方面，对于躁动不安的患者，可适当使用镇静剂，但需避免过度镇静影响神经功能评估。渗透性治疗是降低颅内压的主要手段。甘露醇（0.25至15g/kg，静脉滴注）和高渗盐水（如3%或23.4%氯化钠）是常用药物。甘露醇通过提高血浆渗透压，将脑组织内的水分吸入血管内，从而减轻脑水肿。使用甘露醇时应注意监测血浆渗透压，维持在300至320mOsm/kg为宜，避免因长期使用导致脱水、电解质紊乱或急性肾损伤。高渗盐水对于难治性颅内高压患者效果显著，且不易引起反跳性水肿，但需严密监测血钠水平，防止发生渗透性脱髓鞘综合征。对于伴有严重脑水肿且中线移位明显的患者，可考虑短期使用皮质类固醇激素，但因其副作用大且证据尚不充分，目前不作为常规推荐。（三）凝血功能异常的处理脑出血患者若合并凝血功能障碍，血肿扩大的风险极高，必须紧急逆转。对于服用华法林的患者，应立即停药，并静脉输注维生素K1（5至10mg），同时补充凝血因子复合物（PCC）或新鲜冰冻血浆（FFP）。PCC起效快，效果好，且容量负荷小，优于FFP。目标是尽快将INR降至1.5以下。对于直接口服抗凝药（DOACs，如达比加群、利伐沙班等）相关的脑出血，目前已有特异性逆转剂。达比加群可使用依达赛珠单抗进行逆转，效果确切。对于因子Xa抑制剂，可使用Andexanetalfa。若无特异性逆转剂，可考虑输注PCC或活化凝血因子VIIa（rFVIIa），但后者有增加血栓栓塞风险，需权衡利弊。（四）癫痫防治脑出血后癫痫发作可加重脑损伤，尤其是累及皮层的脑叶出血。对于出现临床癫痫发作的患者，应给予抗癫痫药物治疗，首选苯二氮卓类（如地西泮、咪达唑仑）急性终止发作，随后静脉给予丙戊酸钠或左乙拉西坦维持治疗。对于无临床发作但脑电图显示癫痫样放电的患者，是否预防性使用抗癫痫药物目前尚无定论，但多数观点认为不推荐常规预防性用药，除非存在皮层大范围损害或意识障碍加深等高危因素。四、脑出血的外科手术治疗手术治疗的目的是清除血肿、降低颅内压、解除脑疝压迫，并尽可能减少对正常脑组织的创伤。然而，手术是否能显著改善功能预后，仍取决于血肿部位、患者年龄、病情严重程度及手术时机。（一）手术适应证与禁忌证对于基底节区中等量以上出血（如壳核出血≥30ml，丘脑出血≥15ml），且伴有明显的颅内压增高症状或神经功能进行性恶化者，应考虑手术治疗。小脑出血因容易压迫脑干导致梗阻性脑积水或脑疝，一旦血肿直径超过10ml或伴有脑干受压、四脑室变形移位，应尽早手术，且手术指征可适当放宽。对于深部小血肿（如丘脑、脑干出血）、GCS评分极低（如GCS≤4分）且已出现脑疝晚期体征的患者，手术通常难以改善预后，甚至可能增加死亡率，一般不推荐积极手术。此外，高龄患者（>80岁）伴有严重基础疾病者，手术获益也有限。（二）手术方式目前常用的手术方式包括开颅血肿清除术、微创穿刺血肿清除术及脑室引流术。1.开颅血肿清除术：传统的开颅手术视野暴露好，止血彻底，减压充分，适用于血肿量大、中线移位明显、已有脑疝形成或伴有血管畸形需要处理的患者。随着显微神经外科技术的发展，术中显微镜的应用可以最大程度减少对周围脑组织的牵拉损伤。对于伴有恶性大脑中动脉梗死（大面积脑梗死）风险的患者，去骨瓣减压术（去除部分颅骨骨瓣）能显著降低颅内压，挽救生命。2.微创穿刺血肿清除术：近年来，微创技术发展迅速。包括立体定向穿刺、神经内镜辅助手术以及“硬通道”或“软通道”穿刺引流。其核心是在CT引导下精确定位，通过小骨窗或穿刺针置入血肿腔，利用抽吸、液化、引流的方式清除血肿。MISTIEIII等研究表明，微创手术联合溶栓药物（如阿替普酶）引流能安全有效地降低血肿体积，虽在主要功能预后终点上未显著优于内科治疗，但在降低死亡率方面显示出优势。该技术创伤小、恢复快，特别适用于深部血肿或高龄、体弱无法耐受开颅手术的患者。3.脑室引流术：对于脑室内积血伴梗阻性脑积水的患者，行侧脑室穿刺外引流术是挽救生命的有效措施。引流管可同时用于颅内压监测。对于脑室内铸型血肿，可联合脑室内注射尿激酶或rFVIIa以促进血块溶解和引流。下表总结了不同手术方式的适应证及特点：手术方式适应证优点缺点开颅血肿清除术浅部大血肿、伴有脑疝、血管畸形、小脑出血止血彻底、减压充分、视野好创伤大、手术时间长、并发症多微创穿刺引流术深部血肿（壳核、丘脑）、高龄体弱、功能缺损轻创伤小、局麻即可、恢复快非直视下操作、止血困难、可能需多次注药脑室穿刺引流术脑室积血、梗阻性脑积水解除脑积水、降低颅内压、可监测ICP单纯引流对实质血肿效果差、感染风险五、蛛网膜下腔出血的特异性诊治蛛网膜下腔出血（SAH）多为颅内动脉瘤破裂所致，其临床特点与脑出血有所不同，病情更为凶险，再出血和脑血管痉挛是导致死亡和残疾的主要原因。（一）早期诊断与病因筛查突发剧烈头痛（“雷击样头痛”）、伴恶心呕吐、脑膜刺激征阳性是SAH的典型表现。若CT证实为蛛网膜下腔高密度影，应立即行CTA或DSA检查明确病因。DSA不仅能确诊动脉瘤，还能评估动脉瘤的位置、大小、形态、指向以及与载瘤动脉的关系，为治疗方式的选择提供依据。对于CT阴性但临床高度怀疑SAH的患者，应在发病6至12小时后行腰椎穿刺检查，若脑脊液呈均匀血性或黄变，可确诊SAH。（二）动脉瘤的治疗防止动脉瘤再次破裂是SAH治疗的根本。再出血的死亡率极高，因此一旦确诊，应尽早（最好在发病72小时内）进行动脉瘤的手术干预。治疗方式主要包括显微手术夹闭和血管内介入治疗（弹簧圈栓塞或血流导向装置置入）。1.显微手术夹闭：通过开颅手术，使用动脉瘤夹直接夹闭动脉瘤颈，将其排除于血液循环之外。该技术历史悠久，疗效确切，费用相对较低，适用于宽颈动脉瘤、大脑中动脉动脉瘤以及伴有巨大脑内血肿需要同时清除的患者。2.血管内介入治疗：经股动脉穿刺置入微导管，将弹簧圈填入动脉瘤腔内致其血栓化闭塞。随着介入材料和技术的进步，支架辅助栓塞、球囊辅助栓塞及血流导向装置（如Pipeline）的应用，使得越来越多的复杂动脉瘤可以通过介入治疗得到治愈。介入治疗创伤小、恢复快，对于高龄、后循环动脉瘤或临床分级差的患者优势明显。选择何种治疗方式，应由多学科团队（神经外科、神经介入科、神经影像科）根据患者具体情况（Hunt-Hess分级、Fisher分级、动脉瘤形态、患者年龄及合并症）共同决定。（三）脑血管痉挛的防治脑血管痉挛通常发生在SAH后3至14天，高峰期为7至10天，可引起迟发性脑缺血（DCI）。尼莫地平是目前唯一被证实能改善SAH预后的钙离子拮抗剂。应尽早使用，常规剂量为60mg口服，每4小时一次，持续21天。其作用机制并非直接扩张大血管，而是通过神经保护作用减轻缺血性损伤。维持“三高”疗法（高血压、高血容量、高血液稀释度）是防治DCI的传统策略，即通过扩容、升压药物（如去甲肾上腺素、多巴胺）将收缩压提升至基础水平以上（通常提升20%至30%），以增加脑灌注压。但需注意心功能不全及肺水肿的风险，应在中心静脉压或肺动脉楔压监测下进行。此外，对于症状性脑血管痉挛，也可考虑行血管内治疗（球囊成形术或动脉内注射罂粟碱）。六、并发症的综合管理出血性脑卒中患者常因长期卧床、意识障碍及吞咽困难而并发多种严重问题，积极的并发症管理是降低死亡率的重要环节。（一）应激性溃疡与消化道出血重症脑卒中患者由于下丘脑受损及应激反应，常发生急性胃黏膜病变，表现为呕血或黑便。预防措施包括尽早恢复肠内营养，使用质子泵抑制剂（PPI）或H2受体拮抗剂。一旦发生消化道出血，应立即禁食水，胃肠减压，静脉输注PPI，必要时输注红细胞悬液。（二）深静脉血栓（DVT）与肺栓塞（PE）瘫痪肢体静脉回流缓慢及血液高凝状态是DVT的高危因素。对于无禁忌证的患者，应尽早使用间歇充气加压装置（IPC）进行物理预防。对于出血风险已降低的高危患者（如缺血性卒中），可联合使用低分子肝素进行药物预防。一旦发生DVT或PE，应立即启动抗凝治疗，对于大面积PE，需考虑溶栓或取栓治疗。（三）肺部感染吸入性肺炎是脑卒中后最常见的感染类型，主要与吞咽障碍、意识障碍导致的误吸有关。管理措施包括：尽早进行吞咽功能评估，对吞咽困难者给予鼻饲饮食，防止误吸；加强气道护理，定时翻身拍背，促进排痰；一旦确诊感染，应根据当地细菌流行病学特征及药敏结果选用敏感抗生素。（四）营养支持与水电解质平衡卒中后机体处于高代谢状态，负氮平衡会延缓康复。应在发病24至48小时内评估营养风险，对于不能经口进食者，尽早启动鼻胃管或鼻肠管进行肠内营养。目标热量摄入约为20至25kcal/kg/d。同时，需严密监测血糖、血钠、血钾等指标。高血糖会加重脑损伤，应将血糖控制在7.8至10.0mmol/L范围，避免低血糖发生。低钠血症常见于抗利尿激素分泌不当综合征（SIADH）或脑耗盐综合征（CSWS），需根据病因鉴别处理，前者限水，后者补盐。七、康复与二级预防（一）早期康复生命体征平稳、病情不再进展后48小时即可开始康复治疗。早期康复包括良肢位摆放、关节被动活动、体位转移训练等，旨在预防压疮、关节挛缩、肩手综合征等并发症。随着病情稳定，应逐步开展坐位平衡、站立、步行