临床亚急性期脑梗死影像表现

中枢病例思辨■男，72岁■主诉：右侧肢体乏力伴发现颅内占位半月余■既往史：无特殊基本资料头颅MRI平扫头

颅CTA

——3天后头颅MRI直增——3天后征象问题：请描述该病例的影像学表现。问题1征象问题：请描述该病例的影像学表现。■定位：左侧丘脑■形态：类圆形■MRI:√T1WI:稍低信号影√T

2WI:

混杂稍高信号，内小片状低信号影

√

F

lair:

混杂稍高信号，内小片状低信号影

√

弥散：受限不明显√

T1WIC+:

环形强化√

占位效应不明显，周围未见明显水肿■

CT:显示欠清■

CTA:

颅内大血管未见明显异常问题1印象诊断：根据以上临床资料与影像表现，该病例

最可能的诊断是什么?问题2印象诊断：根据以上临床资料与影像表现，该病例最可能的诊断是什么?答案：亚急性期脑梗死问题2临床资料：老年男性右侧肢体乏力颅内环形强化病灶"MAGIC

DR"转移瘤Metastasis原发恶性肿瘤

病史多位于灰白质

交界区，额顶

叶常见基底节区相对

少见通常伴明显瘤周水肿，占

位

效应明显高级别胶质瘤Glioma实性成分弥散

受限瘤周水肿及占

位效应明显增强后明显环

形强化(花环

状强化)沿脑白质传播，跨胼胝体脑梗死Infarction亚急性期边

缘血管新生

引起脑回样/

环形强化厂

周围水肿相

对较轻DWI及ADC

图信号强度

存在变异脱髓鞘假瘤Demyelinatingdisease中

青

年多见，女

性多于男性常以头痛起病开环样强化，垂

直于侧脑室分布

病灶多>2cm影像特征：定位：左侧丘脑

病灶内少许出血

弥散不受限环形强化大血管未见明显异常脑脓肿Abscess

临床表现多有

发热、头痛、

呕吐好发于皮髓质

交界区脓腔弥散受限脑挫伤Contusion外伤史放射性坏死

Radiation

necrosis放疗病史诊断分析思路肿瘤?非肿瘤?亚急性期脑梗死亚急性期脑梗死(Subacute

cerebral

infarction)■脑梗死：各种原因所致的局部脑组织区域血液供应障碍，脑组织缺血缺氧

性坏死，进而产生临床上相应神经功能缺失的表现■病因：继发于动脉硬化、血管畸形、炎性或非炎性血管病变；血凝块、空

气、脂肪直接导致的脑栓塞；以及低血压和高凝血状态等灌注压降低所致

的脑梗死■发病可以较急，也可以缓慢发病，症状主要与梗死区域的脑功能有关，多

为偏侧肢体瘫痪，偏身感觉障碍、可以伴有失语、面肌麻痹、偏盲等■

梗死区域较大时可因脑水肿出现脑疝的症状分类■发病部位与大脑血管的分布有密切关系√动脉闭塞性脑梗死：脑大、中等动脉粥样硬化，以大脑中动脉闭塞最常见，多见于50-60岁√腔隙性脑梗死：脑穿支小动脉闭塞，好发基底节区、丘脑、脑干、小脑等，直径约5~15mm√分水岭脑梗死：两条脑动脉及深穿支供血交界区的脑梗死分期、病理及影像学表现■超急性期

(0~6小时)√病理：脑血管突然堵塞引起血流灌注下降，诱发局部缺血缺氧级联反应，出现细胞毒性水肿√

影像：在脑梗死超急性期，非增强MR足以明确诊断，CT难以显示超急性期梗死

MRI

表现为T1WI等信号，T2WI

等至轻度高信号发病最初6小时内FLAIR高信号出现率不到2/3,但脑缺血数分钟内即可出

现DWI

高信号，ADC图低信号CTA/MRA有助于发现血管狭窄、栓塞和夹层等改变分期、病理及影像学表现■急性期

(6小时~3天)√

病理：持续脑缺血

→神经元损伤和死亡

(细胞毒性水肿)增加血脑屏障破坏

组织水增加，出现脑水肿

(血管源性水肿)可出现再灌注出血√

影像：T1WI

等低信号，T2WI/FLAIR

高信号，DWI高信号，ADC低信号T1WI

增强：脑沟强化影

(软脑膜侧支循环开放)GRE和SWI序列：易发现少量出血转化及慢性微出血■亚急性期早期

(3~7天)√病理：梗死区发生血管新生，但新生血管的血脑屏障尚不完整，因而血管源性水肿加重、占位效应进展，常发生出血转化；细胞毒性水肿可能有所减轻

√

影像：CT上病灶密度稍低MRI

表现为T1轻度低信号，T2显著高信号DWI

和ADC图信号强度在此期存在变异，反映了细胞毒性水肿

(ADC值减低)和血管源性水肿

(ADC值增加)的动态平衡关系；多数病例DWI高

信号持续，而ADC低信号变得不显著或完全消失，也有一些病例DWI高信

号减弱或完全消失T1增强可见脑回样强化/环形强化，软脑膜强化减轻或消失GRE和SWI序列：可见低信号，提示出血转化分期、病理及影像学表现分期、病理及影像学表现■亚急性期晚期

(7~30天)√

病理：脑水肿、占位效应逐渐减弱细胞毒性水肿消失出血转化(再灌注出血)√

影像：T1WI低信号，T2WI/FLAIR高信号

以梗死皮质下白质最为显著DWI表现为等至轻度高信号，ADC图为高信号；DWI

高信号仍然存在可能

是由于“T2透射效应”,ADC高信号

反映了血管源性水肿依然存在T1增强：脑回样强化/环形强化GRE和SWI:

低信号，提示出血分期、病理及影像学表现■慢性期

(30天后)√

病理：脑水肿消除，坏死神经组织被清除代之以胶质增生和囊性脑软化灶

梗死的皮质区出现假性层状坏死腔隙性脑梗死表现为小液态空洞，周围环绕一圈胶质增生，形成病理性腔隙

√

影像：CT:水样低密度影MRI:脑软化灶伴周围胶质增生，受累皮质的层状坏死表现为T1高信号

DWI等至轻度低信号，ADC图高信号(梗死区细胞减少)10天后外院复查头颅MR病灶范围缩小本例复查本院头颅增强MR本例复查5个月后本院复查头颅MRI男，72岁，头痛半月余，既往高血压20余年本院典型病例分期T1WIT2WIFLAIRDWIADCT1WI增强超急性期等等/稍高等高低/急性期等/低高显著高高低脑沟强化影/软脑膜强化亚急性早期轻度低显著高高变异变异脑回样/环形强化亚急性晚期低高高等/轻

度高高脑回样/环形强化慢性期低(层状坏

死高信号)高(边缘

胶质增生

高信号)低(边缘

胶质增生

高信号)等/轻

度低高无强化影像表现鉴别诊断-转移瘤转移瘤生长迅速，中心缺血坏死，边缘残留活跃肿瘤细胞及新生血管多位于灰白质交界区，额顶叶常见通常伴明显瘤周水肿，占位效应明显(小病灶、大水肿)▶

肺癌、乳腺癌及黑色素瘤等富血供肿瘤更易引起环形强化

实性部分弥散受限，中心坏死区DWI

低信号，ADC值增高男，68岁，左肾透明细胞癌术后8年鉴别诊断-高级别胶质瘤幕上白质最为常见，额叶较多见▶实性成分弥散受限，中央坏死区T1WI低信号，T2WI高信号瘤周水肿及占位效应明显增强后明显环形/花环状强化，厚薄不均，内壁不规则，白质侧强化更显著(“毛刷征”)沿脑白质传播，跨胼胝体

(胶质母细胞瘤：蝴蝶征)女，54岁，头痛1月余鉴别诊断-脑脓肿多继发于颅外感染，如中耳炎、鼻窦炎等，临床表现多有发热、头痛好发于皮髓质交界区DWI:脓腔弥散受限T1WI-C:薄壁环形强化，邻近脑膜可有明显强化男，19岁，头痛1月余患者1月前无明显诱因

下发热，发热4天后出

血头痛■超急性期-急性期：√大血管闭塞患者：血管再通治疗(溶栓、取栓、桥接)√

抗凝、降纤、抗血小板、抗脑水肿、降颅压；对症治疗、预防合并症■亚急性期：√

一般治疗，适当应用改善脑循环、神经促代谢药等√高血压患者可用降压药稳定血压√有神经功能缺损(语言障碍、瘫痪等)者应尽早开始康复治疗

√积极预防再次脑梗死发生■慢性期：√

有神经功能缺损症状的患者，通过功能锻炼，康复治疗逐步改善。治疗与预后■脑梗死的影像学表现随时间变化而改变■亚急性脑梗死增强后表现为脑回样/环形强化■鉴别诊断：颅内环形强化病灶(“MAGICDR”)

√

转移瘤

Metastasis√

脑脓肿Abscess√

高级别胶质瘤Glioma√

脑梗死Infarction√

脑挫伤Contusion√

脱髓鞘病变Demyelinatingdisease√

放射性坏死Radiationnecrosis小结专家点评■

没有运动或感觉缺失的脑梗死，由于缺乏临床特异性，常导致影像