2025年免疫学模考试题含答案

2025年免疫学模考试题含答案一、单项选择题（每题2分，共30分）1.关于模式识别受体（PRR）的描述，错误的是A.TLR4主要识别革兰氏阴性菌的脂多糖（LPS）B.NLRP3属于胞内NOD样受体，参与炎症小体形成C.RIG-I样受体（RLR）通过识别病毒双链RNA激活Ⅰ型干扰素通路D.C型凝集素受体（CLR）仅表达于树突状细胞表面答案：D解析：CLR广泛表达于固有免疫细胞（如巨噬细胞、中性粒细胞、树突状细胞）及部分适应性免疫细胞表面，并非仅树突状细胞。2.T细胞活化的第二信号主要由以下哪对分子提供A.TCR与pMHCB.CD28与B7-1/B7-2C.CD40与CD40LD.LFA-1与ICAM-1答案：B解析：T细胞活化需双信号：第一信号为TCR识别抗原肽-MHC复合物（pMHC）；第二信号（共刺激信号）主要由CD28与APC表面B7分子（B7-1/CD80、B7-2/CD86）结合提供。3.关于MHCⅡ类分子的分布，正确的是A.仅表达于专职抗原提呈细胞（APC）B.所有有核细胞均表达C.静止T细胞可诱导性表达D.红细胞表面高表达答案：A解析：MHCⅡ类分子主要表达于专职APC（树突状细胞、巨噬细胞、B细胞），某些活化的非专职APC（如活化的T细胞、内皮细胞）可诱导性表达，有核细胞主要表达MHCⅠ类分子。4.抗体类别转换的主要调控因子是A.IL-2B.IL-4C.IFN-γD.TGF-β答案：B解析：IL-4可诱导B细胞从IgM转换为IgE；IFN-γ诱导转换为IgG2a；TGF-β诱导转换为IgA；IL-2主要促进T/B细胞增殖。5.中枢免疫耐受形成的主要机制是A.克隆清除B.克隆无能C.免疫忽视D.调节性T细胞抑制答案：A解析：中枢耐受指淋巴细胞在中枢免疫器官（胸腺、骨髓）发育过程中，识别自身抗原的未成熟T/B细胞通过阴性选择被克隆清除；克隆无能等属外周耐受机制。6.关于NK细胞的杀伤机制，错误的是A.通过Fas/FasL途径诱导靶细胞凋亡B.释放穿孔素和颗粒酶直接裂解靶细胞C.依赖抗体的细胞介导的细胞毒作用（ADCC）D.仅通过活化性受体识别靶细胞答案：D解析：NK细胞通过活化性受体与抑制性受体（如KIR）的平衡决定是否杀伤靶细胞，若抑制性受体识别MHCⅠ类分子则不杀伤（如正常细胞），若MHCⅠ类分子缺失（如病毒感染细胞）则活化性受体占优，启动杀伤。7.补体经典途径激活的关键分子是A.C1qB.C3bC.MBLD.C5a答案：A解析：经典途径由抗原-抗体复合物（主要是IgM、IgG1/2/3）结合C1q启动，C1q与抗体Fc段结合后激活C1r、C1s，进而裂解C4、C2形成C3转化酶（C4b2a）。8.Th1细胞主要分泌的细胞因子是A.IL-4、IL-5、IL-13B.IFN-γ、IL-2、TNF-βC.IL-17、IL-21、IL-22D.IL-10、TGF-β答案：B解析：Th1细胞主要介导细胞免疫，分泌IFN-γ（激活巨噬细胞）、IL-2（促进T细胞增殖）、TNF-β（参与炎症反应）；Th2分泌IL-4等（体液免疫）；Th17分泌IL-17等（炎症/自身免疫）；Treg分泌IL-10等（免疫抑制）。9.关于B细胞受体（BCR）的组成，正确的是A.由mIgM与CD3分子组成B.由mIg与Igα/Igβ异源二聚体组成C.仅包含膜型IgGD.与TCR结构完全相同答案：B解析：BCR由膜结合型免疫球蛋白（mIg，如mIgM、mIgD）与信号转导分子Igα（CD79a）/Igβ（CD79b）异源二聚体组成，负责抗原识别与信号传递。10.参与Ⅰ型超敏反应的主要抗体是A.IgGB.IgMC.IgAD.IgE答案：D解析：Ⅰ型超敏反应（速发型）由变应原诱导产生的IgE介导，IgE通过FcεRⅠ结合肥大细胞/嗜碱性粒细胞，再次接触变应原时引发脱颗粒，释放组胺等介质。11.关于T细胞阴性选择的描述，正确的是A.发生于胸腺皮质，保留识别自身抗原的T细胞B.发生于胸腺髓质，清除识别自身抗原的T细胞C.发生于骨髓，确保B细胞不识别自身抗原D.仅针对CD4+T细胞答案：B解析：T细胞阴性选择发生于胸腺髓质，由树突状细胞/巨噬细胞提呈自身抗原，高亲和力识别自身pMHC的T细胞通过凋亡被清除（克隆清除），低亲和力者存活并输出至外周，形成自身耐受。12.肿瘤免疫编辑的三个阶段依次是A.清除-平衡-逃逸B.平衡-清除-逃逸C.逃逸-平衡-清除D.清除-逃逸-平衡答案：A解析：肿瘤免疫编辑包括三个阶段：清除（免疫细胞识别并消灭肿瘤细胞）、平衡（残留肿瘤细胞与免疫系统动态平衡）、逃逸（肿瘤细胞通过突变等机制逃避免疫攻击）。13.关于适应性免疫应答的特点，错误的是A.具有记忆性B.识别泛特异性分子模式C.需抗原刺激启动D.由T/B细胞介导答案：B解析：识别泛特异性分子模式（如PAMP）是固有免疫的特点；适应性免疫通过TCR/BCR识别特异性抗原表位。14.能够诱导初始T细胞活化的APC是A.静止巨噬细胞B.未成熟树突状细胞C.成熟树突状细胞D.B细胞答案：C解析：成熟树突状细胞（DC）高表达MHCⅡ类分子、共刺激分子（B7-1/B7-2）和黏附分子（ICAM-1），是唯一能激活初始T细胞的专职APC；静止巨噬细胞/B细胞活化初始T细胞的能力较弱。15.关于IgG的描述，错误的是A.血清中含量最高的抗体B.可通过胎盘屏障C.参与Ⅰ型超敏反应D.激活补体经典途径的能力强答案：C解析：参与Ⅰ型超敏反应的是IgE，IgG主要介导Ⅱ型（如输血反应）、Ⅲ型超敏反应（如免疫复合物病）。二、简答题（每题8分，共40分）1.简述固有免疫与适应性免疫的协同作用机制。答案：（1）固有免疫启动适应性免疫：树突状细胞（DC）作为“桥梁”，通过PRR识别病原体PAMP后活化，上调MHC分子和共刺激分子（B7），提呈抗原给初始T细胞，启动特异性免疫应答。（2）固有免疫调控适应性免疫类型：固有免疫细胞分泌的细胞因子决定Th细胞分化方向（如巨噬细胞分泌IL-12诱导Th1，肥大细胞分泌IL-4诱导Th2）。（3）适应性免疫增强固有免疫效应：抗体通过调理作用（IgG-Fc段结合巨噬细胞FcγR）促进吞噬；补体活化产物（如C3b）增强吞噬；Th1细胞分泌IFN-γ激活巨噬细胞，增强其杀菌能力。（4）共同清除病原体：固有免疫（如NK细胞、中性粒细胞）快速清除早期感染，适应性免疫（如细胞毒性T细胞、抗体）清除残留病原体并形成记忆。2.试述B细胞活化的双信号模型及其分子机制。答案：B细胞活化需双信号：（1）第一信号（抗原识别信号）：B细胞受体（BCR）识别抗原表位，mIg与抗原结合后，Igα/Igβ胞内段ITAM基序磷酸化，激活Syk等激酶，启动信号转导（如PLC-γ通路、MAPK通路），传递抗原特异性信号。（2）第二信号（共刺激信号）：Th细胞提供。B细胞作为APC，通过MHCⅡ类分子提呈抗原肽给Th细胞的TCR，激活Th细胞；活化的Th细胞表达CD40L，与B细胞表面CD40结合，提供关键共刺激信号。此外，Th细胞分泌的细胞因子（如IL-4、IL-5）促进B细胞增殖分化。（3）双信号协同作用：仅第一信号（无第二信号）可导致B细胞无能或凋亡；双信号共同作用时，B细胞增殖并分化为浆细胞（分泌抗体）或记忆B细胞。3.简述Th17细胞的分化条件及主要生物学功能。答案：（1）分化条件：初始CD4+T细胞在TGF-β、IL-6（人）或IL-23（小鼠）等细胞因子作用下，通过转录因子RORγt（维甲酸相关孤儿受体γt）诱导分化为Th17细胞。（2）生物学功能：①介导炎症反应：分泌IL-17A/F（招募中性粒细胞）、IL-22（促进上皮细胞分泌抗菌肽），参与抗胞外菌（如金黄色葡萄球菌）和真菌（如白色念珠菌）感染。②参与自身免疫病：Th17过度活化可导致组织损伤（如类风湿关节炎中IL-17促进滑膜细胞分泌炎症因子，加剧关节破坏；多发性硬化中Th17浸润中枢神经系统，破坏髓鞘）。③促进肿瘤微环境形成：IL-17可诱导血管提供因子（如VEGF）分泌，促进肿瘤血管提供。4.列举肿瘤免疫逃逸的主要机制（至少5种）。答案：（1）抗原缺失或变异：肿瘤细胞丢失肿瘤相关抗原（TAA）或发生抗原表位突变，避免被T细胞识别。（2）MHC分子表达下调：肿瘤细胞减少MHCⅠ类分子表达，降低抗原提呈能力，逃避免疫细胞（如CTL）的识别。（3）抑制性分子表达：肿瘤细胞高表达PD-L1、CTLA-4配体（如B7-1/B7-2），与T细胞表面PD-1、CTLA-4结合，传递抑制信号（如PD-1/PD-L1通路抑制T细胞活化）。（4）免疫抑制微环境：肿瘤细胞分泌TGF-β、IL-10等抑制性细胞因子，抑制T细胞增殖和效应功能；招募调节性T细胞（Treg）、髓系来源抑制细胞（MDSC），抑制效应T细胞活性。（5）抗凋亡机制：肿瘤细胞高表达Bcl-2等抗凋亡分子，抵抗CTL通过Fas/FasL或穿孔素/颗粒酶诱导的凋亡。（6）免疫编辑：在肿瘤发生早期，免疫系统清除大部分肿瘤细胞，残留细胞通过突变获得逃逸能力（如丢失免疫原性）。5.比较补体经典途径与MBL途径的异同点。答案：（1）相同点：①最终均形成C5转化酶，激活末端通路（C5-C9），产生膜攻击复合物（MAC），裂解靶细胞。②均产生具有调理作用（C3b、C4b）和炎症介质（C3a、C5a）的补体片段。③关键酶（C3转化酶、C5转化酶）的组成相似（经典途径C3转化酶为C4b2a，MBL途径相同）。（2）不同点：①启动方式：经典途径由抗原-抗体复合物（IgM、IgG1/2/3）结合C1q启动；MBL途径由甘露糖结合凝集素（MBL）或纤维胶凝蛋白（Ficolin）识别病原体表面甘露糖、N-乙酰葡糖胺等糖基化结构启动。②参与的起始分子：经典途径需C1（C1q、C1r、C1s）；MBL途径需MBL/纤维胶凝蛋白与MASP-1/MASP-2（MBL相关丝氨酸蛋白酶）结合。③适应性：经典途径依赖特异性抗体（适应性免疫产物），属后天获得；MBL途径依赖固有免疫分子（MBL为急性期蛋白），属固有免疫。三、论述题（每题15分，共30分）1.以类风湿关节炎（RA）为例，论述T细胞在自身免疫病中的作用机制。答案：类风湿关节炎是一种以关节滑膜慢性炎症、软骨和骨破坏为特征的自身免疫病，T细胞（尤其是CD4+T细胞亚群）在其发病中起核心作用，具体机制如下：（1）自身抗原提呈与T细胞活化：关节滑膜中的树突状细胞（DC）或巨噬细胞摄取自身抗原（如瓜氨酸化蛋白、热休克蛋白），通过MHCⅡ类分子提呈给CD4+T细胞的TCR，提供第一信号；同时，DC表面B7分子与T细胞CD28结合，提供第二信号，激活初始CD4+T细胞。（2）Th亚群分化与炎症放大：活化的CD4+T细胞在局部细胞因子环境下分化为不同亚群：①Th1细胞：分泌IFN-γ，激活巨噬细胞，促进其分泌TNF-α、IL-1β等促炎因子，诱导滑膜成纤维细胞（FLS）增殖并分泌基质金属蛋白酶（MMPs），破坏软骨和骨。②Th17细胞：分泌IL-17A/F，作用于FLS、中性粒细胞，诱导趋化因子（如CXCL8）和促炎因子（如IL-6）分泌，招募更多炎症细胞至关节；IL-17还促进破骨细胞分化，加剧骨侵蚀。③Tfh细胞：迁移至淋巴结，通过CD40L-CD40相互作用帮助B细胞活化，促进自身抗体（如类风湿因子RF、抗瓜氨酸蛋白抗体ACPA）产生。自身抗体与抗原形成免疫复合物（IC），沉积于关节，激活补体经典途径，产生C5a等趋化因子，进一步招募中性粒细胞和单核细胞，释放溶酶体酶，加重组织损伤。（3）调节性T细胞（Treg）功能异常：RA患者体内Treg数量减少或功能缺陷（如Foxp3表达降低），无法有效抑制效应T细胞（Th1、Th17）的活化和增殖，导致免疫耐受失衡，自身反应性T细胞持续攻击关节组织。（4）T细胞与B细胞协同作用：活化的T细胞通过分泌IL-21等细胞因子促进B细胞分化为浆细胞，分泌大量自身抗体；同时，B细胞作为APC提呈抗原给T细胞，形成正反馈环路，维持慢性炎症。综上，T细胞通过活化、亚群分化、调节功能异常及与B细胞的协同作用，在RA的炎症启动、放大和组织破坏中起关键作用。2.结合免疫学原理，论述疫苗设计的核心策略及新型疫苗（如mRNA疫苗、病毒载体疫苗）的优势与挑战。答案：疫苗设计的核心是诱导有效的适应性免疫应答（体液免疫和/或细胞免疫），同时确保安全性和免疫记忆。其免疫学原理包括：（1）抗原选择：需包含能被T/B细胞识别的优势表位（如病毒刺突蛋白、细菌荚膜多糖）；结合佐剂（如铝佐剂、CpG寡核苷酸）增强免疫原性（通过激活PRR，促进APC活化）。（2）免疫应答类型：①体液免疫：诱导中和抗体（如针对病毒表面蛋白的IgG），阻断病原体入侵宿主细胞（如新冠病毒S蛋白抗体阻断ACE2结合）。②细胞免疫：诱导CD8+CTL（通过MHCⅠ类分子提呈内源性抗原），清除胞内感染病原体（如病毒感染细胞、肿瘤细胞）。（3）免疫记忆：通过初次免疫（诱导初始淋巴细胞活化）和加强免疫（刺激记忆细胞增殖），形成长期记忆B/T细胞，再次感染时快速应答。新型疫苗的优势与挑战：（1）mRNA疫苗（如新冠mRNA疫苗）：优势：①设计灵活：仅需病原体抗原基因序列即可合成mRNA，无需病毒培养，研发周期短（数周内完成）。②诱导双应答：mRNA进入宿主细胞后翻译抗原蛋白，一部分通过MHCⅠ类分子提呈（诱导CTL），另一部分分泌后