医学26年：糖尿病酮症酸中毒处理 查房课件

1病例背景与DKA核心临床定位演讲人2026-05-02

1.病例背景与DKA核心临床定位2.DKA病理生理基础（处理方案的核心依据）3.DKA的诊断与严重程度分级4.DKA的规范化处理流程5.临床诊疗常见误区反思目录

医学26年：糖尿病酮症酸中毒处理查房课件各位住院医师、规培医师，我是咱们内分泌科从业26年的主任医师，今天我们结合昨日新入的危重病例，开展糖尿病酮症酸中毒（以下简称DKA）的教学查房。DKA是糖尿病最常见的急性并发症，也是我从医以来见过最多、最容易因不规范诊疗出问题的内分泌急症：我刚工作第一年就遇过因误诊为急腹症差点开腹的病例，工作第十年也遇过补钾不及时诱发恶性心律失常的病例，这些教训一直提醒我，DKA的处理核心在于规范、细节。今天我们从病例基础到临床处理，循序渐进梳理完整诊疗流程，帮助大家建立清晰的临床思维。01ONE病例背景与DKA核心临床定位

1本次查房病例概况我们昨日收治的患者为32岁男性，有1型糖尿病病史5年，长期规律胰岛素泵治疗，因自行停用胰岛素3天，出现恶心呕吐伴重度口干2天，嗜睡4小时急诊入院。入院查体：中度脱水貌，体温38.1℃，血压105/60mmHg，心率118次/分，呼吸28次/分，深大呼吸，呼出气可闻及烂苹果味，嗜睡状态，对答切题，病理征阴性。急诊辅助检查：指尖血糖28.7mmol/L，静脉血酮体5.2mmol/L，动脉血气pH7.12，HCO₃⁻10mmol/L，血钾4.8mmol/L，血钠151mmol/L，血肌酐138μmol/L，白细胞计数13.2×10⁹/L，中性粒细胞占比89%。胸部CT提示左下肺斑片影，考虑社区获得性肺炎。结合病史检查，明确诊断为重度DKA，社区获得性肺炎，目前经20小时规范处理，患者血糖已经降到12.8mmol/L，血酮降到1.1mmol/L，意识恢复，整体病情平稳，一会儿大家可以床边查看患者体征变化。

2DKA的临床定位DKA是胰岛素绝对或相对不足联合升糖激素（胰高糖素、皮质醇、儿茶酚胺等）不适当升高，导致的以高血糖、高酮血症、代谢性酸中毒为核心表现的临床综合征，是糖尿病四大急性并发症之首，也是内科常见急症之一。根据我科近5年收治的127例DKA病例统计，42%的诱因为自行停用降糖药物，31%为感染，其余为急性心梗、脑卒中等应激事件，1型糖尿病患者好发，2型糖尿病在应激情况下也可发病，整体病死率目前已经降到2%以下，但规范处理不足的情况下仍可高达10%以上，所以我们必须牢牢掌握处理原则。02ONEDKA病理生理基础（处理方案的核心依据）

DKA病理生理基础（处理方案的核心依据）了解病理生理才能理解为什么这么处理，而不是死记硬背流程。

1核心糖代谢紊乱胰岛素绝对不足时，肝糖原分解增加、糖异生增强，外周组织对葡萄糖的利用障碍，导致血糖进行性升高，血浆渗透压随之升高，引发渗透性利尿，带走大量水分和电解质，这是DKA脱水的核心原因。

2酮体生成与酸中毒发生胰岛素不足时，脂肪组织分解加速，大量游离脂肪酸进入肝脏，经氧化生成大量酮体（乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮），其中前两种为酸性代谢产物，大量堆积后消耗体内碱储备，引发代谢性酸中毒。

3水、电解质紊乱的特点DKA患者总体缺钾是最容易被忽略的特点：酸中毒时氢离子进入细胞内，钾离子移出细胞外，加上脱水导致血液浓缩，所以初始检查血钾往往正常甚至偏高，但患者总体钾丢失可达300-1000mmol，总缺钾量可达3-5mmol/kg体重，这个特点直接决定了我们补钾的原则，我2008年就遇到过一例初始血钾5.6mmol/L，因担心高钾未早期补钾，12小时后酸中毒纠正血钾降到2.7mmol/L，频发室性早搏，幸亏及时发现才避免了恶性事件，这个教训我一直记到现在。

4多器官功能损伤酸中毒可降低心肌收缩力、扩张外周血管，严重时引发低血压休克；高渗透压、酸中毒联合脑水肿可引发中枢神经功能障碍，从嗜睡到昏迷不等，严重可危及生命。了解完病理生理，我们明确了DKA的核心紊乱，接下来需要明确诊断与分级，这是制定个体化处理方案的前提。03ONEDKA的诊断与严重程度分级

1诊断标准DKA的诊断需要同时满足三项核心指标：①高血糖：血糖多＞13.9mmol/L，需要注意的是约10%的患者表现为正常血糖DKA，多见于妊娠期糖尿病、严格控制饮食的糖尿病患者，不能因血糖正常排除诊断；②高酮血症：血酮体≥3mmol/L，或尿酮体阳性，目前血酮检测比尿酮更准确，优先参考血酮；③代谢性酸中毒：静脉pH＜7.3，或HCO₃⁻＜18mmol/L。我们本次的病例三项指标均符合，诊断明确。

2严重程度分级根据病情轻重分为三级，处理强度完全不同：3.2.1轻度：仅酮症，无明显酸中毒，pH＞7.3，HCO₃⁻＞15mmol/L；3.2.2中度：轻中度酸中毒，pH7.2~7.3，HCO₃⁻10~15mmol/L，无明显意识障碍；3.2.3重度：重度酸中毒，pH＜7.2，HCO₃⁻＜10mmol/L，出现意识障碍、循环灌注不足，本次病例属于重度DKA。

3常见鉴别诊断DKA临床表现不典型时容易误诊，需要重点鉴别三类疾病：3.3.1高渗高血糖综合征：血糖多＞33.3mmol/L，有效渗透压＞320mOsm/L，血酮多正常或轻度升高，酸中毒不明显，意识障碍更突出；3.3.2乳酸性酸中毒：多有肾功能不全、大剂量二甲双胍用药史或休克病史，血乳酸≥5mmol/L，酮体多正常；3.3.3外科急腹症：约10%的DKA以腹痛、恶心呕吐为首发表现，我1999年刚工作时就遇到一例2型DKA患者因腹痛被怀疑急性阑尾炎准备手术，术前查血糖才发现是DKA，经处理后腹痛完全缓解，所以我现在要求所有不明原因腹痛呕吐的患者，术前必须常规查血糖，避免漏诊。明确诊断分级后，今天我们的核心内容就是DKA的规范化处理流程，我结合26年的临床经验给大家详细拆解。04ONEDKA的规范化处理流程

1第一步：补液治疗（DKA处理的首要核心措施）我反复跟大家强调，DKA的第一处理是补液，不是胰岛素，DKA早期死亡的首要原因是重度脱水引发的休克、急性肾损伤，补液要把握“先快后慢、先盐后糖、晶体优先、胶体必要”的原则。4.1.1补液量计算：DKA患者总体失水量约为体重的10%，成人总补液量一般为4000~6000ml，重度脱水可达6000~8000ml，本次病例体重75kg，我们给的总补液量为4800ml，符合计算要求；4.1.2补液顺序与速度：治疗前2小时快速输注生理盐水1000~2000ml，快速补充循环容量，前4小时输入总失水量的1/3，之后每2~4小时输入500~1000ml，第一个24小时补完总失水量；当血糖降到13.9mmol/L以下时，更换为5%葡萄糖液或葡萄糖生理盐水，按每2~4g葡萄糖匹配1U短效胰岛素的比例加入胰岛素，维持血糖稳定；

1第一步：补液治疗（DKA处理的首要核心措施）4.1.3特殊人群调整：老年患者、合并冠心病心功能不全的患者，不能按这个速度死板补液，需要监测中心静脉压、尿量、肺部啰音，避免补液过快诱发急性左心衰，我们科去年就遇到一例72岁DKA患者，基层快速补液3000ml2小时，诱发急性肺水肿，转到我科后经利尿、扩血管才纠正，所以一定要个体化调整。

2第二步：胰岛素治疗（核心方案为小剂量持续静脉输注）小剂量胰岛素（0.1U/kgh）方案是目前国际公认的最优方案，优势是稳定降血糖、平稳降酮体，不容易诱发低血糖、低血钾，我早年刚工作时用过几次大剂量胰岛素推注，很快就出现低血糖低血钾，危险性很高，所以现在一直严格执行小剂量方案。4.2.1具体用法：首先给负荷量10~20U短效胰岛素静脉推注，之后持续静脉泵入，按0.1U/(kgh)维持，本次病例75kg，我们给的7.5U/h泵入，符合要求；4.2.2剂量调整：每1~2小时监测血糖、血酮，要求血糖每小时下降3.9~6.1mmol/L，如果2小时血糖下降幅度不足基础值的10%，说明胰岛素敏感性差，剂量加倍；当血糖降到13.9mmol/L后按刚才说的换葡萄糖液加胰岛素，维持血糖在8~13.9mmol/L之间，直到血酮降到0.3mmol/L以下、pH恢复正常；患者可以正常进食后，过渡为皮下胰岛素治疗，过渡的时候要注意：停静脉泵前1~2小时先给负荷量皮下胰岛素，避免血糖反跳，这个细节很多新手容易出错。

3第三步：纠正电解质紊乱（核心是合理补钾）补钾是DKA处理中最容易出并发症的环节，原则就是“早期补钾、见尿补钾、全程监测”，只要患者尿量＞30ml/h，血钾＜5.5mmol/L，就可以开始补钾，不要等血钾降下来再补。一般24小时补氯化钾3~6g，严重缺钾可达8~10g，能口服补钾的尽量联合口服，既安全又能增加补钾量，全程监测血钾，维持血钾在4~5mmol/L之间。

4第四步：纠正酸中毒（严格掌握补碱指征，不常规补碱）DKA的酸中毒是酮体堆积导致的，补液胰岛素应用后酮体逐渐代谢，酸中毒会自然纠正，过早过多补碱反而会引发反常性脑脊液酸中毒、加重中枢抑制，还会增加低血钾风险，我刚工作时就遇到过一例pH7.15的患者，当时经验不足补了100ml5%碳酸氢钠，结果患者意识很快变差，所以补碱一定要严格卡指征：只有pH＜7.1、HCO₃⁻＜5mmol/L的时候才补碱，补的时候用等渗碳酸氢钠（1.25%），不要用高渗碳酸氢钠，补完1小时复查pH，升到7.2以上就停用。

5第五步：诱因处理与并发症防治在右侧编辑区输入内容4.5.1诱因处理：感染是最常见的诱因，也是DKA难以纠正的常见原因，所有DKA患者入院都要常规排查感染，哪怕没有发热也要查血象、胸片、尿常规，找到感染后尽早用敏感抗生素，本次病例合并肺炎，我们入院就给了广谱抗生素，这也是病情快速好转的关键；讲完常规处理，我们还要注意特殊人群的调整，比如妊娠期DKA更容易发生正常血糖DKA，进展快，要更积极监测，对胎儿也要加强监护；老年DKA一定要控制补液速度，避免心衰。4.5.2并发症防治：最严重的并发症是脑水肿，多见于儿童青少年，表现为治疗后血糖下降、意识反而变差，伴随头痛呕吐，一旦怀疑立即给甘露醇脱水，放慢补液速度；其次是急性肾损伤，大多是脱水导致的，补液后多可恢复，少数严重的需要临时透析。

5第五步：诱因处理与并发症防治处理完核心流程，结合我26年的临床经历，我再给大家总结几个最容易踩的临床误区，帮助大家避开陷阱。05ONE临床诊疗常见误区反思

临床诊疗常见误区反思5.1漏诊误诊误区：只关注血糖，忽略不典型表现，把DKA的腹痛呕吐当成急腹症，这个我已经反复强调，所有不明原因意识障碍、呕吐、腹痛，常规查血糖酮体，就能避免90%的漏诊；5.2处理顺序误区：把胰岛素放在第一位，先打胰岛素再补液，实际上脱水不纠正，胰岛素没法发挥作用，还容易诱发休克，所以补液永远是第一位的；5.3补钾误区：看到初始血钾高就不敢补钾，忽略了总体缺钾的病理生理特点，只要符合指征，早期补钾是原则；5.4补碱误区：觉得酸中毒就要补碱，盲目补碱反而加重病情，严格掌握指征才是正确

临床诊疗常见误区反思的做法。今天我们从病例导入、病理生理、诊断分级，再到完整的处理流程、临床误区，系统梳理了糖尿病酮症酸中毒的处理，最后我再给大家做一个核心总结：糖尿病酮症酸中毒是内分泌科最常见的急性急症，核心