病理生理真题及答案

病理生理真题及答案一、单项选择题（共10题，每题1分，共10分）下列病理生理学研究内容中，属于基本病理过程的是？A.细菌性痢疾B.呼吸衰竭C.水肿D.慢性肝功能衰竭答案：C解析：病理生理学研究内容分为三类，基本病理过程是指多种疾病共同存在的功能、代谢、形态结构异常变化，水肿可出现在肾病、心脏病、肝病、营养不良等多种疾病进程中，属于典型的基本病理过程，因此C选项正确。A选项属于具体疾病，B、D选项属于各系统器官病理生理学范畴，不属于基本病理过程，因此A、B、D错误。低渗性脱水的核心病理特征是？A.失水多于失钠，血浆渗透压高于正常B.失钠多于失水，血浆渗透压低于正常C.水钠等比例丢失，血浆渗透压处于正常范围D.仅丢失钠离子无水分丢失，血浆渗透压显著下降答案：B解析：低渗性脱水的定义为失钠量大于失水量，血清钠浓度低于正常参考值，血浆渗透压低于280mOsm/L，因此B选项正确。A是高渗性脱水的特征，C是等渗性脱水的特征，临床不存在仅失钠无失水的脱水类型，因此A、C、D错误。下列缺氧类型中，血氧分压和血氧含量均正常，而动-静脉血氧含量差升高的是？A.低张性缺氧B.血液性缺氧C.循环性缺氧D.组织性缺氧答案：C解析：循环性缺氧是指血液循环速度减慢、组织灌注量减少导致的缺氧，此时外呼吸功能正常、血红蛋白含量和功能正常，因此血氧分压、血氧含量均正常，但血液流经组织的时间延长，细胞摄取的氧量增加，导致静脉血氧含量降低，动-静脉血氧含量差升高，因此C选项正确。低张性缺氧血氧分压和血氧含量均降低，血液性缺氧血氧分压正常、血氧含量降低，组织性缺氧动-静脉血氧含量差降低，因此A、B、D错误。代谢性酸中毒时，机体最主要的代偿调节方式是？A.血液缓冲系统调节B.肺的代偿调节C.肾的代偿调节D.细胞内外离子交换调节答案：B解析：代谢性酸中毒时，血液中氢离子浓度升高，刺激外周化学感受器和呼吸中枢，使呼吸加深加快，排出更多二氧化碳，降低血浆碳酸浓度，维持碳酸氢根与碳酸的比值正常，该调节方式起效快、代偿能力强，是代谢性酸中毒最主要的代偿方式，因此B选项正确。血液缓冲系统调节起效最快但代偿能力有限，肾的代偿调节起效慢一般在酸中毒发生数小时后启动，细胞内外离子交换调节易引发电解质紊乱，均不是最主要的代偿方式，因此A、C、D错误。应激反应中，急性期蛋白的主要来源是？A.肝细胞B.淋巴细胞C.血管内皮细胞D.中性粒细胞答案：A解析：急性期蛋白是应激时血浆中浓度迅速升高的一类蛋白质，主要由肝细胞合成，具有抗感染、抗损伤、抑制蛋白酶作用等功能，因此A选项正确。淋巴细胞、血管内皮细胞、中性粒细胞不是急性期蛋白的主要合成来源，因此B、C、D错误。DIC（弥散性血管内凝血）发生的核心始动环节是？A.凝血因子Ⅻ的激活B.组织因子大量入血C.凝血酶生成增加D.纤溶系统激活答案：C解析：无论何种原因引发DIC，最终都会通过内源性或外源性凝血途径激活凝血酶，凝血酶是凝血过程的核心限速酶，其大量生成会导致全身微血栓形成、凝血物质消耗继发纤溶亢进，因此凝血酶生成增加是DIC发生的核心始动环节，C选项正确。凝血因子Ⅻ激活是内源性凝血途径的启动环节，组织因子入血是外源性凝血途径的启动环节，均不是所有DIC发生的共同始动环节，纤溶系统激活是DIC发生后的继发变化，因此A、B、D错误。休克的本质是？A.血压下降B.心输出量减少C.外周血管扩张D.组织微循环灌注不足答案：D解析：休克是机体在强烈致病因子作用下，有效循环血量减少、组织灌注不足，导致细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，其本质是组织微循环灌注不足，因此D选项正确。血压下降只是休克的临床表现之一，部分休克早期患者血压可维持正常，心输出量减少、外周血管扩张只是部分类型休克的病理变化，不是所有休克的共同本质，因此A、B、C错误。下列心力衰竭的诱发因素中，最常见的是？A.妊娠与分娩B.严重心律失常C.呼吸道感染D.情绪激动答案：C解析：呼吸道感染是心力衰竭最常见的诱因，感染会导致发热、交感神经兴奋、心率加快、心肌耗氧量增加，同时细菌毒素直接损伤心肌细胞，加重心脏负担诱发心衰，因此C选项正确。妊娠分娩、心律失常、情绪激动也是心衰的诱因，但发病率低于呼吸道感染，因此A、B、D错误。Ⅰ型呼吸衰竭的血气诊断标准是？A.动脉血氧分压低于60mmHg，伴二氧化碳分压高于50mmHgB.动脉血氧分压低于60mmHg，无二氧化碳分压升高C.动脉血氧分压低于50mmHg，伴二氧化碳分压高于60mmHgD.动脉血氧分压低于50mmHg，无二氧化碳分压升高答案：B解析：Ⅰ型呼吸衰竭又称低氧血症型呼吸衰竭，血气诊断标准为动脉血氧分压低于60mmHg，二氧化碳分压正常或降低，不伴二氧化碳潴留，因此B选项正确。A选项是Ⅱ型呼吸衰竭的诊断标准，C、D的数值不符合呼吸衰竭的诊断规范，因此A、C、D错误。急性肾功能衰竭少尿期最危险的并发症是？A.水肿B.高钾血症C.代谢性酸中毒D.氮质血症答案：B解析：急性肾功能衰竭少尿期钾离子排出受阻，同时组织分解代谢增强钾离子释放增多，易出现高钾血症，高钾血症会抑制心肌电生理活动，引发传导阻滞、心室颤动甚至心脏骤停，是少尿期最危险的并发症，因此B选项正确。水肿、代谢性酸中毒、氮质血症也是少尿期的常见表现，但致死风险低于高钾血症，因此A、C、D错误。二、多项选择题（共10题，每题2分，共20分）低钾血症的常见发病原因包括？A.长期禁食或营养不良B.严重呕吐、腹泻C.大量输注葡萄糖和胰岛素D.急性肾功能衰竭少尿期答案：ABC解析：长期禁食或营养不良时钾摄入不足，是低钾血症的常见原因，A选项正确；严重呕吐腹泻时消化道丢失钾过多，会引发低钾血症，B选项正确；大量输注葡萄糖和胰岛素时，钾离子会向细胞内转移，导致血清钾降低，C选项正确；急性肾功能衰竭少尿期钾排出受阻，会出现高钾血症而非低钾血症，D选项错误。发热高峰期的典型机体表现有？A.寒战停止B.皮肤血管扩张C.出汗增多D.体温升高至调定点水平答案：ABD解析：发热高峰期体温已上升至新的调定点水平，寒战等产热增加的表现停止，A、D选项正确；此时皮肤血管扩张，散热增加，产热和散热在较高水平保持平衡，B选项正确；出汗增多是体温下降期的表现，不是高峰期的表现，C选项错误。应激反应中，交感-肾上腺髓质系统兴奋对机体的有利影响包括？A.保证心脑重要器官的血液供应B.升高血糖增加能量供应C.改善肺通气功能D.增加心肌耗氧量答案：ABC解析：交感-肾上腺髓质系统兴奋时，外周血管收缩、血液重分布，优先保证心脑的血液供应，A选项正确；同时促进糖原分解、升高血糖，为机体提供更多能量，B选项正确；支气管平滑肌舒张，肺泡通气量增加，改善氧供，C选项正确；增加心肌耗氧量是该系统兴奋带来的不利影响，不属于有利作用，D选项错误。缺血-再灌注损伤的常见发生机制包括？A.自由基的过度生成B.细胞内钙超载C.炎症反应过度激活D.组织渗透压降低答案：ABC解析：缺血-再灌注损伤的核心机制包括自由基生成过多，攻击细胞膜、蛋白质、核酸造成细胞损伤，A选项正确；细胞内钙超载，干扰细胞能量代谢、激活多种水解酶造成细胞损伤，B选项正确；再灌注时大量炎症细胞激活、释放炎症介质加重组织损伤，C选项正确；缺血-再灌注时组织渗透压会升高而非降低，且渗透压变化不是主要的损伤机制，D选项错误。左心衰竭患者可出现的典型临床表现有？A.端坐呼吸B.夜间阵发性呼吸困难C.下肢凹陷性水肿D.咳粉红色泡沫样痰答案：ABD解析：左心衰竭时肺循环淤血，肺顺应性降低、通气功能障碍，患者平卧时回心血量增加加重肺淤血，因此会出现端坐呼吸，A选项正确；夜间入睡后迷走神经兴奋、支气管收缩，同时平卧后膈肌上抬肺容积减小，会出现夜间阵发性呼吸困难，B选项正确；严重左心衰时肺泡毛细血管通透性增加，肺泡内出现水肿液，会咳粉红色泡沫样痰，D选项正确；下肢凹陷性水肿是右心衰竭体循环淤血的表现，不属于左心衰的典型表现，C选项错误。肝性脑病的常见诱发因素包括？A.大量进食高蛋白食物B.上消化道出血C.大量排钾利尿D.便秘答案：ABCD解析：大量进食高蛋白食物时，肠道蛋白质分解产氨增加，血氨升高诱发肝性脑病，A选项正确；上消化道出血后，血液中的蛋白质在肠道分解产生大量氨，同时出血导致低血压、缺氧加重肝功能损伤，易诱发脑病，B选项正确；大量排钾利尿会导致低钾性碱中毒，促进氨的吸收和向脑内转移，诱发脑病，C选项正确；便秘时肠道内毒物停留时间延长，氨等毒性物质吸收增加，易诱发脑病，D选项正确。慢性肾功能衰竭患者出现贫血的原因包括？A.促红细胞生成素分泌减少B.体内毒性物质抑制骨髓造血C.红细胞破坏速度加快D.铁的利用障碍答案：ABCD解析：慢性肾功能衰竭时肾实质损伤，促红细胞生成素分泌减少，骨髓造血功能受抑，是贫血最主要的原因，A选项正确；体内蓄积的尿毒症毒素会抑制骨髓造血功能，同时损伤红细胞膜导致红细胞破坏增加，B、C选项正确；肾功能衰竭时铁的吸收和利用障碍，也会加重贫血，D选项正确。酸碱平衡紊乱时，肾的代偿调节特点包括？A.起效速度慢B.代偿作用强大、持久C.仅对呼吸性酸碱平衡紊乱有效D.通过调节碳酸氢根的重吸收和排泌发挥作用答案：ABD解析：肾的代偿调节一般在酸碱平衡紊乱发生后数小时启动，1~3天达到高峰，起效速度慢，A选项正确；但其代偿能力强、作用持久，能够有效维持酸碱平衡，B选项正确；肾对代谢性和呼吸性酸碱平衡紊乱都有代偿作用，并非仅对呼吸性紊乱有效，C选项错误；肾主要通过肾小管重吸收碳酸氢根、分泌氢离子和氨离子，调节血浆碳酸氢根浓度发挥代偿作用，D选项正确。DIC患者出现出血的主要原因包括？A.凝血物质被大量消耗B.继发性纤溶系统激活C.纤维蛋白降解产物的抗凝作用D.血管壁通透性升高答案：ABCD解析：DIC发生过程中大量凝血因子和血小板被消耗，凝血功能障碍引发出血，A选项正确；继发性纤溶系统激活，大量纤维蛋白溶解，进一步降低凝血功能，B选项正确；纤溶过程中产生的纤维蛋白降解产物具有强大的抗凝作用，加重出血倾向，C选项正确；DIC导致的缺氧、酸中毒、炎症介质释放都会损伤血管内皮，血管壁通透性升高，引发出血，D选项正确。细胞凋亡的生理和病理意义包括？A.清除多余、老化的细胞B.参与胚胎发育和器官形成C.清除被病原体感染的细胞D.参与自身免疫病和神经退行性疾病的发生答案：ABCD解析：细胞凋亡是程序性细胞死亡，生理状态下可以清除多余、老化的细胞，维持组织细胞数量的动态平衡，A选项正确；胚胎发育过程中通过凋亡清除多余的结构，完成器官的分化形成，B选项正确；被病原体感染的细胞通过凋亡被清除，避免病原体扩散，C选项正确；病理状态下，凋亡过度会导致自身免疫病中免疫细胞损伤、神经退行性疾病中神经元大量死亡，参与疾病的发生发展，D选项正确。三、判断题（共10题，每题1分，共10分）高渗性脱水的患者更容易出现低血容量性休克。答案：错误解析：高渗性脱水时细胞外液渗透压高于细胞内液，细胞内液会向细胞外转移，补充细胞外液容量，因此早期不易发生低血容量性休克；低渗性脱水时细胞外液渗透压低，水向细胞内转移，同时早期尿量增多，更易出现低血容量性休克，因此题干表述错误。严重贫血引起的缺氧属于血液性缺氧，患者血氧分压正常，但血氧含量降低。答案：正确解析：血液性缺氧是由于血红蛋白数量减少或功能异常导致的缺氧，严重贫血时血红蛋白总量减少，血氧容量降低，因此血氧含量降低，但患者外呼吸功能正常，血氧分压处于正常范围，符合血液性缺氧的特点，因此题干表述正确。应激时糖皮质激素分泌增加对机体只有保护作用，没有不利影响。答案：错误解析：应激时糖皮质激素分泌增加可以升高血糖、稳定溶酶体膜、抑制炎症反应，对机体有重要的保护作用，但长期大量糖皮质激素分泌会抑制免疫功能、导致胃黏膜损伤、引起物质代谢紊乱，存在明确的不利影响，因此题干表述错误。休克进展期（淤血性缺氧期）的微循环特点是多灌少流、灌多于流。答案：正确解析：休克进展期时酸中毒导致毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的敏感性下降、舒张，而微静脉对酸中毒的耐受性更强、仍处于收缩状态，因此微循环灌多流少、灌多于流，血液淤滞在微循环中，回心血量进一步减少，因此题干表述正确。心肌向心性肥大是指心肌纤维长度增加、心腔明显扩大。答案：错误解析：心肌向心性肥大是指心脏长期承受压力负荷过重时，心肌纤维直径增大、重量增加，但心腔不扩大甚至缩小；心肌纤维长度增加、心腔扩大是离心性肥大的特点，因此题干表述错误。死腔样通气是指部分肺泡通气不足但血流正常，导致通气/血流比值降低。答案：错误解析：死腔样通气是指部分肺泡血流不足但通气正常，通气/血流比值升高，肺泡通气不能被充分利用；部分肺泡通气不足、血流正常、通气/血流比值降低属于功能性分流的特点，因此题干表述错误。假性神经递质的化学结构与正常神经递质相似，但其生理效应远弱于正常神经递质。答案：正确解析：假性神经递质如苯乙醇胺、羟苯乙醇胺的结构与正常神经递质去甲肾上腺素、多巴胺相似，可以被神经元摄取、储存和释放，但其生理活性仅为正常神经递质的1/10左右，无法发挥正常神经递质的作用，导致中枢神经系统功能紊乱，因此题干表述正确。急性肾功能衰竭多尿期，患者肾功能已经完全恢复正常，不会出现水电解质紊乱。答案：错误解析：急性肾功能衰竭多尿期只是肾小管上皮细胞开始修复，肾功能并未完全恢复正常，肾小管的浓缩和重吸收功能仍存在障碍，大量排尿易出现低钾、低钠等水电解质紊乱，且多尿早期氮质血症仍会持续，因此题干表述错误。代谢性酸中毒患者的尿液一定呈酸性。答案：错误解析：一般情况下代谢性酸中毒患者肾小管分泌氢离子增加、尿液酸化，尿液呈酸性，但如果是高钾血症引起的代谢性酸中毒，由于细胞内外钾氢交换增加，肾小管上皮细胞内钾离子浓度高、氢离子浓度低，分泌氢离子减少，尿液会呈碱性，称为反常性碱性尿，因此题干表述错误。内毒素是引起发热最常见的外致热原。答案：正确解析：外致热原是指来自体外的能够引起发热的物质，其中革兰氏阴性菌细胞壁中的内毒素是最常见的外致热原，耐热性高，是临床上输液、输血引发发热反应的主要原因，因此题干表述正确。四、简答题（共5题，每题6分，共30分）简述水肿的常见发生机制。答案：第一，血管内外液体交换平衡失调；第二，体内外液体交换平衡失调。解析：第一，血管内外液体交换平衡失调，即组织液生成大于回流，占3分：包括毛细血管流体静压升高，例如心力衰竭时静脉回流受阻，毛细血管压力升高，液体渗出增加；血浆胶体渗透压降低，例如肾病综合征时大量蛋白尿，血浆白蛋白减少，液体向组织间隙转移；微血管壁通透性升高，例如炎症、过敏时血管内皮受损，血浆蛋白渗出到组织间隙，组织液胶体渗透压升高；淋巴回流受阻，例如淋巴管被寄生虫、肿瘤堵塞，组织液不能经淋巴回流，引发水肿。第二，体内外液体交换平衡失调，即钠水潴留，占3分：肾小球滤过率降低，例如急性肾炎时肾实质损伤，滤过面积减少，钠水排出减少；肾小管重吸收钠水增多，例如醛固酮、抗利尿激素分泌增加，促进肾小管重吸收钠水，导致体内钠水总量增加，引发水肿。简述DIC的常见诱因。答案：第一，单核吞噬细胞系统功能受损；第二，肝功能严重障碍；第三，血液高凝状态；第四，微循环障碍。解析：第一，单核吞噬细胞系统功能受损，占1.5分：单核吞噬细胞系统可以清除循环中的凝血物质、内毒素等促凝物质，当该系统功能受抑制时，促凝物质清除减少，易诱发DIC，例如长期大量使用糖皮质激素、脾切除的患者DIC发病风险升高。第二，肝功能严重障碍，占1.5分：肝脏可以合成凝血因子、抗凝因子、纤溶相关因子，同时灭活活化的凝血因子，肝功能严重障碍时凝血、抗凝、纤溶平衡紊乱，易诱发DIC。第三，血液高凝状态，占1.5分：妊娠后期、酸中毒、大剂量使用止血药物时，血液中凝血因子浓度升高、抗凝物质减少，血液处于高凝状态，易发生DIC。第四，微循环障碍，占1.5分：休克等原因导致微循环淤血、血流缓慢、血液浓缩，同时酸中毒损伤血管内皮，凝血物质容易聚集，易诱发DIC。简述慢性阻塞性肺疾病患者引发右心衰竭的主要机制。答案：第一，肺动脉高压形成；第二，心肌受损；第三，心室舒缩活动受限。解析：第一，肺动脉高压形成，占2分：慢性阻塞性肺疾病患者缺氧、二氧化碳潴留导致肺血管收缩，长期缺氧导致肺血管壁增厚、硬化，管腔狭窄，同时肺毛细血管床大量破坏，肺循环阻力升高，形成肺动脉高压，右心室后负荷长期过重，最终引发右心衰竭。第二，心肌受损，占2分：长期缺氧导致心肌细胞代谢障碍、收缩力下降，同时反复发生的呼吸道感染、细菌毒素直接损伤心肌细胞，导致心肌舒缩功能降低。第三，心室舒缩活动受限，占2分：呼吸困难时患者用力呼气、吸气，胸腔内压力波动大，心脏的舒缩活动受影响，加重右心负荷，促进右心衰竭的发生。简述急性肾功能衰竭少尿期的主要功能代谢变化。答案：第一，尿的变化；第二，水中毒；第三，高钾血症；第四，代谢性酸中毒；第五，氮质血症。解析：第一，尿的变化，占1分：患者出现少尿甚至无尿，尿比重降低、尿钠含量升高，可出现蛋白尿、管型尿。第二，水中毒，占1分：尿量减少，同时机体分解代谢增强内生水增加，若补水过多易发生水中毒，导致脑水肿、肺水肿。第三，高钾血症，占1.5分：少尿导致钾排出减少，同时组织分解代谢增强钾释放增加，酸中毒导致钾向细胞外转移，易出现高钾血症，是少尿期最危险的并发症。第四，代谢性酸中毒，占1分：肾小球滤过率降低，酸性代谢产物排出障碍，同时肾小管泌氢、泌氨功能下降，碳酸氢根重吸收减少，引发代谢性酸中毒。第五，氮质血症，占1.5分：肾功能衰竭时蛋白质代谢产物不能有效排出，血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氮含量升高，称为氮质血症，严重时可出现尿毒症。简述脑死亡的诊断标准。答案：第一，自主呼吸停止；第二，不可逆性深昏迷；第三，脑干神经反射消失；第四，瞳孔散大或固定；第五，脑电波消失，呈平直线；第六，脑血液循环完全停止。解析：脑死亡是指全脑功能不可逆的永久性丧失，是机体死亡的标志，以上6项要点每项占1分：第一，自主呼吸停止是脑死亡的首要指标，因为脑干是呼吸中枢所在位置，脑死亡时呼吸中枢功能丧失，需要依赖人工呼吸机维持通气；第二，不可逆性深昏迷，患者对外界刺激完全无反应；第三，脑干神经反射包括瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等全部消失；第四，瞳孔散大固定，对光无反应；第五，脑电图检查显示脑电活动消失，呈平直线，持续一定时间以上无变化；第六，脑血管造影检查证实脑血液循环完全停止，提示脑组织已经完全坏死。五、论述题（共3题，每题10分，共30分）结合临床实例论述休克缺血性缺氧期的微循环变化特点、代偿意义及临床表现。答案：论点：休克缺血性缺氧期是休克的早期阶段，微循环以缺血缺氧为核心变化，此时机体存在一系列代偿机制，若能及时识别干预可逆转休克进展。论据包含三部分：第一，微循环变化特点为少灌少流、灌少于流；第二，代偿意义包括维持动脉血压、保证心脑血液供应；第三，临床表现以末梢循环缺血、血压正常或略降为核心。结合临床失血性休克实例总结早期干预的重要性。解析：论点部分占2分：缺血性缺氧期是休克发生的最早阶段，多由失血、创伤、烧伤、感染等诱因引发，此时的代偿反应是机体的自我保护机制，也是临床早期识别休克的关键依据。论据部分占6分：第一，微循环变化特点，占2分：交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺大量释放，导致皮肤、腹腔内脏、肾等器官的微血管收缩，毛细血管前括约肌收缩更明显，微循环灌流通道关闭，微循环呈现少灌少流、灌少于流的特点，组织细胞处于缺血缺氧状态。第二，代偿意义，占2分：首先是维持动脉血压，通过自身输血（容量血管收缩、回心血量快速增加）、自身输液（毛细血管流体静压降低，组织液回流进入血管）、心肌收缩力增强、心率加快、外周阻力升高，保证动脉血压维持在正常或略低的水平；其次是血液重分布，外周血管收缩而心脑血管不收缩，保证了心脑等重要生命器官的血液供应，维持基本生命功能。第三，临床表现，占2分：患者出现面色苍白、四肢湿冷、出冷汗、脉搏细速、尿量减少、烦躁不安等表现，由于代偿作用血压可维持正常甚至略升高，仅脉压差明显减小，容易被临床忽略。实例及结论部分占2分：例如外伤导致失血量达到总血量20%的患者，早期可出现上述典型表现，此时若能及时止血、快速补充血容量，纠正微循环缺血状态，患者可快速恢复；若未及时干预，微循环持续缺血缺氧会进展到淤血性缺氧期，休克转为不可逆。这一规律也提示临床必须重视休克早期的识别，不能以血压下降作为判断休克的唯一标准。结合临床实例论述心力衰竭时心肌收缩功能降低的发生机制。答案：论点：心肌收缩功能降低是心力衰竭发生的核心机制，主要与心肌收缩相关蛋白改变、心肌能量代谢障碍、心肌兴奋-收缩耦联障碍三方面因素相关，临床多种心脏疾病最终都会通过上述途径引发心衰。论据围绕三个核心机制展开，结合高血压性心脏病、心肌梗死等实例说明。解析：论点部分占2分：心脏的泵功能依赖正常的心肌收缩能力，各种致病因素损伤心肌的收缩相关结构、能量供应或信号转导过程，都会导致心肌收缩功能降低，心输出量下降，引发心力衰竭。论据部分占6分：第一，收缩相关蛋白的改变，占2分：首先是心肌细胞数量减少，心肌梗死、心肌炎等疾病导致心肌细胞坏死或凋亡，收缩蛋白大量丢失，心肌整体收缩力下降；其次是心肌结构改变，长期压力负荷过重例如高血压性心脏病，会导致心肌细胞肥大、心肌间质纤维化，心室壁僵硬度增加，收缩的协调性下降，收缩力降低。第二，心肌能量代谢障碍，占2分：心肌收缩需要消耗大量ATP，当冠状动脉粥样硬化导致心肌供血供氧不足时，ATP生成减少；同时长期心肌肥大时，心肌细胞线粒体功能受损，能量生成障碍，另外糖尿病、心肌缺血时心肌细胞利用葡萄糖、脂肪酸的能力下降，能量利用障碍，都无法为心肌收缩提供足够能量，导致收缩力下降。第三，心肌兴奋-收缩耦联障碍，占2分：心肌收缩需要钙离子作为信号分子，心肌缺血、缺氧、酸中毒时，肌浆网钙转运功能障碍，释放的钙离子减少