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文档简介
急性胰腺炎基层诊断和治疗指南
一、概述
(一)定义
急性胰腺炎(acutepancreatitis,AP)是一种常见的消化系统疾
病,它是由胆石症、高甘油三酯血症和饮酒等多种病因引发胰腺分泌
的胰酶在胰腺内被激活,导致胰腺及胰周组织自我消化,出现胰腺局
部水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床表现为突然上腹或中上腹疼
痛,呈持续性,向腰背部放射,伴恶心、呕吐,部分可出现全身炎症
反应综合征(SIRS),严重患者并发器官功能衰竭。
(二)流行病学
AP在全球的发病率在升高,原因与肥胖和胆石症发生率上升有关。
在美国,AP的发病率为5〜30例/10万人,是胃肠病患者住院治疗的
主要原因,每年因AP入院的患者数达275000例,总费用达26亿美元。
在我国,随着生活水平的提高,人群血脂异常的患病率越来越高,相
应地,高甘油三脂血症性(HTG)胰腺炎(HTGP)发病率也在逐步升高,现
已升为AP第2大病因。北京地区一项多中心研究对2006—2010年发
病趋势进行分析,显示HTGP位居病因第2位(10.36%)。江西省一项
包含3260例患者的大样本回顾性研究显示IITG占所有病因的14.3%,
2012年之后HTG在AP病因中占比达17.5%E8I。中青年男性、肥胖、
饮酒嗜好及糖尿病患者是HTGP发病的高危人群。
(三)分类与分期
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1.严重程度分类:目前分为3类:轻症AP(mildacute
pancreatitis,MAP)、中度重症AP(moderatesevereacute
pancreatitis,MSAP)和重症AP(severeacutepancreatitis,SAP)o
轻症AP:无器官功能衰竭,也无局部或全身并发症。通常在1〜2
周内恢复。占AP的60%〜80%,病死率极低。
中度重症AP:存在局部并发症或全身并发症。可伴有短暂性器官
功能衰竭(持续时间〈48h)。占AP的10%—30%,病死率<5%。
重症AP:伴有持续性器官功能衰竭(持续时间>48h)。占AP的5%〜
10%,病死率高达30%〜50%。
2.影像学分类:分为问质水肿性胰腺炎(TOP)和坏死性胰腺炎(NF)2
种类型。
10P:胰腺弥漫性(偶尔为局部)肿大,在增强CT扫描结果上,胰
腺实质相对呈均匀强化,胰周脂肪可有模糊或毛糙改变,部分有胰周
液体积聚。
NP:最常见的表现为混合性坏死(胰腺及胰周组织均有坏死),其
次是胰周组织坏死,极少数为单纯性胰腺实质坏死。胰腺及胰周坏死
可保持无菌状态,当胰腺或胰周坏死组织继发感染后称为感染性胰腺
坏死(IPN)(过去称为胰腺脓肿),其病死率显著增加。
3.病程分期:AP的发病是一个动态过程,其中有两个死亡的高峰期:
早期和后期。早期指发病第1周内;后期指发病1周后,可持续数周
到数月。
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早期:早期阶段临床表现为SIRS,出现器官功能衰竭及持续的时
间是判定严重程度的主要指标。
后期:特点是持续出现全身症状或有局部并发症。轻症AP在早期
阶段即可痊愈,因此只有中度重症AP和重症AP患者才有后期阶段。
二、病因与发病机制
(一)病因、诱因或危险因素
我国AP的常见病因为胆源性、HTG和酒精性。其他少见病因包括
外伤性、药物性、感染性、高钙血症、自身免疫、肿瘤、ERCP术后胰
腺炎(PEP)等,无法找到病因者可称为特发性AP。
1.胆源性:胆总管结石、胆囊结石、胆道感染、胆道蛔虫等是引
起AP的最常见病因,约占所有病因的60%。所有AP患者应行腹部超
声检查以评估胆石症。磁共振胆胰管造影(MRCP)有助于判断胆总管或
胆囊结石,超声内镜(EUS)对于胆源性胰腺炎有较高的诊断价值,有助
于发现胆总管泥沙样结石。
2.HTG:患者发病时血清TG水平211.3mmol/L,强力支持HTG
是AP的病因;血清TG水平25.65mmol/L但<11.3mmol/L时,应
高度怀疑HTG是AP的病因;如果没有找到其他明显病因,或者发病24h
以后TG25.65mmol/L,也应把HTG视作AP的病因。
3.酒精性:酗酒者中有5%可发生AP,偶尔少量饮酒并不能作为
AP的病因,只有饮酒250g/d,且>5年时方可诊断为酒精性胰腺炎。
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血生化:AST、LDH可升高,血钙降低;胆源性胰腺炎可有胆红素
升高,HTGP者TG明显升高。
腹部立位X线片:可排外消化道穿孔、肠梗阻等急腹症,但严重
AP可有麻痹性肠梗阻。
腹部B超:可见胰腺肿大、胰腺异常及胰周积液,能诊断胆囊结
石,了解胆管情况。
有条件的医院可进一步行以下辅助检查:
血清脂肪酶:在发病24h后升高,持续7〜10d,>正常值上限3
倍可考虑诊断AP。
CRP:组织损伤和炎症反应的标志物,胰腺坏死时明显升高(>150mg
/dl)o
CT检查:对AP的诊断、鉴别诊断、评估严重程度有重要价值。增
强CT是诊断胰腺坏死的最佳方法,能检测出胰腺实质坏死的时间是发
病72h后。
MRI检查:能发现增强CT难诊断的胰周脂肪坏死,可鉴别胰腺假
性囊肿和包裹性坏死;MRCP可诊断胆管和腹管病变。
EUS:是病因不明的AP患者进一步寻找病因的首选检查方法,EUS
可发现胆道微小结石、胰腺占位病变,并可行细针穿刺取得胰腺病变
组织。EUS也是后期并发症治疗的重要工具。
(二)鉴别诊断
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AP的特点是突然起病,以上腹或中上腹持续性胀痛为主要症状,
常伴恶心、呕吐,需与以下疾病鉴别:
L消化性溃疡急性穿孑L:有较典型的溃疡病史,腹痛突然加剧,
腹肌紧张,肝浊音消失,X线透视见膈下有游离气体等。
2.胆石症和急性胆囊炎:常有胆绞痛史,疼痛位于右上腹,常放
射到右肩部,Muphy征阳性,血及尿淀粉酶轻度升高,B超及x线胆
道造影可明确诊断。
3.急性肠梗阻:腹痛为阵发性,腹胀,呕吐,肠鸣音亢进,有气
过水声,无排气,可见肠型,腹部X线可见液气平面。
4.心肌梗死:有冠心病史,突然发病,有时疼痛限于上腹部,心
电图显示心肌梗死图像,血清心肌酶升高,血淀粉酶正常。
5.急性胃肠炎:有不洁饮食史,突然发病,脐周阵发性绞痛,伴
呕吐、腹泻,无腰背部放射痛,血淀粉酶正常。
四、治疗
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基层医院主要治疗轻症AP,治疗重点是缓解症状、阻止病情加重,
尽早恢复饮食。轻症AP治疗流程见图2。
注:AP急性靛眼炎;PPI厦f泵抑制剂I
图2轻症AP治疗流程
(一)轻症AP治疗方案
1.一般治疗:有腹痛、呕吐时可短期禁食13d,如果没有恶心、
呕吐,腹痛已缓解,有饥饿感,可以尝试开始经口进食。不以血清淀
粉酶高低作为进食指征。
2.液体复苏:所有患者应早期积极补液(液体复苏),在发病12〜
24h最为有效,超过24h补液可能作用有限。积极补液的定义为每小时
输入250〜500ml(或5-10ml/kg/h)的等渗晶体溶液。患者存在慢性心
功能不全或肾衰竭时应限液、限速。注意观察输液引起的肺水肿。
在入院后6h内及接下来的24〜48h需重新评估所需要的输液量,
积极液体复苏的目标有:
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(1)临床指标:心率<120次/min,平均动脉压65〜85nlmHg,尿
量>0.5~1.0ml/kg/ho
(2)实验室指标:红细胞压积<44%,尿素氮水平下降。
(3)ICU有创检测指标:每搏输出量变异度<13%,中心静脉压8〜
12cmH,0(lcmH20=0.098kPa)。
3.抑胃酸和胰液分泌:轻症AP无需使用生长抑素类药物,可用
质子泵抑制剂(PPD或H2受体拮抗剂通过抑制胃酸分泌而间接抑制胰
腺分泌,还可以预防应激性溃疡的发生。
常用抑胃酸药物使用方法:奥美拉嗖40咽、兰索拉哇30mg、泮托
拉哇40mg,罗沙替丁75mg,法莫替丁20鸣,均可每12h静脉滴注1
次。轻症AP的抑酸治疗应短期使用,疗程3〜7d。长期使用PPI类药
物可导致胃肠道营养物质吸收异常、肺部感染、消化道黏膜病变、骨
折等多种风险增加。
4.镇痛:一般通便之后腹部胀痛能缓解。疼痛剧烈时考虑镇痛治
疗,在严密观察病情下可注射镇痛剂,如盐酸布桂嗪50mg肌肉注射,
盐酸哌替咤25〜lOOmg肌肉注射,但应注意导致呼吸抑制、低血压的
不良反应。不推荐应用吗啡或胆碱能受体拮抗剂,如阿托品、山食若
碱等,因前者会收缩Oddi括约肌,后者则会诱发或加重肠麻痹。
5.抗菌药物的使用:不建议常规预防性使用抗菌药物。胆源性胰
腺炎常合并胆道感染,可针对革兰阴性菌选用第3代头抱菌素(如头施
哌酮)。如果住院治疗1周后临床症状未能改善或病情恶化,考虑存在
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感染性胰腺坏死的患者,可选用抗菌谱为针对革兰阴性菌和厌氧菌为
主、脂溶性强、可有效通过血胰屏障的药物,如第3代头泡菌素联合
甲硝哇或喳诺酮类抗菌药物,并及时转诊。
6.胃肠减压与通便治疗:对有明显腹胀者应采取胃肠减压,可用
甘油、大黄水或生理盐水灌肠,口服生大黄、硫酸镁或乳果糖口服液
促进排便。
7.中医中药:可用单味中药(大黄、芒硝),中药方剂(如清胰汤)。
生大黄片50g用约100ml80℃水浸泡10〜15min,稍冷却后口服;通便
效果不佳者每次加入6〜10g芒硝。间隔2〜4h重复服用,控制排便次
数2〜4次/d;频繁呕吐或不能耐受口服者,可行鼻胃/空肠管注入,
给药后夹管2h再开放负压吸引减压;500g芒硝外敷腹部,变湿变硬即
更换。
8.ERCP:AP合并急性胆管炎的患者人院后24h内应接受ERCP。
持续存在胆道梗阻者72h内应接受ERCP;如果实验室或临床证据未显
示存在胆道梗阻,大部分胆源性胰腺炎患者无需行ERCP;没有胆管炎
和/或黄疸,但高度怀疑胆总管结石的患者应行MRCP或EUS检查,而
诊断性ERCP不应用于筛查。
9.手术:胆囊结石引起的轻症急性胆源性胰腺炎患者,在首次人
院时即行胆囊切除犬。胆囊切除术可以预防胰腺炎的复发。
(二)中度重症AP治疗原则
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早期加强监护,注意重症AP的发生,控制SIRS,尽早肠内营养、
预防感染。坏死组织感染首选介入、内镜等微创穿刺引流,并与外科
等多学科密切沟通,必要时手术。
(三)重症AP治疗原则
液体复苏、去除病因、阻断SIRS、器官功能支持(包括循环、肺、
肾、肠道等)、防治腹腔高压/腹腔间隔室综合征、合理使用抗菌药物。
后期并发症处理最主要的是感染性胰腺坏死,无症状的胰腺坏死或胰
周坏死、胰腺假性囊肿均不需干预治疗;病情稳定的感染性胰腺坏死
患者,干预最好延迟到发病4周后,使坏死组织液化并被纤维组织包
裹(即形成包裹性坏死);有症状的感染性腹腺坏死患者,先经皮(腹膜
后)穿刺置管引流,或经胃内镜下透壁引流;如病情无改善在4周后行
坏死组织清创术,内镜下经自然腔道(胃/十二指肠)坏死组织清创术、
视频辅助腹膜后清创术等微创清创技术,在降低并发症发生率、病死
率等预后方面优于开腹坏死组织清创术。
五、预后
轻症AP患者预后良好,一般1周可痊愈。但应注意复发,防止复
发的关键是寻找病因并去除病因。中度重症AP患者常因并发症(如急
性胰周液体积聚或急性坏死性积聚)导致住院时间延长,但局部并发症
无腹痛等症状或感染证据,也不需要特殊治疗,大部分在数月自行吸
收,病死率较低。重症AP患者预后较差,病死率可达30%,早期发生
的器官功能衰竭和后期并发的感染性胰腺坏死是主要死因。中度重症
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AP和重症AP患者远期可能继发糖尿病,胰腺外分泌功能不全,生命质
量降低。
六、预防
当前全球急性胰腺炎的年发病率有升高趋势,AP的预防需要基层
医疗机构、三级综合医疗机构和疾病控制中心等医疗人员共同努力实
施(表4)。
袭4AP预防分级和干ft措施
一京M防二《我命三敏很的
大众健康itrrAP早期母斯和及时我效治疗附诊口存高危患行
干恻》施戒酒、戒烟早期咨断AP片去除病因(如瓶囊结石行包通过定期fit访,及时发现后遗症(如林腺炎
肥胖人群宜低脂肪饮食,增加疏菜堂切除术.降低TG水平.停止饮酒、我喝.后糖尿病,外分泌功能不全)
水果舞人.适当俄炼停用诱发AP药物)药物防治(如二甲双我用干胰腺炎后糖尿
慎用可浙发AP的何物合理使用同片类较痛的痛)
遂慎行ERCP枳极液体发苏和早期场内智库阻止病情情不
贤任人员公共H牛专家某层医生基层医生
基层医生梢化内科医生拓化内科医生
消化内科医生外科医生营养科医生
影像科医生内分泌发生
注:AP息性胰腺炎;KKCP内镜逆彳冷腆胆管造影本
(一)一级预防
针对没有患AP的一般人群,通过健康教育减少酗酒和吸烟,超重
或肥胖者通过低脂肪饮食和体育锻炼减轻体重。定期健康体检,发现
高脂血症和糖尿病后应积极控制血脂和血
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