大苗课堂笔记呼吸系统

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慢性支气管炎（45分）2分

病程发展（一个轴）:吸烟一慢支fCOPD一肺动脉高压一肺心病

L引起慢支最常见的原因（或高危因素）是：吸烟。

2.慢支病人咳粘液痰的原因是：杯状细胞增多。

3.慢支病人咳黄色脓痰的原因是：纤毛功能下降。

4.慢支急性发作的最主要原因是：感染。是所有呼吸系

统疾病急性发作的原因。

5.慢支感染最常见的致病菌：肺炎球菌、流感嗜血杆菌。（慢支感染球流

感）。

6、慢支病理改变：1）早期主要为小气道功能异常，特点：一大一低一增

加，即闭合容积大，肺动态顺应性降低，肺的静态顺应性增加。

2）中后期大气道功能异常，表现1：肺通气功能障碍2：FEV1和最大通

气量下降。

7、慢支诊断标准：咳痰喘，每年发病持续3个月（三妹3M）,连续两

年以上。

8.辅助检查：慢支、肺气肿.、COPD.支气管哮喘、ARDS首

选肺功能。

9.治疗.：慢支发作首选抗感染，痰多不易咳出可用祛痰

剂，如氨澳索。但绝对禁用中枢镇静剂如可待因，因为会加重呼吸道阻塞,

导致病情恶化。

10补充知识点：1）慢支早期X线无特异表现。

2）及慢支发病有关最常见的病毒是鼻病毒、流感病毒、

腺病毒、呼吸道合胞病毒。

3）小气道指内径<2mm的气道。

4）潮气量VT,平静呼吸每次吸入或呼出气量，成人约

500mlo5）肺活量VC深吸气末再做呼气所能呼出的最大

气量。

6）残气量RV深呼气末肺内剩余的气量。

7）功能残气量FRC平静呼餐末肺内剩留的气量。

8）肺总量TLC深吸气后肺内所含的气量。

9）用力肺活量FVC深吸气后以最大的力量所呼出的气

量。

10）阻塞性通气障碍先表现为FEV1/FVC下降。

11）肺气肿时TLC增加。

COPD慢性阻塞性肺疾病3分

1.引起COPD最常见的原因是：慢支。慢支+肺气肿二COPD

2>COPD的病理改变：狭窄（慢支使细支气管管腔狭窄）、塌陷（慢性炎

症破坏小气管软骨发生塌陷，肺泡弹性回缩力下降）、融合（反复肺部感

染的慢性炎症导致肺泡融合成肺大泡，其炎症感染主要来自于中性粒细

胞的活化聚集）、异常（Q1-抗胰蛋白酶异常）。宰相荣毅仁，先天性

抗胰蛋白酶缺乏是欧洲人的发病原因，不是我国的发病原因。最重要的病

理改变是肺泡融合成肺大泡。

3.临床表现：1）气短是COPD的标志性症状，看到直接诊断COPDo

2）C0PD最大的气流特点：不完全可逆的气流受限。（完全可逆是哮喘）

4.1）确诊：肺功能FEV1/FVCV70虬（一秒用力呼气容积/用力肺活量）

也是评价气流受限最常用的指标。

2）判断严重程度的指标：FEV1预计值W80%。正常＞83%

I级（轻度）FEV1280%,

II级（中度）FEV150-80%,

III级（重度）FEV130-50%,

IV级（极重度）FEVK30%

5.肺气肿的诊断依据：⑴桶状胸

（2）X线两肺透亮度增加⑶RV/TLC（残气量/肺总量）＞

40%o

6.C0PD并发症：⑴最常见：肺心病。

⑵突发胸痛：自发性气胸。

7、治疗：1）急性发作：抗感染。

2）最重要的预防：戒烟。

3）目前提倡氧疗，长期家庭氧疗（LT0T）可以提高患者的生活质量。4）

C0PD患者使用持续低流量吸氧。如果急性加重伴呼吸功能不全

首选无创机械通气。如呼衰进一步加重出现肺性脑病选择有创机械通气。

（清醒能合作-无创；昏迷-有创）

肺动脉高压IPH1分

1.引起肺动脉高压的最常见继发原因是：COPDo

2.IPH的（定义）/诊断标准:静息mPAP（肺动脉压力）＞25mmHg（显性）

或运动mPAP>30mmHg（隐性）（静25动30）右心导管术测得。

3、肺动脉高压的发病机制：缺氧和肺小动脉痉挛。

4、IPH治疗：血管舒张药：钙拮抗剂、前列腺素、N0吸入。

肺源性心脏病4分

1.引起肺心病最常见的原因是：COPD

2.肺动脉高压发展到肺心病机制：①功能因素：缺氧，最主要因素（可以

通过治疗而缓解，主要表现为缺氧性肺血管收缩）和C02潴留。②机械

解剖因素：主要表现为缺氧性肺血管重建；③血容量增多和血粘稠度增加。

3.临床表现：①代偿期：剑突下见明显搏动〔提示右心室肥大）；P2亢进

（提示肺动脉高压）。

②失代偿期：全身瘀血（两个脖子一个腿）颈静脉怒张、肝颈静脉回流征

阳性（最特异）、下肢水肿。

4.肺心病并发症：①慢性肺心病死亡的首要原因：肺性脑病；检查：首

选血气分析；②酸碱失衡及电解质紊乱；呼酸+代酸③最常见的心律失常:

房早、室上速，其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。

5、实验室检查：首选检查：1）X线（不但能看到肺还能看到心），右下

肺动脉干扩张，其横径215mm,其横径及气管横径比值21.07；肺动脉段

突出，其高度右心室增大症：心腔向左扩大，心尖上翘（最有意

义）。2）心电图：右心肥大ECG:电轴右偏;重度顺钟向转位；RV1+SV5

2L05mv；肺型P波，P波高耸呈尖峰型（肺型P波高而尖，钟向转位

轴右偏）。以上是主要表现；右束支传导阻滞和肢导低电压是次要表现，主

要表现符合一个或者次要表现2个就可以诊断右心肥大。3）超声心动

图（UCG）

6、治疗：肺心病急性发作首选控制感染，如抗感染无效或者没有急性发

作才考虑用利尿、强心。

支气管哮喘4分

1.支气管哮喘（本质）是一种气道慢性炎症。

2.临床特点：1）清晨、夜间发作加剧；2）完全可逆的气流受限。3）持

续干咳，抗生素无效，支气管扩张剂有效，直接诊断咳嗽变异型哮喘。

3、分类：1）外源性：过敏性。外来过敏原引起，最常见原因是

受凉，使人过敏的抗体是IgEo

2）内源性：感染性，是支气管粘膜迷走神经反应性增高。

4.临床表现：完全可逆的呼气性呼吸困难；咳嗽变异性哮喘可仅以咳嗽为

唯一症状，没有呼吸困难。（呼气性呼吸困难见于小气道病变，吸气性见

于大气道病变。）

体征：最典型：哮鸣音；寂静胸、奇脉、胸腹反常运动都提示病情危重。

5.实验室检查：肺功能检查：（1）支气管舒张试

验：服用B2受体激动剂后较用药前注丫1增加212%,为舒张试验阳

性。急性发作病人做舒张试验。

（2）支气管激发试验：服用乙酰甲胆碱后FEV1下降"20%,为激发试

验阳性。没有发作病人做激发试验。3）PEF〔最高呼气流速）日变异率》

20%直接诊断支气管哮喘。

6、血气分析：分两类（1）急性发作（快跑）：Pa02降低,呼吸加快，PaC02

下降，PH升高导致呼碱。

（2）严重发作：呼气性呼吸困难，二氧化碳滞留，PaO2升高，导致呼酸,

缺氧，Pa02降低,PH下降。合并代酸。

7、急性发作期的分度：轻、中、重、危重，主要看脉率，＜100轻度,

100-120中度,＞120重度。

8、心源性哮喘及支气管哮喘用药鉴别：可同时用于两种疾病的药：氨茶

碱。

只能用于支气管哮喘的药：肾上腺素（或异丙肾）。只能用于心源性哮喘

的药：吗啡。

9、治疗：根本：脱离致敏原；药物治疗：①首选短效B2受体激动剂；

②最为有效糖皮质激素。

③预防：色甘酸钠；④治疗支气管哮喘不良反应最小的药物布地奈德（糖

皮）；5）抗炎治疗用激素，白三烯调节剂，酮替芬。

10、支气管哮喘急性发作治疗原则：能吸入不口服，能口服不注射。轻度

一间断吸入。中度一规则吸入。重度一静脉滴注，无效一机械通气。（用

药看问的是首选还是最有效）

11＞补充知识点：支气管舒张药包括1）82受体激动剂，激活腺昔酸环

化酶使环磷腺甘增加，游离钙减少，从而松弛支气管。主要有沙丁胺醇,

特步他林；2）抗胆碱药药：阻断节后迷走神经通路，降低迷走神经兴奋

性而起舒张支气管作用。主要有异丙托溟胺；3）茶碱类：抑制磷酸二脂

酶，提高环磷腺甘浓度，还能拮抗腺甘受体，刺激肾上腺分泌肾上腺素,

增强呼吸肌收缩，增强气道纤毛清除功能。

支气管扩张2分

1.支扩3大临床表现：慢性咳嗽，大量浓痰，反复咯血（支扩的特征性

表现）。

咯血：支扩、肺结核、肺癌、二狭，但支扩为间断或反复咯血。

2.发病原因：支气管-肺组织感染和阻塞，最常见感染致病菌：铜绿假单

胞菌（绿

脓杆菌）。抗绿脓，他陡行。

3.发病诱因：婴幼儿期有麻疹、百日咳、支气管肺炎感染病史、抗胰

蛋白酸缺乏。

4.肺结核导致的支扩好发部位：上叶尖后段和下叶背段。（上尖下背）。肩

胛间区。

5、干性支气管扩张：仅以反复咯血为唯一症状，无咳嗽咳痰等症状，病

变好发于引流好的上叶支气管。

6.支扩特异体征：背部固定而持久的湿罗音；最容易出现的肺

外表现杵状指。

7、支扩辅查：（1）首选、确诊：HRCT。没有选择x线，支气

管柱状扩张二轨道征，支气管囊状扩张二卷发征。

8、治疗：1）咳嗽，抗炎，首选头泡他咤，无效选择亚胺培南。

也叫太能。

2）大量脓痰：引流排痰，引流体位为病变肺部取高位即健侧卧位，头低

足高俯卧位，引流支气管开口向下，每日2-4次，每次15-30分钟。

3）咯血：大咯血（每次咯血或24小时＞600ml）:首选垂体后

叶素静滴。无效支气管镜下止血。药物止血无效或找不到出血点选择支气

管动脉栓塞术。大咳血手术指证：局限于一个肺叶并有明确出血点。

肺炎5分

一、1.按.患病环境分类：院外踢球，院内种菜，

（1）社区获得性肺炎（院外获得性肺炎）致病菌：G+多见，常见的有肺

炎球菌、流感嗜血杆菌（最常见的G-杆菌）。

（2）院内获得性肺炎：G-杆菌最常见，包括:绿脓杆菌、肺炎克雷白杆菌、

肠杆菌属等。

A.无感染因素（青壮年体健者）：以球流感为代表，肺炎球菌、流感嗜

血杆菌。（无感球流感）

B.有感染高危因素（有基础疾病，前期使用抗生素，住院时间长ICU）:

有感铜金杆（铜绿假单胞菌，金葡菌，大肠杆菌）

2、非典型病原体所致肺炎，（支原体、衣原体、军团菌）特点：没有细

胞壁，不能用B内酰胺类，主要用大环内酯类和四环素类（非典病原无胞

壁，B无用靠两环

二、几种常见的肺炎

肺炎球菌肺炎葡萄球菌克雷伯支原体病毒性

人群青壮年小孩，老人老人儿童小孩老

人

临诱因：淋雨，受凉，咳黄色脓砖红色阵发性干1.秋冬

床疲劳，醉酒后咳痰，脓血胶冻样咳，刺激交替高

表嗽，咳痰铁锈色）；痰，最容易痰，也易性咳嗽。发

现呈急性发热病容，形成肺脓形成肺2.白细

、口角及鼻周有单纯肿，脓胸，脓肿和胞不高

冷凝集

痰疱疹，肺实变时叩肺气囊肿。空洞（蜂反低

试验阳

的诊呈浊音、语颤增窝状脓3.易引

性IgM

特强并可闻及支气管肿）起肺纤

抗体阳性

点呼吸音；不引起气维化

管移位；不引起支3、易引

气管炎起肺纤

维化

X实变影一支气管充单个或多个叶间裂模糊的白肺

气征液气囊腔且弧形下斑片状毛玻璃

分布、形态坠，由于阴影样

易变（气液炎症渗

平面）出物的

重力作用

治首选青霉素分3首选苯嗖西三代头大环内酯对症，

疗次给药，并发了林没有选择抱加氨类，红霉达菲

脑膜炎1000万头抱，MRSA基糖管类素

-3000万分四次给首选万古

药，过敏或耐药选霉素

择三代头抱或哇诺

酮

致病有86个血清毒素和凝固神经氨

力型，3型毒力最酶致病，有酸酶

强；荚膜致病，不中毒颗粒

产生毒素，不引起

坏死和空洞，无结

构损害可完全恢复

考点：肺炎球菌肺炎又叫休克型肺炎，最容易发生休克；最不容易发生休

克的肺炎是支原体肺炎；属于间质性肺炎，中毒轻。能够通过检测血清凝

固酶确诊的肺炎是葡萄球菌肺炎，最容易形成肺脓肿的肺炎是葡萄球菌

肺炎。有南方旅游史容易患支原体肺炎，养鸟易患衣原体肺炎；确诊肺炎

靠胸片，确诊肺炎类型靠病原学检查，痰培养。厚了、堵了、水多、气多

语音震颤减弱I实变、梗死、空洞语音震颤增强f0

肺脓肿1分

分类及发病机制：

1.吸入性肺脓肿一原发性肺脓肿，常见致病菌为厌氧菌（对青霉素敏感），

脓臭痰。昏迷，长期卧床的病人，出现误吸咳嗽咳痰就是吸入性肺脓肿。

2.血源性肺脓肿致病菌是金葡菌，一定有拜、痈的原发灶。苯唾西林治疗

3.慢性肺脓肿（3-6m）的肺外体征：杵状指。

4.X特点示脓肿形成后，出现圆形透亮区和气液平面（空洞和液平）。

5•治疗：原发性急性肺脓肿治疗用青霉素，疗程8-12周。

肺结核：4分（分型有改动）

结核分5型：⑴原发型肺结核（I型）；⑵血型播散性

肺结核（II型）；⑶继发性肺结核（in型）⑷结核性胸膜炎（N型）；⑸其

它肺外结核（V型）。主要感染途径：呼吸道感染；是否排菌，是确定传

染性的唯一方法。

1、原发性肺结核：1）最容易自愈的肺结核；好发于上

叶底部、下叶上部（记住“楼板”）,

2）感染途径是淋巴道感染。

3）原发灶和引流淋巴管炎及肿大的肺门淋巴结，形成典型的原发综合征,

胸片原发型呈哑铃状（特征性）阴影。4）只要出现肺门淋巴结肿大就是

原发，没有肺门淋巴结肿大就是继发。

2.血行播散性肺结核（II型）：分两类：

A.急性粟粒状：大小、密度、分布、均匀一致；

B.慢性：大小、密度、分布、不一致；最容易并发脑膜炎。

3.继发性肺结核（H1型）：包括浸润性肺结核、慢性纤维空洞型肺结核、

干酪样肺炎、结核环磷腺甘球（伴有卫星灶）。

1）、浸润性肺结核：A.为成人继发性肺结核最常见的类型，感染途径是呼

吸道感染B.多发生在肺尖和锁骨上下，C.X线特点：云雾状改变。

2）、慢性纤维空洞型肺结核：特点：A.x线厚壁空洞。B、纤维条索状阴

影一垂柳症纵隔向患侧移位。C传染性最强。所有又叫开放性肺结核。

3）、干酪样肺炎：呈虫蚀样空洞（无壁空洞）。

4.临床表现：低热、盗汗，午后潮热肺结核；（中老年、消瘦、乏力f

肿瘤）。肺结核主要呼吸道症状为咳嗽咳痰和咯血（痰中带血一炎性病灶

毛细血管扩张；中等量以上咯血一肺小血管损伤或空洞血管破裂，儿口不

是反复咯血）。

5.辅助检查1）首选检查方法：X线胸片。（活动性肺结核一模糊不清斑

片状阴影；有溶解、空洞、播散灶；非活动性一有钙化、纤维化、硬结、

痰检不排菌；）2）确诊痰找结核杆菌。

6、痰结核菌素试验（PPD）：注射48〜72小时后测量记录结果：硬结直

径＜=4mm为阴性（一）；5~9mm为一般阳性（+）：10~19mm为中度阳性（++）,

＞=20nun或＜20nmi,但有水泡或坏死为强阳性1+++）。

7、治疗：抗结核治疗。原则：早期、联合、适量、规律、全程。（早恋适

当规劝）“联合”是为了提高疗效，防止耐药。

常用抗结核药物：

（1）异烟期（INH,H）:计量:成人剂量每日300mg,顿服；作用机理:

抑制DNA及细胞壁的合成。不良反应为周围神经炎，VB6对症治疗。对

巨噬细胞内外结核菌均有杀灭作用

（2）利福平（RFP、R）:利福平是广谱抗生素既能治疗结核，又能治疗

麻风。对巨噬细胞内外结核菌均有杀灭作用，抑制细菌MRNA的合成。

（3）毗嗪酰胺（PZA.Z）：不良反应主要为高尿酸血症，故痛风病人禁用。

杀灭细胞内酸性环境的B菌群。

（4）乙胺丁醇（EMB、E）:是抑菌药，不良反应为球后视神经炎。

（5）链霉素（SM、S）:不良反应为耳毒性、肾毒性和前庭功能损害。杀

灭细胞外碱性环境的结核杆菌。抑制蛋白质合成。

歌诀：（喝点酒，眼花，屁股痛一周）。喝点酒（乙胺丁醇），眼花（球

后视神经炎），屁（此嗪酰胺）股痛（痛风）一（异烟明）周（周围神经

炎）。

8、一线抗结核有5种药，两个必须有就是II\R必须有，初治涂阴三种

药，初治涂阳四种药，复治涂阳五种药，疗程六个月短程督导化疗

（DOTS）,6=2+4,2个月强化，4个月巩固。

9、抗结核药均有肝毒性。一过性转氨酶升高可继续用药，出现黄疸立即

停药；如果肝功能转氨醐升高3倍以上或出现黄疸需要停药保肝治疗,

升高3倍以下加用护肝药。正好3倍停利福平加护肝药。大咯血治疗首

选垂体后叶素，无效支气管镜下止血，无效支气管动脉栓塞治疗。

肺癌

1.病理分型：中心型起源于主支气管；周围型起源于肺段支气管以下。（气

管-主支气管一段支气管-细支气管-终末细支气管）；肺癌起源于支气管粘

膜上皮，早起局限于支气管粘膜腺内，称原位癌。

2.组织分型：1）腺癌在肺癌中最常见，分泌大量白色泡沫痰，多为周围

型，早起多血行转移，淋巴转移晚，早期症状不明显，肥大性骨关节病

多见于腺癌；2）小细胞癌又叫燕麦细胞癌，恶性程度最高，预后最差，对

化疗敏感。3）鳞癌易引起高钙血症。4）左肺癌转移到右肺为交叉转移。

3、临床表现：1）早期表现：刺激性咳嗽，血痰，痰中带血。中老年人

+痰中带血或出血信号=肺癌。2）肺癌出现压迫症状就是中晚期肺癌。

压迫喉返神经一声音嘶哑。压迫上腔静脉一头面部肿胀。压迫颈交感神

经出现Horner综合征（颈交感神经综合症）：引起同侧眼睑下垂、瞳孔

缩小、眼球内陷，同侧额部及胸壁少汗或无汗（歌诀：孔小球陷同垂无汗）。

4、辅查：1）首选X线：中心型早期没有特异表现，周围型可以看到椭

圆或类圆形阴影，空洞呈偏心性空洞，内壁凹凸不平；2）确诊：中心型

肺癌一纤维支气管镜；周围型肺癌一经胸壁穿刺活检。3）在肺癌诊断中CT

可清楚显示肺野中1cm以上的肿块阴影。

5、治疗：肺癌首选手术治疗，小细胞癌首选化疗。中央型肺癌，有淋巴

转移，治疗选择放疗加化疗；转移到胸壁选拦电化学治疗。根据肺癌生物

学特征，手术机会相对多的是鳞癌。

肺血栓栓塞症（PTE）（1分）

1.发病因素：高危因素一下肢深静脉血栓（DVT）,年龄为继发性因素的

独立因素。

好发人群：长期卧床易发DVT

2.临床表现：肺梗死四联征（呼吸/困难，胸痛，咯血，晕厥，）呼吸困

难最为常见也是最早出现。心排出量下降引起晕厥。（下肢深静脉血栓的

症状和体征：主要表现为患肢肿胀增粗、色素沉着。）下肢深静脉血栓+

四联症二PTE,呼吸困难+左侧第五肋间收缩期杂音（三尖瓣区收缩期杂音）

=PTE

3、实验室检查：D2聚体＞500提示血液高凝。确诊：肺动脉造影（金

标准）。首选：CTA肺动脉造影；

4、治疗：溶栓：时间窗一般定为14天内，主要并发症为出血，最严重

的为颅内出血。

5.补充知识点：肺动脉栓塞典型心电图：S1Q3T3,电轴右偏，顺钟向转位,

右束支传导阻滞

★血气分析：

1、呼吸性看PaC02（正常值35-45）:升高一-呼酸;降低-—呼碱。

2.代谢性看IIC03-（正常值22-27）:升高一代碱；降低一-代酸（HC03-

及C02发展方向相反）

3、BE（正常值-3-3）碱剩余反映代谢。向正值发展为代碱，向负值发展

为代酸。

4.PH（正常值7.35-7.45）只要在范围内为代偿，范围外失代偿。

5、AB实际碳酸氢盐，SB标准碳酸氢盐对酸碱平衡最特异的是SB,正

常人AB二SB正常值22-27,二者同时出现才有意义，单一出现没有意义。

呼吸性：AB及SB比较，AB>SB呼酸，AB<SB呼碱；代谢性；必须是

AB二SB再及正常值（22-27）比较。V22代酸，>27代碱

呼吸衰竭

1.呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）肺换气功能严重障碍，确

诊依赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，

Pa02<60mmHg,伴或不伴PaC02>50mmHg（只要Pa（）2<60nimHg可以诊断为

呼衰），并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素，可诊为呼吸

衰竭。

二、分类、发病机制

1）、I型呼衰（只有一个指标异常）Pa02<60mmhg,发病机制：肺换气

障碍（通气/血流比例失调-最重要、弥散功能障碍和肺动-静脉分流，氧

耗量增加）常见疾病肺炎，肺水肿，ARDS（最常见），高浓度吸氧，浓

度>35%。

2）、II型呼衰（两个指标都异常）Pa02<60mnhg,,PaC02>50mmhg,发病

机制：肺泡通气不足/下降，见于COPD,持续低流量吸氧，氧浓度<

35%o无效-机械通气；II型呼衰患者，机械通气后PaC02迅速下降，导

致肾脏产生过多的IIC03,致代碱。体内PaC02最高的部位是组织液。

PaC02是反映通气最敏感的指标。

三、I型呼衰吸氧氧分压不增加见于肺动-静脉分流。吸氧无效

2.机械通气（气管插管）的适应症：1）呼衰伴意识障碍，昏迷加重，呼

吸不规则2）呼衰伴分泌物增多，如呕吐。咳嗽和吞咽反射明细减弱；3）

PaO2<45mmhg或者PaC02^70mmhg

3、呼衰+脑子毛病二肺性脑病又叫C02麻醉；确诊：血气分析

4,吸入氧浓度F02=21+4X氧流量

5.对换气功能障碍为主导致的呼衰不能用呼吸兴奋剂，呼吸肌功能不全

和肺纤维化也不能用呼吸兴奋剂；慢性呼衰出现兴奋症状时切忌用镇静剂

和催眠药，以免加重二氧化碳潴留，发生肺脑。

6、Pa（）2正常值80-100；60-80为低氧血症；诊断呼衰看Pa02,呼衰分

型看PaC02o

7、高钾酸中毒，反常性碱性尿；低钾碱中毒，反常性酸性尿。

急性呼吸窘迫综合症ARDS

1.ARDS病因：原发因素：在我国：重症肺炎。欧美一胃内容物的吸入

2、ARDS发病机制：肺毛细血管内皮细胞、上皮细胞损伤导致血管通透性

增加。

根本原因是肺间质肺泡水肿O

3.ARDS临床表现：1）早期表现为呼吸窘迫/呼吸加快，2）顽固性低氧血

症3）进行性加重的呼吸困难，呼吸窘迫不能用通常吸氧改善。

4.ARDS实验室检查：1）确证靠肺功能：肺氧合指数（Pa02/F02）：（动脉

血氧分压/吸入氧浓度）＜200可以确诊ARDS。正常值400^500,2）血

气：Pa02下降，PaCO2下降PH升高。早期典型酸碱失衡是呼碱。

5、ARDS治疗：1）积极治疗原发病2）最佳方法：呼气末正压通气（PEEP）。

3）液体管理：液体入量＜出量。

多器官功能障碍综合征MODS

1.最容易引起MODS的疾病：包括冠心病，肝硬化，糖尿病，慢性肾

病。

2.诊断：两个疾病序贯出现，不包括原发病。术后MODS中较容易和较早

受损的器官是肺

3、治疗：积极治疗原发病。

胸腔积液

1.渗出液（最常见）：见于炎症感染性疾病，最常见于结核性胸膜炎，（系

统性红斑狼疮也是渗出液）。发病机制是胸膜通透性增加。

2.漏出液：和压力改变有关，最常见的：心（右心衰）肝（肝硬化）肾（肾

病综合征）疾病。

发病机制：主要是胸膜毛细血管内静水压增高，次要的是毛细血管内胶

体渗透压降低。

3.血性，见于恶性肿瘤

4.脓性胸液：见于严重感染疾病，如金葡菌肺炎并发胸腔积液。葡萄糖含

量降低。

5、乳糜性胸液：主耍见于损伤，如主动脉瘤破裂、胸导管破裂等。

6.临床表现：1）有积液不一定有体征，胸水＜300nd可无症状；300~500ml

为少量积液，出现症状；＞500ml,出现呼吸困难，出现症状。2）X线：少

量见肋膈角变钝，此时临床症状不明显，但可以触及到胸

膜摩擦感；小于300x线不可见。大量（＞500门1）积液见弧形的积液影（呈

“抛物线”），可有胸闷/呼吸困难，叩诊浊音；纵膈推向键侧。包裹性积

液呈“D”字型。不随体位改变而变动。

7、实验室检查：1）只要是大于正常值的都是渗出液，凡是小于正常值就

是漏出液2）胸腔积液确诊、首选的检查方法为：B超；确诊胸液的性质

靠胸穿，穿刺点5678前中后

8、1）ADA（腺背脱氨酶）：＞45TU提示结核性胸膜炎ADA＜45IU肿瘤（诊

断最有帮助；意义最大）；2）LDH＞500IU提示恶性肿瘤；3）Rivalta试

验：阳性（可以认为是大于）一渗出液。4）间皮细胞V0.05诊断为结核

性胸膜炎。

9、结核性胸膜炎：1）胸痛特点：呼吸时加重，屏气时减轻。2）胸膜摩

擦音提示结核性干性胸膜炎。

10、治疗：1）抗结核药物治疗。2）抽液：诊断性抽液50-100ml；首次

不超过700ml,（腹水首次V3000ml,心包枳液首次100-200ml）以后每

次不超过1000ml。一次抽液不宜过多（会出现胸膜反应一表现在抽液时发

生头晕、冷汗、心悸、面色苍白。应立即停止抽液，平卧必要时皮下注射

0.1%肾上腺素0.5ml观察血压，防止休克。和急性肺水肿一多为单次大

量抽液所致，应