医学26年：CKD高尿酸血症管理 查房课件

202X演讲人2026-05-021疾病认知：CKD合并高尿酸血症的流行病学与交互影响疾病认知：CKD合并高尿酸血症的流行病学与交互影响01CKD合并高尿酸血症的分层管理策略02CKD合并高尿酸血症的风险分层评估03临床实践中的常见误区与特殊问题处理04目录医学26年：CKD高尿酸血症管理查房课件各位医师、进修医生、实习同学，今天我们科大查房的主题是慢性肾脏病（CKD）合并高尿酸血症的规范化管理。我从事肾内科临床工作已经26年，从刚入职时跟着上级医师查房，到现在带大家梳理临床问题，我亲眼见过太多因为对这个疾病重视不足、管理不规范，导致CKD快速进展的病例，也见证了近30年来国内外对这个疾病认知的不断更新。今天我就结合个人临床经验、最新循证医学证据和指南推荐，从疾病认知、风险评估、分层管理到常见问题，给大家做一个系统梳理，希望对大家的临床工作有所帮助。我们首先从最基础的疾病认知说起，明确CKD和高尿酸血症的交互影响，这是规范管理的前提。01PARTONE疾病认知：CKD合并高尿酸血症的流行病学与交互影响1流行病学现状我刚参加工作时，我们科一年收治的CKD患者不到200例，当时统计的高尿酸血症检出率大概只有28%；去年我们科整理了全年收治的1246例非透析CKD患者数据，高尿酸血症的检出率已经达到了58.2%，26年间翻了一倍还多。这个变化一方面源于CKD早筛普及，检出率明显提高，另一方面也和人群饮食结构改变、人口老龄化、CKD患者生存期延长密切相关。目前国内流调数据显示，我国成年人群高尿酸血症患病率已经超过13%，CKD患者的患病率是普通人群的3倍以上，高尿酸血症已经成为继高血压、糖尿病之后，第三大影响CKD进展的可控危险因素，其可控性很高，但重视程度远低于前两者，这是我们临床需要纠正的核心问题。2CKD与高尿酸血症的交互作用2.1高尿酸对CKD进展的不可逆损伤除了我们熟知的尿酸盐结晶沉积引起的痛风性肾病，可溶性尿酸也可以通过激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统、损伤肾血管内皮、诱导肾小管间质氧化应激炎症反应，持续加速肾纤维化进展。我2003年管过一个28岁的男性IgA肾病患者，肾穿刺提示Lee2级，24小时尿蛋白定量0.8g，血压也控制达标，就是空腹尿酸长期维持在580μmol/L左右，患者没有痛风发作，本人不肯吃药，我那时候对这个问题认知也不够深，没有强推干预，3年后患者再来复查，估算肾小球滤过率（eGFR）已经从86ml/(min1.73m²)降到了41ml/(min1.73m²)，错过了最好的干预时机，这个病例我一直记到现在，也让我从此对CKD合并高尿酸不敢掉以轻心。2CKD与高尿酸血症的交互作用2.2CKD本身加重尿酸代谢异常人体内70%的尿酸通过肾脏排泄，当CKD进展，eGFR下降到<60ml/(min1.73m²)时，尿酸排泄能力会下降40%以上；同时CKD患者常合并高血压，需要长期用利尿剂控制容量，部分肾移植患者需要用钙调磷酸酶抑制剂抗排异，这些药物都会进一步抑制尿酸排泄，最终形成「高尿酸损伤肾功能→肾功能下降进一步升高尿酸」的恶性循环，加速疾病进展。明确了疾病的交互危害后，临床碰到CKD合并高尿酸的患者，我们不能上来就开药，第一步要先做好精准的风险分层评估，这是个体化管理的核心前提，接下来我们讲第二部分内容。02PARTONECKD合并高尿酸血症的风险分层评估1基础分层指标我们首先要明确两个基础分层指标：第一是血尿酸水平，正常嘌呤饮食状态下，空腹血尿酸水平男性>420μmol/L、绝经后女性>420μmol/L、绝经前女性>360μmol/L，即可诊断高尿酸血症；临床我们一般根据血尿酸水平分为三级：轻度升高（420~480μmol/L）、中度升高（480~540μmol/L）、重度升高（>540μmol/L）。第二是24小时尿尿酸排泄量，这个指标可以帮我们区分患者是尿酸生成过多还是排泄减少，对后续药物选择有重要指导意义。2结合CKD分期与合并症的临床风险分层结合个人临床实践和国内外指南推荐，我一般把患者分为三个风险层级，方便大家临床快速判断：2结合CKD分期与合并症的临床风险分层2.1低危组符合所有以下条件可归为低危：无症状高尿酸血症、CKD1~2期（eGFR≥60ml/(min1.73m²)）、无痛风发作史、无心血管基础疾病、血尿酸<480μmol/L。2结合CKD分期与合并症的临床风险分层2.2中危组符合以下任一条件即可归为中危：无症状高尿酸血症合并CKD3~5期非透析、CKD1~2期合并痛风发作史或心血管基础疾病、血尿酸480~540μmol/L无论CKD分期。2结合CKD分期与合并症的临床风险分层2.3高危组符合以下任一条件即可归为高危：血尿酸>540μmol/L无论分期、合并慢性痛风性关节炎或痛风石、痛风发作≥1次/年。这里我要特别提醒大家，很多年轻医生容易把「无症状」等同于「无危害」，对CKD3期以上的无症状高尿酸不重视，这是临床最常见的错误，刚才我讲的那个IgA肾病病例就是典型教训，哪怕患者从来不痛，只要CKD分期在3期以上，尿酸超过420μmol/L，就已经属于中高危，必须积极干预。完成准确的风险分层之后，我们就可以启动个体化的分层管理了，这是今天讲课的核心内容。03PARTONECKD合并高尿酸血症的分层管理策略1基础干预：生活方式干预（贯穿全程管理）生活方式干预是所有分层患者都需要坚持的基础治疗，我重点纠正几个临床常见的误区：1基础干预：生活方式干预（贯穿全程管理）1.1饮食干预很多患者对饮食干预走两个极端：一个是完全不控制，顿顿喝酒吃海鲜；另一个是极端限嘌呤，什么肉都不吃，只吃青菜，最后导致营养不良，免疫力下降，反而加重病情。我去年就在门诊碰到一个维持性血液透析的患者，为了降尿酸，半年只吃青菜米饭，结果白蛋白掉到27g/L，合并重症肺炎住了半个月院，差点没救过来。正确的饮食干预原则是：限制高嘌呤食物摄入，严格禁啤酒、白酒，减少含糖果糖饮料和红肉摄入，鼓励多吃新鲜蔬菜、低脂奶制品、全谷物，适当摄入白肉和鸡蛋，保证营养摄入，避免营养不良；特别要提醒大家，现在很多年轻人爱喝的奶茶、果茶，里面添加的果葡糖浆是升高尿酸的隐形杀手，我门诊碰到很多二十多岁的CKD患者，尿酸高就是天天喝1~2杯奶茶，戒了之后尿酸能降50~80μmol/L，不用吃药就能达标。1基础干预：生活方式干预（贯穿全程管理）1.2体重与运动管理超重和肥胖是高尿酸和CKD进展的共同危险因素，减重可以有效降低血尿酸水平，建议将BMI控制在18.5~23.9kg/m²之间，规律进行中等强度运动，避免剧烈运动诱发痛风急性发作。1基础干预：生活方式干预（贯穿全程管理）1.3升尿酸药物的调整临床尽量避免不必要的升尿酸药物，比如大剂量噻嗪类利尿剂，如果因为病情必须使用，要密切监测血尿酸，必要时提前启动降尿酸干预。2分层药物干预指征与控制目标2.1低危组先启动3个月生活方式干预，如果3个月后血尿酸仍然不达标，再启动药物治疗，控制目标为血尿酸<420μmol/L，如果合并痛风则控制在<360μmol/L。2分层药物干预指征与控制目标2.2中危组一经确诊立即启动生活方式干预联合药物治疗，目前国内外指南已经达成共识，CKD患者无论是否合并痛风，都建议把血尿酸控制在360μmol/L以下，可以有效延缓CKD进展，降低终末期肾病的发生风险。2分层药物干预指征与控制目标2.3高危组一经确诊立即启动强化药物治疗，合并痛风石或频繁痛风发作的患者，控制目标为血尿酸<300μmol/L，促进痛风石溶解，减少痛风急性发作的频率。3降尿酸药物的合理选择3.1抑制尿酸生成类药物（CKD患者首选）第一类是别嘌醇，价格低廉，但是最严重的不良反应是致死性剥脱性皮炎，这个不良反应和汉族人群HLA-B5801基因阳性密切相关，我国汉族人群阳性率约为6%~8%。我工作26年碰到过2例严重超敏反应，一例经过激素联合丙种球蛋白冲击救回来，一例因为多器官衰竭死亡，所以我在这里再次强调，开别嘌醇之前一定要常规筛查HLA-B5801基因，绝对不能图省事跳过这一步。第二类是非布司他，是新型选择性黄嘌呤氧化酶抑制剂，降尿酸效果优于别嘌醇，主要经肝脏代谢，CKD1~4期都不需要调整剂量，对于肾功能不全的患者耐受性很好。之前曾经有过非布司他增加心血管风险的争议，但是最新的FAST研究以及我国CKD患者的队列研究都证实，非布司他的心血管安全性不劣于别嘌醇，对于CKD患者，非布司他降低尿酸、延缓CKD进展的获益明显高于风险，目前已经成为我们非透析CKD患者降尿酸的首选用药。3降尿酸药物的合理选择3.2促进尿酸排泄类药物代表药物是苯溴马隆，这类药物适合尿酸排泄减少（24小时尿尿酸<600mg）、eGFR≥30ml/(min1.73m²)的患者，eGFR<30ml/(min1.73m²)的患者不推荐使用，因为疗效差还会增加肾脏负担。使用苯溴马隆的时候一定要碱化尿液，多喝水，监测尿pH，维持尿pH在6.2~6.9之间，避免尿酸结晶沉积损伤肾脏。3降尿酸药物的合理选择3.3特殊人群的药物调整对于维持性透析患者，透析可以清除部分尿酸，大约60%的透析患者血尿酸可以维持在正常范围，如果透析后血尿酸仍然持续升高，首选非布司他，不需要调整剂量，安全性好。另外我要特别提醒大家：降尿酸不是越低越好，我们建议血尿酸不要低于180μmol/L，因为尿酸本身有抗氧化、清除自由基的生理作用，长期血尿酸过低会增加全因死亡率，所以达标后要调整到最小维持量，不要过量用药。讲完了规范的分层管理，我再把我们临床工作中最常碰到的几个误区和特殊问题做一个梳理，帮助大家避开临床陷阱。04PARTONE临床实践中的常见误区与特殊问题处理1误区一：无症状高尿酸不需要治疗很多患者甚至部分基层医生都觉得，只要没痛就不用治，实际上高尿酸对CKD的损伤是持续的、无声的，等出现痛风的时候，肾功能已经出现了不可逆的损伤，对于CKD患者，只要血尿酸超过420μmol/L，生活方式干预不达标，就必须启动治疗。2误区二：血尿酸达标后就可以停药很多患者血尿酸降到目标范围后就自行停药，不出三个月尿酸就会反弹，甚至比原来更高，部分患者还会诱发急性痛风和急性肾损伤。我每个月门诊都会碰到好几个这样的患者，CKD合并高尿酸血症，大部分是由于肾脏排泄功能下降合并代谢异常导致的慢性疾病，需要长期维持用药，达标后可以减量到最小维持量，比如非布司他20mg隔天一次，长期维持，绝对不能擅自停药。3误区三：所有患者都需要碱化尿液碱化尿液只适合用促尿酸排泄药物的患者，或者基础尿pH<6.0的患者，如果尿pH已经超过7.0，还继续碱化，会增加草酸钙结石的发生风险，所以碱化尿液期间要常规监测尿pH，不要盲目常规使用。4特殊问题：妊娠合并CKD高尿酸的处理对于妊娠合并CKD高尿酸的患者，我们优先选择生活方式干预，严格控制高嘌呤食物和果糖摄入，大部分患者可以把尿酸控制在安全范围，如果必须用药，要充分评估获益风险，充分知情同意，目前相对安全的选择是小剂量非布司他，禁用苯溴马隆和别嘌醇。总结今天我们从疾病认知、风险分层、规范化管理到临床常见误区，系统梳理了CKD合并高尿酸血症的管理。我从医26年，最深的体