2026年细胞凋亡的测试题及答案

2026年细胞凋亡的测试题及答案

一、单项选择题，(总共10题，每题2分)1.哺乳动物细胞中，线粒体外膜通透化后最早释放的促凋亡蛋白是A.Smac/DIABLOB.AIFC.CytochromecD.Omi/HtrA22.Caspase-9在凋亡体中被激活所依赖的辅助因子是A.ATPB.dATPC.Apaf-1D.Bcl-23.下列哪一类Bcl-2家族成员仅含BH3结构域且直接抑制Bcl-2/Bcl-xLA.BaxB.BakC.BidD.Bim4.内质网应激诱导凋亡时，最关键的转录因子是A.ATF4B.CHOPC.XBP1sD.PERK5.细胞凋亡过程中，磷脂酰丝氨酸外翻的直接催化酶是A.Scramblase-3B.FlippaseC.Caspase-3D.Translocase6.下列哪种caspase属于炎症性caspase而非凋亡启动型A.Caspase-8B.Caspase-1C.Caspase-9D.Caspase-27.在秀丽隐杆线虫中，CED-9的功能对应于哺乳动物的A.BaxB.Bcl-2C.Apaf-1D.Caspase-38.细胞毒性T细胞诱导靶细胞凋亡的主要颗粒酶是A.GranzymeAB.GranzymeBC.GranzymeHD.GranzymeM9.下列哪项不是凋亡细胞被吞噬的“find-me”信号分子A.ATPB.UTPC.LysophosphatidylcholineD.Fractalkine10.肿瘤细胞获得对TRAIL耐受的最常见机制是A.Caspase-8突变B.DR5过表达C.c-FLIP上调D.Bax缺失二、填空题，(总共10题，每题2分)11.线粒体通路中，Apaf-1通过其________结构域与caspase-9的CARD相互作用。12.死亡受体通路里，FADD通过其________结构域招募procaspase-8。13.凋亡执行阶段，caspase-3切割ICAD后释放的核酸酶是________。14.Bcl-2家族中，促凋亡蛋白Bax从胞浆转位到________膜上形成孔道。15.内质网应激时，IRE1通过剪切XBP1mRNA产生具有转录活性的________。16.细胞凋亡晚期，基因组DNA被切割成________bp整数倍的片段。17.吞噬细胞识别凋亡细胞时，其表面受体TIM-4直接结合外翻的________。18.p53诱导凋亡的转录靶基因中，仅含BH3结构域的蛋白是________。19.病毒编码的凋亡抑制蛋白CrmA主要抑制caspase-________和caspase-1。20.在流式细胞术中，AnnexinV结合磷脂酰丝氨酸后常用________染料区分晚期凋亡与坏死。三、判断题，(总共10题，每题2分)21.Caspase-3自身活化需要形成二聚体并经历两次内部切割。22.Bcl-xL过表达可阻止Bax寡聚化从而抑制线粒体通路。23.凋亡诱导因子AIF释放后直接进入细胞核引起DNAladder。24.死亡受体通路中，c-FLIPL与procaspase-8结合后一定抑制其激活。25.内质网应激诱导的凋亡完全不依赖线粒体通路。26.细胞凋亡时，ROS升高既是原因也是结果。27.秀丽隐杆线虫的CED-3缺失突变体表现为细胞凋亡完全阻断。28.肿瘤细胞对化疗药物产生耐药常伴随Bax表达下调。29.吞噬缺陷的裸鼠模型显示凋亡细胞累积可诱发自身免疫。30.细胞周期阻滞在G2/M期可降低p53介导的凋亡敏感性。四、简答题，(总共4题，每题5分)31.简述线粒体通路中Bcl-2家族蛋白的三类亚群及其相互调控关系。32.说明死亡受体通路中DISC复合体的组成与调控机制。33.概述内质网应激触发细胞凋亡的三条主要信号轴。34.列举凋亡细胞被高效清除的“find-me、eat-me、tolerate-me”三步分子事件。五、讨论题，(总共4题，每题5分)35.结合临床实例讨论Bcl-2选择性抑制剂Venetoclax克服肿瘤耐药的优势与局限。36.分析TRAIL作为抗肿瘤生物制剂在临床试验中疗效不佳的分子机制及改进策略。37.探讨线粒体通透性转换孔mPTP与Bax/Bak孔道在凋亡调控中的异同及潜在交叉对话。38.评述“凋亡-免疫原性细胞死亡”概念对肿瘤免疫治疗的启示，并举例说明其应用前景。答案与解析一、单项选择题1.C2.B3.D4.B5.A6.B7.B8.B9.B10.C二、填空题11.WD4012.DEATH13.CAD14.线粒体外15.XBP1s16.180-20017.磷脂酰丝氨酸18.Puma/Noxa19.820.PI三、判断题21.√22.√23.√24.×(c-FLIPL低比例时可促进激活)25.×(可交叉)26.√27.√28.√29.√30.×(敏感性升高)四、简答题31.抗凋亡亚群含Bcl-2、Bcl-xL等四结构域蛋白；效应亚群Bax、Bak含BH123结构域；BH3-only亚群如Bid、Bim仅含BH3。BH3-only蛋白受上游信号激活后中和抗凋亡蛋白，释放并激活Bax/Bak寡聚成孔，释放cytochromec。32.DISC由FasL-Fas招募FADD，FADD通过DD与受体、通过DED与procaspase-8结合形成寡聚平台；c-FLIP以同源或异源二聚体形式竞争结合，决定caspase-8激活阈值；磷酸化、泛素化及受体内化进一步微调信号强度。33.PERK-eIF2α-ATF4-CHOP轴抑制全局蛋白合成并促凋亡转录；IRE1-XBP1s与RIDD途径失衡促JNK与Bcl-2家族调控；ATF6与钙离子通道协同升高Bax表达，三条轴最终汇聚于线粒体或死亡受体放大凋亡。34.凋亡细胞释放ATP、UTP、fractalkine等“find-me”吸引吞噬细胞；表面外翻磷脂酰丝氨酸作为“eat-me”被TIM-4、MerTK等识别；同时释放TGF-β、IL-10等“tolerate-me”信号抑制炎症，确保静默清除。五、讨论题35.Venetoclax靶向Bcl-2高表达白血病，解除Bax/Bak抑制，单药或联合去甲基化药物使老年AML缓解率升至70%；但Bcl-xL或Mcl-1上调、TP53突变可导致耐药，需联合Mcl-1抑制剂或化疗增敏。36.多数实体瘤通过DR5下调、O-糖基化修饰、c-FLIP或caspase-8突变逃逸TRAIL；策略包括纳米颗粒共递送TRAIL与蛋白酶体抑制剂、DR5激动型抗体加免疫检查点阻断，或表观遗传药物恢复DR5表达。37.mPTP由CypD、ANT、VDAC等构成，受钙超载和氧化应激触发，导致线粒体膜电位崩溃；Bax/Bak孔道为蛋白脂质孔，受Bcl-2家族调控；两者可协同放大膜通透，