中国急性肾损伤诊疗指南

中国急性肾损伤诊疗指南一、定义与流行病学急性肾损伤（AKI）是指由多种病因导致的肾功能在短时间（数小时至数天）内突然下降而出现的临床综合征，表现为氮质血症、水、电解质和酸碱平衡紊乱，全身各系统并发症，部分患者可出现少尿（<400ml/d）或无尿（<100ml/d）。本指南采用改善全球肾脏病预后组织（KDIGO）2012年发布并经中国专家本土化调整的诊断标准：符合以下任一情况即可诊断AKI：①48小时内血清肌酐（Scr）升高≥0.3mg/dl（≥26.5μmol/L）；②7天内Scr升高达到或超过基础值的1.5倍；③尿量持续6小时以上<0.5ml/（kg·h）。AKI分为1期、2期、3期：分期血清肌酐标准尿量标准1期升高≥26.5μmol/L，或升高至基础值的1.5~1.9倍<0.5ml/(kg·h)持续6~12h2期升高至基础值的2.0~2.9倍<0.5ml/(kg·h)持续≥12h3期升高至基础值的3.0倍以上，或Scr≥353.6μmol/L且急性升高≥44.2μmol/L，或开始肾脏替代治疗，或年龄<18岁者估算肾小球滤过率（eGFR）下降至<35ml/(min·1.73m²)<0.3ml/(kg·h)持续≥12h，或无尿≥12h二、病因与分类AKI按病因分为肾前性、肾性、肾后性三类：1.肾前性AKI：最常见类型，占AKI总发生率的50%~60%，核心病因是有效循环血容量不足或肾血管收缩导致肾灌注减少。常见病因包括：大量失血失液（消化道出血、大面积烧伤、严重呕吐腹泻、利尿剂过量）、心输出量下降（急性心肌梗死、心力衰竭、严重心律失常）、全身血管扩张（脓毒症、降压药物过量、麻醉）、肾血管收缩或狭窄（非甾体类抗炎药NSAIDs、血管紧张素转换酶抑制剂ACEI/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂ARB使用、肝肾综合征、肾动脉狭窄）。肾前性AKI早期肾实质未受损，及时纠正灌注可逆转，持续低灌注可进展为肾性AKI。2.肾性AKI：占AKI总发生率的30%~40%，为肾实质损伤所致，最常见类型为急性肾小管坏死（ATN），占肾性AKI的80%以上，病因包括：缺血（肾前性灌注持续未纠正）、肾毒性物质（外源性毒素：氨基糖苷类抗生素、顺铂等化疗药物、造影剂、万古霉素、两性霉素B、造影剂、重金属、蛇毒蜂毒；内源性毒素：横纹肌溶解导致的肌红蛋白、溶血导致的血红蛋白、骨髓瘤轻链蛋白、尿酸结晶）。此外其他肾性AKI包括：急性肾小球肾炎/血管炎（急进性肾炎、抗肾小球基底膜病、ANCA相关血管炎）、急性间质性肾炎（AIN，占肾性AKI的10%~15%，主要为药物过敏、感染、自身免疫病所致）、肾血管疾病（肾动脉栓塞/血栓、肾静脉血栓、恶性高血压肾损害）。3.肾后性AKI：占AKI总发生率的5%~10%，为急性尿路梗阻所致，梗阻可发生于尿路从肾盂到尿道的任一部位，常见病因包括：泌尿系结石、肿瘤压迫、前列腺增生、神经源性膀胱、医源性尿路损伤、腹膜后纤维化。及时解除梗阻后肾功能多可快速恢复，长期梗阻可导致不可逆肾实质损伤。三、诊断与鉴别诊断（一）诊断流程1.基础评估：首先明确是否符合AKI诊断标准，优先获取基线Scr数据：3个月内的Scr检测值可作为基线；无基线数据者，以AKI发生后首次Scr为参照，结合发病后Scr动态变化诊断；疑似少尿型AKI者需准确记录出入量，每小时监测尿量。2.病因排查：按肾前性-肾后性-肾性顺序逐一排查：第一步排除肾后性梗阻：所有AKI患者入院12小时内完善肾脏超声检查，明确有无肾盂积水、尿路扩张，必要时行CT尿路成像、盆腔CT或逆行尿路造影明确梗阻部位；老年男性需常规排查前列腺增生，盆腔肿瘤术后患者需警惕肿瘤复发压迫输尿管。第二步区分肾前性与肾性ATN：结合病史、尿液检查、尿生化指标鉴别，见表1：检查指标肾前性AKI急性肾小管坏死尿沉渣透明管型，无明显细胞成分棕色颗粒管型、肾小管上皮细胞尿比重>1.020<1.010尿渗透压（mOsm/kg·H₂O）>500<350尿钠（mmol/L）<20>40钠排泄分数（FENa，%）<1>1肾衰指数（mmol/L）<1>13.进一步病因鉴别：排除肾前性、肾后性后，结合病史、自身抗体、尿液分析区分肾性AKI亚型：①怀疑急性间质性肾炎：药物暴露史、发热、皮疹、关节痛、血嗜酸性粒细胞升高，尿白细胞阳性、嗜酸性粒细胞尿支持诊断；②怀疑肾小球/肾血管性AKI：存在血尿、蛋白尿、红细胞管型，伴高血压、水肿、自身抗体阳性，提示急进性肾炎或血管炎；存在下肢不对称水肿、腰痛，突发肉眼血尿，提示肾静脉血栓；存在血压骤升、头痛视物模糊，提示恶性高血压肾损害。4.肾活检指征：病因不明、怀疑肾小球/肾间质/肾血管病变、肾功能持续不恢复、AKI合并无法解释的大量蛋白尿或镜下肉眼血尿、怀疑系统性疾病累及肾脏者，无禁忌证应尽早行肾活检明确诊断，指导治疗。（二）鉴别诊断需要与慢性肾脏病基础上的AKI（AonC）鉴别：我国约40%~50%的AKI发生在CKD基础上，既往存在CKD病史、贫血、肾脏体积缩小、钙磷代谢紊乱提示AonC，需结合基线肾功能动态评估分期。同时需排除慢性肾衰竭急性起病，后者多存在长期肾脏病史，肾脏体积缩小，贫血程度重，可资鉴别。四、风险分层与预防（一）风险分层根据AKI发生风险分为低危、中危、高危：低危：无基础疾病、单个小手术，风险<5%；中危：合并1项基础危险因素（CKD、糖尿病、高血压、年龄>65岁），中等手术，风险5%~20%；高危：合并≥2项基础危险因素，大手术（心血管手术、腹部大手术）、脓毒症、使用肾毒性药物、需要ICU监护，风险>20%。高危患者需要每12~24小时监测Scr和尿量，中危患者每24~48小时监测，低危患者按需监测。（二）预防针对高危人群采取针对性预防措施：1.容量管理：对于围手术期、脓毒症患者，维持有效循环血容量，避免低灌注。优先使用晶体液（等渗生理盐水或林格液），不推荐常规使用羟乙基淀粉、明胶等胶体溶液，其会增加AKI发生风险。容量复苏目标：平均动脉压≥65mmHg，中心静脉压8~12cmH₂O，尿量≥0.5ml/(kg·h)，血乳酸水平恢复正常。避免容量负荷过重，容量负荷过重会增加AKI患者死亡率。2.肾毒性药物预防：对于合并CKD、高龄、糖尿病的高危人群，避免不必要的氨基糖苷类、NSAIDs、万古霉素、两性霉素B等肾毒性药物，必须使用时根据肾功能调整剂量，监测血药浓度和Scr变化。血管造影剂肾病（CI-AKI）预防：对于高危患者，优先选择非碘造影剂或等渗造影剂，减少造影剂用量，造影前停用NSAIDs、ACEI/ARB等可能影响肾灌注的药物，造影前后予以等渗盐水水化（造影前6~12小时，造影后6~12小时，1~1.5ml/(kg·h)静脉输注），可降低CI-AKI发生风险30%~50%；不推荐常规使用N-乙酰半胱氨酸预防CI-AKI，仅高危人群可在水化基础上酌情使用。3.横纹肌溶解AKI预防：早期足量水化，维持尿量在2~3ml/(kg·h)，可适当碱化尿液（静脉输注碳酸氢钠，维持尿pH在6.5~7.0），促进肌红蛋白排出，减少肾小管损伤。五、治疗（一）病因治疗病因治疗是AKI治疗的核心：1.肾前性AKI：尽早纠正有效循环血容量不足，根据容量缺失类型补充液体，心功能不全患者注意控制输液速度，避免容量过载；停用影响肾灌注的药物（NSAIDs、ACEI/ARB），必要时调整剂量。2.肾后性AKI：尽早解除梗阻，根据梗阻部位选择经皮肾造瘘、输尿管支架置入或手术解除梗阻，梗阻解除后注意监测电解质和尿量，应对多尿期的水电解质紊乱。3.肾性AKI：①急性间质性肾炎：药物所致者立即停用可疑药物，必要时给予糖皮质激素治疗（泼尼松1mg/(kg·d)，使用1~2周后逐渐减量，总疗程4~6周），糖皮质激素可缩短肾功能恢复时间，降低ESRD发生率；感染所致者积极控制感染；②急性肾小球肾炎/血管炎：根据病理类型给予糖皮质激素联合免疫抑制剂治疗，首选糖皮质激素冲击联合环磷酰胺治疗；③ATN：停用肾毒性药物，清除毒素，维持内环境稳定。4.脓毒症AKI：尽早控制感染源，足量使用敏感抗生素，按照AKI分期调整抗生素剂量，规范容量复苏，维持血流动力学稳定。（二）支持治疗1.容量管理：AKI少尿期容易出现容量负荷过重，需准确记录出入量，每日测量体重，液体入量遵循“量出为入”原则：每日入量=前一日显性失水量+500ml不显性失水量。容量负荷过重出现肺水肿、高血压时及时使用利尿剂，首选袢利尿剂（呋塞米20~100mg静脉输注），利尿剂仅用于改善容量负荷，不能缩短AKI病程或降低死亡率，无容量负荷过重者不推荐常规使用利尿剂。2.电解质和酸碱平衡紊乱纠正：①高钾血症：AKI最常见的严重并发症，血钾>5.5mmol/L即需要干预，血钾>6.5mmol/L为急诊处理指征：措施包括：10%葡萄糖酸钙10~20ml静脉推注对抗心肌毒性；胰岛素10U联合50%葡萄糖50ml静脉输注，联合沙丁胺醇10~20mg雾化吸入促进钾离子向细胞内转移；聚苯乙烯磺酸钙15~30g口服或灌肠促进钾离子肠道排出，严重高钾血症需要紧急行肾脏替代治疗。②代谢性酸中毒：HCO₃⁻<15mmol/L时予以碳酸氢钠纠正，纠正酸中毒同时注意防治低钙血症。③低钠血症：严重低钠血症（血钠<120mmol/L）伴中枢神经系统症状时予以缓慢纠正，24小时血钠升高不超过8mmol/L，避免脑桥中央髓鞘溶解。3.营养支持：AKI患者推荐能量摄入为20~30kcal/(kg·d)，蛋白质摄入：未行肾脏替代治疗者0.8~1.0g/(kg·d)，行肾脏替代治疗者1.2~1.5g/(kg·d)，合并高分解代谢者可增加至1.5~2.0g/(kg·d)。优先选择肠内营养，肠内营养无法满足需求时联合肠外营养，避免过度限制蛋白质摄入导致营养不良。控制血糖，维持血糖在7.8~10.0mmol/L，避免高血糖或低血糖。4.并发症防治：AKI患者容易合并感染，是最常见的死亡原因，需要密切监测感染征象，尽早明确病原体，使用敏感肾毒性低的抗生素治疗，不推荐预防性使用抗生素。（三）肾脏替代治疗（RRT）1.RRT指征：出现下列任一情况即可启动RRT：①绝对指征：严重高钾血症（血钾>6.5mmol/L）、严重代谢性酸中毒（pH<7.15）、急性肺水肿对利尿剂无反应、尿毒症脑病、尿毒症心包炎；②相对指征：尿量<0.3ml/(kg·h)持续24小时以上、无尿12小时以上、Scr升高超过基础值3倍以上（或Scr>354μmol/L）、合并多器官功能障碍、容量负荷过重影响脏器功能。对于AKI患者不建议采取“预防性”RRT，也不推荐延迟启动RRT，根据患者临床状态而非单纯Scr或尿素氮水平决定启动时机，重症AKI患者建议尽早启动RRT可降低死亡率。2.RRT模式选择：①血液透析（HD）：优点是溶质清除速度快，适合高钾血症、急性肺水肿等需要快速纠正内环境紊乱的患者；缺点是血流动力学影响大，容易发生低血压。②连续性肾脏替代治疗（CRRT）：优点是血流动力学稳定，缓慢清除溶质和水分，适合血流动力学不稳定的ICU重症患者、合并多器官功能障碍、高分解代谢的AKI患者，CRRT剂量推荐20~25ml/(kg·h)，高分解代谢患者可增加至30~35ml/(kg·h)，不推荐常规使用更高剂量，不会改善预后反而增加不良反应。③腹膜透析（PD）：优点是无需抗凝、血流动力学稳定、价格低廉，适合儿童、偏远地区没有HD/CRRT设备、无法耐受血管通路的AKI患者，溶质清除效率低于HD/CRRT，对于高分解代谢患者不优先推荐。3.RRT停止指征：AKI肾功能恢复，尿量恢复至>0.5ml/(kg·h)，内环境稳定，Scr下降，原发病得到控制，可逐渐降低RRT强度或延长RRT间隔，尝试停止RRT；停止RRT后72小时不需要再次RRT提示肾功能恢复稳定。六、预后与随访AKI患者的预后与病因、分期、合并症、基础肾功