中国急性心力衰竭急诊诊疗指南2025版

中国急性心力衰竭急诊诊疗指南2025版1概述急性心力衰竭（AHF）指心力衰竭急性发作和/或加重的临床综合征，以急性肺淤血/肺水肿、体循环淤血、外周低灌注为主要表现，病死率高，数据显示我国急诊AHF患者院内死亡率为3.2%，1年死亡率高达25%~35%，早期规范识别与处理可显著改善预后。本指南基于近年我国循证医学证据更新，针对急诊场景AHF的诊疗流程、评估方法、治疗策略给出规范推荐，供急诊临床医师参考。1.1病因与诱因AHF可分为新发急性心力衰竭（denovoAHF，占急诊AHF的35%~40%）和慢性心力衰竭急性失代偿（ADCHF，占60%~65%）：新发AHF病因：急性冠脉综合征（ACS，占30%~35%）、高血压急症（15%~20%）、急性瓣膜功能障碍（主动脉瓣/二尖瓣狭窄/反流、感染性心内膜炎，占10%~15%）、重症心肌炎、围生期心肌病、急性肺栓塞等；ADCHF诱因：容量负荷过重（钠盐摄入过多、静脉补液过量，占40%~45%）、感染（呼吸道感染最常见，占25%~30%）、心肌缺血（ACS占15%~20%）、心律失常（心房颤动快速心室率最常见，占10%~15%）、不规范停用心衰药物（10%）、药物影响（非甾体类抗炎药、糖皮质激素、钙通道阻滞剂、某些化疗药物）、肾功能不全、高血糖酮症酸中毒、甲状腺功能亢进/减退等。1.2分型本指南推荐急诊采用临床生理学分型，便于快速制定治疗策略：1.干暖型：无淤血、无外周低灌注（正常血容量，外周灌注好），占急诊AHF的10%~15%；2.湿暖型：有淤血、无外周低灌注，最常见，占55%~60%；3.干冷型：无淤血、有外周低灌注，占5%~10%；4.湿冷型：有淤血、有外周低灌注，最危重，占15%~20%。同时保留按临床表现分型：急性左心衰竭（包括急性肺水肿、心源性休克）、急性右心衰竭、慢性心衰急性失代偿，便于临床识别。2初始评估与急诊处理流程AHF为急诊急重症，初始评估与处理需同时进行，遵循“10分钟快速识别、60分钟明确干预方向”的原则：1.初始生命体征评估：立即监测血氧饱和度（SpO₂）、心率、呼吸、血压、体温，判断有无危及生命的情况：存在心搏骤停、窒息、严重呼吸衰竭（SpO₂<90%伴呼吸窘迫）、心源性休克（收缩压<90mmHg伴外周低灌注）需立即进入抢救流程；生命体征相对稳定者快速完善症状、体征、心电图检查。2.临床识别要点：AHF典型表现为突发呼吸困难（静息呼吸频率≥20次/分）、端坐呼吸、咯粉红色泡沫痰，体征包括双肺湿啰音、颈静脉怒张、下肢水肿、心界扩大、奔马律。需注意不典型表现：老年患者可仅表现为乏力、纳差、意识改变，肥胖患者呼吸困难症状不突出，需提高警惕。3.辅助检查：心电图：10分钟内完成，可快速识别ACS、心房颤动、室性心动过速等病因，AHF患者心电图异常率达95%，但无特异性；肌钙蛋白：发病2~4小时内检测，可识别ACS，同时评估心肌损伤程度，肌钙蛋白升高提示预后不良；利钠肽：急诊首选，推荐发病即刻检测，诊断切点：氨基末端B型利钠肽原（NT-proBNP）<300ng/L、B型利钠肽（BNP）<100ng/L，可排除AHF，阴性预测值97%~99%；年龄校正诊断切点：<50岁NT-proBNP≥450ng/L、50~75岁≥900ng/L、>75岁≥1800ng/L，肾功能不全（eGFR<60ml·min⁻¹·1.73m⁻²）需调整切点至≥1200ng/L，可提高诊断准确性；血气分析：SpO₂<90%或呼吸窘迫患者推荐检测，可明确低氧血症、酸碱失衡，血清乳酸水平>2mmol/L提示外周低灌注，是预后不良的独立预测因子；胸部X线：60分钟内完成，可显示肺淤血、肺水肿、心影增大，诊断AHF灵敏度80%~85%，需注意10%~15%AHF早期X线可无明显肺淤血表现；床旁超声心动图：急诊血流动力学不稳定、怀疑结构性心脏病患者推荐急诊（30分钟内）完成，可快速评估左/右心室功能、瓣膜结构、心包积液，明确病因，诊断符合率达90%以上；床旁肺部超声：推荐作为一线检查，B线数目>3条/肋间提示肺淤血，诊断AHF灵敏度90%、特异性87%，可联合利钠肽提高诊断准确性，同时可动态监测治疗反应。4.危险分层：根据初始评估结果快速分层：极高危：存在心搏骤停、心源性休克、严重呼吸困难伴低氧血症（PaO₂<60mmHg）、严重心律失常（持续性室速、心室颤动），院内死亡率>10%，需立即收入抢救室/ICU；高危：STEMI/NSTEMI、急性肺水肿、收缩压<90mmHg、乳酸>2mmol/L、利钠肽显著升高，院内死亡率3%~10%，需急诊紧急干预；低危：生命体征稳定，无上述高危因素，院内死亡率<1%，可急诊观察后调整口服药物或门诊随访。3一般处理1.体位：存在呼吸困难、肺淤血患者取半卧位/坐位，双下肢下垂，减少回心血量；低血压、休克患者取平卧位，适当抬高下肢。2.氧疗与呼吸支持：维持SpO₂在92%~96%范围，避免高氧血症：普通氧疗：SpO₂<92%或轻度呼吸困难患者给予鼻导管吸氧（流量2~5L/min），面罩吸氧适用于低氧血症明显无二氧化碳潴留者；无创正压通气（NIPPV）：推荐用于急性肺水肿伴呼吸窘迫（呼吸频率≥25次/分，SpO₂<90%）患者，可快速改善呼吸困难，降低气管插管率20%~30%，推荐初始参数：呼气末正压（PEEP）5cmH₂O，逐渐上调至8~12cmH₂O，吸气压力支持从8cmH₂O逐渐上调至15~20cmH₂O，动态评估血气，治疗1~2小时无改善需及时转为有创通气；有创机械通气：推荐指征：呼吸心搏骤停、严重呼吸衰竭经无创通气无效、意识障碍、严重酸中毒（pH<7.2）、血流动力学不稳定，合并心源性休克可采用保护性肺通气策略。3.静脉通路：推荐建立1~2条外周静脉通路，血流动力学不稳定需要监测、大剂量药物治疗者建立中心静脉通路。4.监测：极高危/高危患者持续心电监护，监测心率、血压、SpO₂、尿量，每2~4小时评估症状、体征，动态复查利钠肽、血气、肾功能，根据监测结果调整治疗方案。4药物治疗遵循分型论治的基本原则，以改善症状、稳定血流动力学、降低死亡率为目标。4.1利尿剂淤血状态（湿型，即湿暖、湿冷）患者首选，可快速减轻容量负荷，改善呼吸困难。推荐用法：存在容量负荷过重时，静脉给予袢利尿剂，常用呋塞米：既往未使用利尿剂者起始20~40mg静脉推注，长期使用利尿剂者起始剂量为原口服剂量的1~2倍，初始剂量不足24小时可追加剂量，总剂量不超过100~160mg/d；托拉塞米生物利用度更高，起始剂量10~20mg静脉推注，效果优于呋塞米，不良反应更少。疗效评估：治疗后每6小时评估尿量，目标尿量为3~5ml·kg⁻¹·h⁻¹，淤血缓解后维持容量负平衡300~500ml/d，严重肺水肿可负平衡1000~2000ml/d。利尿剂抵抗处理：使用最大剂量利尿剂仍无足够尿量，淤血无缓解，推荐：联合噻嗪类利尿剂（氢氯噻嗪25~50mg口服/每日）或螺内酯（20~40mg口服/每日），或加用托伐普坦（15~30mg口服/每日），托伐普坦对于合并低钠血症的利尿剂抵抗患者效果更佳，不影响肾功能；纠正低血容量、低钠血症、低钾血症，必要时联合小剂量多巴胺（2~5μg·kg⁻¹·min⁻¹）静脉泵入改善肾灌注，上述处理无效可行超滤治疗。注意事项：监测尿量、肾功能、电解质，避免过度利尿导致低血压、肾功能恶化、电解质紊乱。4.2血管扩张剂收缩压≥90mmHg合并淤血的AHF患者（湿暖型）推荐使用，可降低心脏前后负荷，改善心输出量，缓解呼吸困难。常用药物：1.硝酸甘油：起始剂量5~10μg/min静脉泵入，每5~10分钟增加5~10μg，目标收缩压降低10~20mmHg，不低于90mmHg，最大剂量不超过200μg/min；适用于合并ACS的AHF患者，可同时扩张冠脉；2.硝普钠：起始剂量0.2~0.3μg·kg⁻¹·min⁻¹静脉泵入，每5~10分钟增加0.1~0.2μg·kg⁻¹·min⁻¹，最大剂量不超过10μg·kg⁻¹·min⁻¹，适用于高血压急症合并AHF、严重后负荷升高患者，连续使用不超过72小时，避免氰化物中毒；3.尼可地尔：起始剂量2mg/h静脉泵入，最大剂量不超过6mg/h，兼具硝酸酯类和钾通道开放作用，对心率影响小，不引起低血压反弹，适用于合并冠心病的AHF患者；4.乌拉地尔：起始剂量10~15mg静脉推注，继以5~25mg/h静脉泵入，可选择性阻断α₁受体，降低外周阻力，对心率影响小，适用于高血压合并AHF、主动脉夹层合并AHF患者。禁忌证：收缩压<90mmHg、严重低血容量、肥厚型梗阻性心肌病、严重主动脉瓣狭窄。注意事项：用药期间每15~30分钟监测血压，根据血压调整剂量，避免低血压。4.3正性肌力药物适用于低灌注（冷型，即干冷、湿冷），尤其是收缩压<90mmHg的患者，可增加心输出量，改善外周灌注。常用药物：1.多巴胺：小剂量（2~5μg·kg⁻¹·min⁻¹）改善肾灌注，中等剂量（5~10μg·kg⁻¹·min⁻¹）发挥正性肌力作用，大剂量（>10μg·kg⁻¹·min⁻¹）升压，适用于合并低血压的AHF患者，不良反应为心率增快、心律失常；2.去甲肾上腺素：适用于心源性休克合并严重低血压（收缩压<70mmHg），起始剂量0.05~0.1μg·kg⁻¹·min⁻¹静脉泵入，维持收缩压≥90mmHg，相比多巴胺心律失常发生率更低，推荐作为心源性休克升压首选；3.米力农：磷酸二酯酶抑制剂，起始25~50μg/kg静脉推注（10分钟以上），继以0.25~0.5μg·kg⁻¹·min⁻¹静脉泵入，适用于慢性心衰急性失代偿、已经使用β受体阻滞剂的患者，不良反应为低血压、心律失常，肾功能不全需减量；4.左西孟旦：钙增敏剂，结合肌钙蛋白C增加心肌收缩力，同时开放ATP敏感钾通道扩张血管，不增加心肌氧耗，推荐用于收缩功能不全合并低灌注的AHF，尤其是缺血性心脏病患者，用法：12μg/kg静脉推注（10分钟以上），继以0.1μg·kg⁻¹·min⁻¹静脉泵入，低血压耐受差者可省略推注剂量直接维持泵入，维持24小时，作用可维持7~10天，不良反应发生率低于米力农，低血压发生率约5%~10%；注意事项：正性肌力药物仅短期改善血流动力学，不改善长期预后，外周灌注恢复后尽早停用，避免长期使用增加心肌耗氧和心律失常风险。4.4缩血管药物仅用于心源性休克、严重低血压需要维持灌注压的患者，目标维持平均动脉压≥65mmHg，首选去甲肾上腺素，不推荐常规使用大剂量多巴胺。4.5抗凝治疗合并心房颤动、深静脉血栓、肺栓塞、ACS患者，无禁忌证推荐尽早启动抗凝治疗，常用低分子肝素，剂量根据肾功能调整，预防深静脉血栓可给予低剂量低分子肝素。4.6阿片类药物严重呼吸困难、烦躁不安的急性肺水肿患者，可给予吗啡3~5mg静脉缓慢推注，必要时15分钟重复1次，可扩张血管降低交感兴奋，减轻呼吸困难，需注意监测呼吸功能，老年患者减量，低血压、呼吸抑制、意识障碍者禁用。4.7基础口服药物的调整新发AHF：血流动力学稳定后，尽早启动指南指导的药物治疗（GDMT）：包括β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）/血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（ARNI）、醛固酮受体拮抗剂（MRA）、钠葡萄糖共转运蛋白2抑制剂（SGLT2i），从小剂量起始，逐渐滴定至目标剂量；ADCHF：未出现低血压、肾功能恶化、高钾血症，保留原GDMT药物，缺血诱发的AHF可暂时减半剂量β受体阻滞剂，血流动力学稳定后尽早恢复原剂量；严重低灌注、心源性休克暂时停用β受体阻滞剂，恢复后重启；容量不足、肾功能恶化者暂时停用ACEI/ARB/ARNI、MRA，稳定后重启；所有HFrEF患者无论是否合并糖尿病，推荐加用SGLT2i，可降低心衰再住院和死亡风险。5非药物治疗5.1主动脉内球囊反搏（IABP）推荐用于药物无法纠正的血流动力学不稳定、急性心肌梗死合并心源性休克、等待机械循环支持/冠脉血运重建的过渡治疗，可改善冠脉灌注，降低左心室后负荷。5.2体外膜肺氧合（ECMO）推荐用于难治性心源性休克、暴发性心肌炎、心脏术后低心排综合征，可快速替代心肺功能，维持灌注，为病因治疗争取时间，静脉-动脉ECMO（VA-ECMO）是AHF合并心源性休克常用模式。5.3超滤推荐用于：严重容量负荷过重、利尿剂抵抗、对利尿剂治疗无反应、伴肾功能不全、严重高钠血症患者，可快速清除多余容量，不影响电解质，相比单纯静脉超滤，等容超滤对肾功能影响更小。5.4机械通气见一般处理氧疗部分。5.5病因相关非药物治疗ACS合并AHF：极高危患者推荐急诊2小时内血运重建（PCI/CABG），高危患者24小时内血运重建；严重瓣膜病变（主动脉瓣狭窄、二尖瓣反流）合并AHF：血流动力学不稳定，可急诊行介入/手术治疗；急性主动脉夹层合并AHF：快速控制血压心率，急诊手术治疗。6不同类型AHF的处理策略1.干暖型：无淤血无低灌注，调整口服GDMT药物，监测生命体征，门诊随访；2.湿暖型：最常见，收缩压≥90mmHg，先给予静脉利尿剂联合血管扩张剂，多数患者可快速缓解淤血，症状缓解后评估肾功能、电解质，调整口服药物；收缩压>180mmHg合并肺水肿，优先静脉使用血管扩张剂快速降压，联合利尿剂；3.干冷型：无淤血有低灌注，多存在容量不足，首先适当补液试验，给予晶体液250~500ml缓慢输注，观察血压、灌注变化，补液后灌注改善继续维持容量，补液后灌注无改善加用正性肌力药物，血流动力学稳定后寻找病因，调整GDMT；4.湿冷型：最危重，有淤血有低灌注，收缩压<90mmHg，先给予正性肌力药