考博免疫学总结

1、试分析造成AIDS患者CD4+T细胞数目降低可能原因。

HIV桢伤免疫细胞机制HIV在靶细胞内复制，可经过直接或间接路径损伤多个免疫细胞。

(I)CD4+T细胞：CD4+T细胞是HIV在体内感染主要把细胞。AIDS患者体内CD4+T细胞不但裁量降

低，且功效发生改变，表现为：IL-2分泌能力下降：IL-2受体表示降低；对各种抗原刺激应答能力减弱

等。HIV感染损伤CD4+T细胞机制为：

I)HIV直接杀伤粗细胞：①病率包膜糖蛋白插入细胞膜或病率颗粒以出芽方式从细胞释放，引发细胞膜

损伤：②抑制细胞膜磷脂合成，影响细胞膜功效；③感染HIVCD4+T细胞表面表示gpl20分子，与冏困

未感染细胞CD4分子结合，造成细胞融合或形成多核巨细胞，加速细胞死亡；④病毒增殖时产生大量未

整合病毒DNA及关^我白分子在胞膜内大量枳聚，干扰细胞正常代谢，影响细胞生理功效：⑤IHIV感染

骨髓CD34+前体细胞，在造成细胞损伤同时，还减弱其生成增殖性骨髓细胞克隆能力。另外，因为骨髓

基质细胞被感染，使骨褪微环境发生改变，造成造血细胞生成障碍。

2)HIV间接杀伤靶细胞：①HIV诱导感染细胞产生细胞毒性细胞因子，并抑制正常细胞生长因子作用：

②HIV诱生特异性CTL或抗体，经过特异性细胞毒作用或ADCC效应杀伤表示病毒抗原CD4+T细也：

③HIV编码产物有超抗原样作用，可引发表示TCRV犍CD4+T细胞死亡。

3)HIV直接博导细胞凋亡：①可溶性gpl20、HIV感染DC表面gpl20可与T细胞表面CD4分子交快，

经过激活钙通道而使胞内Ca2+浓度升高，造成细胞凋亡；②gpl20与CD4分子交联，促使靶细胞表示

Fas分子，经过Fas路径诱导凋亡：③HIV隶属基因编码tai蛋白可增强CD4+T细胞对Fas/FasL效应敏感

性，从而促进其凋亡。

2、试述本身免疫性疾病免疫损伤机制。

本身抗体和（或）本身反应性T淋巴细胞所介导、对本身细胞或本身成份发生免疫应答是造成本身免疫病

病理损伤原因。其发病机理与超敏反应发生机理相同。针对本身抗原发生免疫应答可经过下述一个方式或

几个方式共同作用造成免疫损伤或,功效异常，继而引发本身免疫赛。

一、本身抗体介导本身免疫病

1.本身抗体直接介导细胞破坏针对本身细胞膜成份本身抗体结合细胞后经过n型超敏反应

引发本身细胞敏坏,其病理损伤机制为：①激活补体系统，溶解细胞；②补休裂解片段招募中性粒细胞抵

达发生反应局部释放酶和介质引发细胞损伤；③补体裂解片段经过调理吞噬作用促进吞噬细胞损伤本身细

胞：④NK细胞经过ADCC杀伤本身细胞。

本身抗体也可经过直接结合本身抗原，阻断其生物学作用。

2.本身抗体介导细胞功效异常抗细胞表面受体本身抗体可经过模拟配体作用，或竞争性阻断配体

效应等造成细胞和组织功效紊乱，引发本身免疫病。

3.本身抗体与本身抗原形成免疫复合物介导组织损伤本身抗体%对应本身抗原结合形成免疫复合物，沉

积于局部或全身多处毛细血管基底膜后，激活补体，并在中性粒佃胞、血小板、嗜城粒细胞等效应细胞参

加下，造成本身免疫病，其病理损伤机制为HI型超载反应。

二、本身反应性T淋巴细胞介导本身免疫病

本身反应性T细胞在一定条件下可引发本身免疫病。参加此型组织损伤效应细胞主要为CD4+Thl和

CD8+CTL,其病理损伤机制为IV型超敏反应。活化CD4+TM释放多个细胞因子引发淋巴细胞、单核/巨

噬细胞浸涧为主炎症反应;活化本身反应性CD8+CTL对局部本身细胞有直接杀伤作用。

有些本身免疫病是本身抗体和本身反应性T细胞共同作用结果，如有些重症肌无力患者体内既存在抗乙酰

胆碱受体本身抗体，也存在针对乙酰胆碱受体本身反应性T细胞。

3、青霉素进入机体后引发超敏反应机制是什么？举例并作简明说明。

青霉素进入机体后引发超敏反应机制通常为I型超锹反应，许细是：①致敏阶段青霉素作为一个半抗原进

入机体后与体内蛋白质结合成完全抗原，刺激机体产生IgE,IgE吸附到肥大细胞与嗜碱性粒细胞上.②

发敏阶段当青霉素再次进入机体后与肥大细胞和嗜碱性粒细胞上IgE结合致脱颗粒释放生物活性介质。③

效应阶段释放介质作用于效应靶器官与组织，引发平滑肌收缩，小血管通透性增加、扩张，腺体分泌增

加，临床上出现以血压下降为主过敏性休克表现。

4、以细胞为基础免疫有哪几类？各自特点是什么？

以细胞为基础免疫主要是指以T细胞为基础细胞把疫应答，包含：

l.Th细胞介导免疫效应，其特点为经过分泌细胞因子发挥效应，其中Thl主要募集和活化单核巨噬细胞和

淋巴细胞，诱导细胞免疫反应，又称为单个核细胞浸泄为主炎症反应或迟发型炎症反应；Th2经过产生

IL-4、IL-5、IL-10、IL-13等细胞因子，帮助和促进B细胞增殖和分化为浆细胞，产生抗体，并参加娓敏

反应发生和抗寄生虫感染。

2.CTL介导靶细胞杀伤，其特点为高效、特异性地杀伤胞内病原沐（病毒和一些胞内寄生菌）感染细胞、

肿瘤细胞等靶细胞，而不损害正常细胞。CTL也能产生细胞因子调整免疫应答。

另外，NK细胞、巨噬细胞等参加固有免疫，可发挥非特异杀伤作用。

5、为何检验患者血清抗体时，常需采集双份血清标本？如抗体效价不升高，应考虑哪些可能性？

感染性疾病进行血清学诊疗时，通常需要采取病人双份血清：即在发病第I〜3天采第一份血清，第15~

20天采第二份血清。目标是观察特异性抗体水平消长，以排除非特异反应。

抗体效价不升高可能原因：误诊，患者存在免疫缺点或免疫抑制，检测中非特异性结合高。

6、试述固有免疫应答和适应性免疫应答相互关系。

固有免疫应答参加适应性免疫应答全过程，并能影响适应性免疫应答类型。生理条件下，固有免疫应答与

适应性免疫应答相互依存，亲密配合共同完成宿主免疫防御、免疫监视和免疫自稳功效，产生对机体有益

免疫保护作用。

1.开启适应性免疫应答DC是体内诱导初始T细胞活化能力最强抗原提呈细胞，是机体适应性免我应答

开启者。与DC不一样，巨噬细胞和B细胞只能向抗原作用过T烟胞或记忆T细胞提呈抗原，使之活化开

启或增强适应性免疫应答。

2.调整适应性免疫应答类型和强度固有免疫细胞可经过对不一样病原体识别，产生不一样种类窕胞因

子,影响初始T细胞分化和适应性免疫应答类型。比如：①胞内病原体或肿瘤可诱导DC合成份泌次IL-

12为主细胞因子，使初始T细胞分化为Thl细胞或CTL细胞，引发特异性细胞免疫应答。②在蛋白质抗

界或一些病原体感染时，DC与T细胞相互作用可产生以IL-4为主细胞因子，诱导初始T细胞分化为Th2

细胞，参加特异性体液免疫应答。③活化NK细胞产生IFN-丫可促进APC表示MHC分子和抗原提呈，

使机体适应性免疫应答能力增强。

3.帮助效应T细胞进入感染或肿瘤发生部位T细胞在外周免疫器官分化为效应T细胞后，表面黏附分

子和趋化性受体发生改变，为其离开外周免疫器官和进入感染/肿痼发生部位提供了必要条件。在感染/肿

瘤发生部位因有免疫细胞和补体活化产生趋化因子、促炎细胞因子或其余炎性介质，可使局部血管内皮细

胞活化表示多个黏附分子（地址素）/趋化因子，从而介导表示即应黏附分子（归巢受体）/趋化因子受体

效应T细胞与局部血管内皮细胞轴附、维而定向进入感染/肿疮发生部位。

4.协同效应T细胞和抗体发挥免疫效应在胞内病原体感染时，波应T细胞与巨噬细胞相互作用，可产生

以IFN-Y等为主细胞因子和表示CD40L:同时诱导巨噬细胞表示IFN-YR和高表示CD40分子，进而使

之与IFN-Y和CD40L结合而被活化，使其吞噬杀伤能力显著增搔，造成胞内病原体被彻底去除。抗体本

身没有杀菌和去除病原体作用，只有在吞噬细胞、NK细胞和补体等固有免疫细胞和分子参加下，经过调

理吞噬、ADCC和补体激活介导溶菌效应等，才能有效杀伤和/或去除病原体等抗原性异物。

7、试举一例已商品化细胞因子，并说明其用于治疗病毒感染性疾病作用机制。

重组人干扰素。空组人干扰素a2a具备广谱抗病毒作用，其抗病库机制主要经过干扰素同靶细胞表面干扰

素受体结合，诱导靶细胞内2S（A）合成酶、蛋白激酶PKR、MX蛋白等多个抗病毒蛋白，阻止病等蛋

白质合成、抑制病毒核酸复制和转录而实现。干状素还具备多重汇疫调整作用，可提升巨噬细胞吞噬活性

和增强淋巴细胞对靶细胞特异性细胞等等，促进和维护机体免疫监视、免疫防护和免疫自稳功效。

8、现在用于临床肿瘤免疫学诊疗方法有哪些？并举例说明。

（一）检测肿瘤抗原这是现在最惯用肿瘤免疫学诊疗法，如AFP检测对原发性肝细胞性肝癌有诊疗价

值，CFA检测有利于诊疗直胴癌、胰腺癌等。但对于人类肿瘤特异性抗原检测进展不大。

另外还包含铁蛋白和同功铁蛋白测定在肿瘤病人血淅中，铁蛋白浓度显著上升。约85%肝癌症人血清中

铁蛋白浓度升高，其阳性率高于其它肿瘤，故铁蛋白浓度测定，常被作为肝癌病人第二种标识。

（二）检测肿瘤抗体比如在黑色素瘤患者血清中可查到抗本身黑色素瘤抗体，在鼻咽癌和Burkin淋巴

瘤患者血清中检测出EB病毒抗体，且抗体水平改变与病情发展和恢复关于。

（三）肿痼放射免疫显像诊疗将放射性核素如13,1与抗肿瘤单桢结合后，从静脉注入体内或腔内注射均

可将放射性核素导向肿瘤所在部位，用Y摄影机能够显示滑是肿瘤影像，已用于临床诊疗，是一个有很好

前景肿瘤诊疗新技术。

（四）对肿瘤患者免疫功效状态评定通常肿瘤病人免疫功效改变不大，晚期肿瘤病人免疫功效可受抑

制，在治疗后免疫功效状态改进，表明治疗方法得当，患者生存期可延长。

9、某妇女血型为RH-,其丈夫为RH+,第一胎会发生RH新生儿溶血病吗？为何？如夫妇双方均为RH-

,其儿女有没有可能发生RH新生儿溶血病？

可能。因为不排除该妇女之前有流产或是榆血史，可能已经接触过RH+抗原。不会。

10、哪些原因可造成产生本身免疫性疾病，叙述其可能机制。

诱发本身免疫病确实切机制现在还未完全说明。通常认为是在多个致病原因，包含抗原、免疫系统与遗传

等原因相互影响和作用下，引发本身免疫耐受终止和破坏，使本身反应性淋巴细胞活化，产生本身抗体和

（或）本身反应性T细胞，损伤表示对应本身抗原耙器官组织，造成本身免疫病发生。

一、诱发本身免疫病原因

（一）抗原原因

1.免疫隔离部位抗原释放

2.本身抗原改变

3.分子模拟

4.表位扩展

（二）遗传原因

遗传原因与本身免疫病易感性亲密相关。HLA与人类本身免疫性疾病易感性相关

（三）其余原因

性别、年纪、环境等

二、引发免疫耐受异常机制

1.去除本身反应性淋巴细胞克隆去除异常

2.免疫尢视打破

3.淋巴细胞多克隆激活

4.活化诱导细胞死亡障碍

5.调整性T细胞功效异常

6.MHCII类分子表示异常

11、试述免疫耐受卬临床医学关系。

免疫耐受与多个临床疾病发生、发展及转归亲密相关。首先，丧失对本身抗原生理性耐受是本身免我病发

生根本原因；另首先，对病原体抗原和肿瘤抗原病理性耐受则可能妨碍正常免疫防御和免疫监督功效有效

发挥，造成慢性连续性感染和肿瘤发生和发展。临床实践中，对于本身免疫病，人们希望能多重建对本身

抗原生理性耐受；而对于慢性感染和肿瘤，人们则希望能泌打破病理性耐受，恢复正常免疫应答，最终去

除病原体和杀伤肿瘤细胞。同种异体或异种器官移植是另一个更，匕其情形。为预防移植物被排斥，惯用伎

俩是大量使用免疫抑制剂，但这会造成机体免疫功效普遍和非特异性降低。愈加好策略应该是设法诱导抗

原特异性免疫耐受，使受者T、B细胞对供者器官组织特异抗原不产生应答，但仍维持对其它外来抗原反

应能力。

一、诱导免疫时受

1.口服或静脉注射抗原

2.使用可溶性抗原或本身抗原肽拮抗肽

3.阻断共刺激信号

4.诱导免疫偏离

5.骨髓和胸腺移植

6.过继榆入抑制性免疫细胞

二、打破免疫时受

1.阻断免疫抑制分子

2.激活共刺激信号

3.降低Trcg数量或抑制Trcg功效

4.增强DC功效

5.细胞因子及其抗体合理使月

12、试述NK细胞本身耐受主要机制。

NK细胞表面同时表示活化受体和抑制受体，二者均可识别结合正常表示于本身组织细胞表面经典/非经典

MHCI类分子。在生理条件下，本身组织细胞正常表示MHCI类分子，NK细胞表面杀伤抑制受体作用

占主导地位，可抑制各种杀伤活化受体作用，所以NK细胞不能杀伤本身正常组织细胞。而病毒感染细胞

和肿瘤细胞表面MHCI类分子块失或下调表示，同时其表面一些可被NK细胞识别非MHCI类分子配体

异常或上调表示。此时，NK细胞可因把细胞表面丧失正常表示本身MHCI类分子而使其抑制受体功效

丧失，与此同时NK细胞经过表面杀伤活化受体识别靶细胞表面异常或上调表示非MHCI类分子配味而

被活化，并经过释放穿孔索、颗粒酶、TNF-a和表示FasL等作用方式杀伤病毒感染和肿痛等靶细胞。

13、试述抗体在免疫治疗中应用。

抗体用于免疫治疗有多个方法，成熟有效方法是用免疫血清抗感染治疗，单克隆抗体和基因工程抗体应用

大多处于临床试脸阶段。

(].免疫血清：抗毒素是用类毒索免疫动物制备免疫血清，因为免疫血清中含有能与外毒素特异性结合抗

体，故能治疗和紧急预防外毒素所致疾病。惯用有白喉抗毒素、破伤风抗毒素。丙种球蛋白是从他康人血

浆或胎盘血中提取免疫球蛋白，主要用于麻疹、传染性肝炎等病等性传染病预防，以及丙种球蛋白缺乏症

治疗。抗细菌免疫血清和抗病毒免疫血清对感染防治效果不显著，已不惯用。抗淋巴细胞丙种球蛋白是用

人T细胞免疫动物制备，注射人体后可溶解破坏T细胞，使细胞牝疫功效下降，可阻止器官移植受者发生

移植排斥反应，也可用于一些本身免疫病，如肾小球，肾炎、系统性红斑狼疮、重症肌无力和类风湿关节

炎治疗。免疫血清是异种蛋白，使用中应注意超载反应发生。

(2.单克隆抗体：①抗细胞表面分子单克隆抗体，如抗人CD3单抗可溶解破坏T细胞，能阻止心、肝、肾

移植后产生排斥反应；在骨髓移植中可经过消除骨髓中成熟T细地，侦防移植物抗宿主病发生。②抗细胞

因子单克隆抗体，如抗TNF-a单抗可减轻前炎症细胞因子引发炎症反应，临床上已成功应用于类风区关

节炎等慢性炎症性疾病治疗③抗体朝向治疗，利用抗体为载体，符细胞毒性物质定向携带至肿瘤病狂局

部，挣异性杀伤肿瘤细胞，可防止细胞毒性物质对正常细胞损伤，从而减轻其毒副作用。现在所用单克隆

抗体多为鼠源性，用于人体后可产生对应抗体，彩响其疗效甚至发生超敏反应。

(3.基因工程抗体：基因工程抗体包含嵌合抗体、人源化抗体、完全人源化抗体、单链抗体、双价抗伍和双

特异性抗体。该类抗体免疫原性大大降低，生物活性和穿透力显著增强，将这些抗体连接药品、年素、细

胞因子等可用于治疗，也可介导免疫效应细胞与肿瘤细胞结合，取得汆伤肿瘤效果。

14、试述IV型超敏反应组织损伤机制与I、II、川型比较有何特点。

IV型超敏反应又称迟发型超敏反应(delayedtypehypersensitivity.DTH)、是T细胞介导免疫应答，与抗侬和

补体无关。与其它三型相比，其最大不一样点是，前三型超敏反应都有抗体与补体。IV型超敏反应是抗原

诱导一个细胞性免疫应答，效应细胞与挣异性抗原结合后，引发以单个核细胞浸洞和组织损伤为主要挣征

炎症反应。此型超敏反应发生较慢，通常在接触相同抗原后24—72小时出现炎症反应。此型超敏反应与

抗体和补体无关，而与效应T细胞和吞噬细胞及其产生细胞因子或细胞善性介殖关于。

四种类型超敏反应比较

I型II型IH型IV型

抗体、效应IgEIgG.IgMIgGThl、CTLTh2

T细胞

抗原可溶性抗原细胞性抗原可溶性抗原-抗可溶性抗原、细可溶性抗原

体复合物胞性抗原

效应机制变应原与结合在抗体与细胞性抗原抗体复合物Thl细胞释放细Th2细胞释放

肥大细胞或嗤城抗原结合，经沉积组织，经过胞因子活化细胞因子和趋

粒细胞上IgE然合过激活补体和活化补体、中性CTL细胞和巨噬化因子，於化

并交联，使细胞ADCC破坏细粒细胞集聚和活细胞，造成局部和活化唠酸粒

释放活性介质,胞化血小板造成血组织损伤；CTL细胞，分泌细

引发平滑肌收管炎症性组织损也可直接识别和胞毒性分子和

缩、血管扩张通伤杀伤靶细胞炎性介质，致

透性增强、粘度组织炎性损伤

腺体分泌增加

临床常见病药品过敏性休输血反应、新Arthus反应、血接触性皮炎、结慢性哮喘、慢

举例克、支气管哮生儿溶血症、济病、肾小球肾核性损伤性变应性鼻炎

喘、枯草热、食药品过敏性血炎、类风湿性关

物过敏症、湿疹细胞降低症等节炎等

等

15、免疫标识技术有哪些基本方法？

免疫标识技展(immunolabcllingtechnique)指用荧光素、放射性同位索、酹•、扶蛋白、胶体佥及化学(或

生物)发光剂等作为追踪物，标识抗体或抗原进行抗原抗体反应。免疫标识技术具备灵敏度和特异性高、

快速，可定性、定量、定位检测等优点，是现在应用最为广泛免疫学检测技术。依照试验中所用标识物种

类和检测方法不一样，免疫标识技术分为免疫荧光技术、放射免疫技术、免疫酶技术、免疫业镜技术、免

疫胶体金技术和发光免疫测定等。

16、试述巨噬细胞在固有免疫应答各阶段中主要作用。

1.即刻固有免疫(immediateinnateimmunity)阶段发生于感染。〜4小时之内，M①主要作用是杀伤去除

病原体，参加炎症反应，活化M①可经过分泌MIP-1a/B、MCP-I、IL-8等趋化因子和IL-1等促炎细胞

因子或其氽炎性介质参机和便道炎症反应。

2.早期诱导固有免疫应答(earlyinducedinnateimmuneresponse)阶段发生于感染后4〜96小时，M

①主要作用包含：在趋化因子作用下快速募集至炎症部位：活化巨噬细胞产生大量促炎细胞因子和其余炎

性介质，深入增强和犷大机体固有免疫应答。

3.适应性免疫应答(ad叩liveimmuneresponse)开启阶段在感染96小时后，M①可加工提呈抗原开启适

应性免疫应答，M①是专职抗原提呈细胞(APC),可将摄入外源性抗原加工处理为具备免疫原性小分子

肽段，并以抗原肽-MHCH类分子复合物形式表示于细胞表面，供抗原特异性CD4+T细胞识别，开启适应

性免疫应答。

17、试述细胞因子是怎样组成机体抗菌防卫体系？

细菌感染时可刺激感染部位巨噬细胞释放IL-1、TNF、【L-6、IL-8和U.-12,在局部和全身发挥抗感染

效应，促进对病原体去除。①H,-l激活血管内皮细胞，促进免疫系统效应细胞进入感染部位；②TNFa

增加血管通透性，促进IgG、补体和效应细胞进入感染部位和促进淋巴液向淋巴结引流：③DC在摄取抗

原后在【LJ和TNF等作用下逐步成熟，在趋化因子作用下抵达外周淋巴组织：④在抗原提呈过程

中，IFN上调DCMHCI类和II类分子表示,促进抗原提呈给初始T细胞，开启适应性免疫应答；⑤IL-

1、IL-2、IL-4、IL-5、IL-6可分别促进T、B细胞活化、增殖、分化为效应细胞和抗体产生细胞：⑥IL-12

激活NK细胞，诱导CD4细胞分化成Thl细胞：⑦IL-8趋化中性粒细胞和活化T淋巴细胞进入感染部

位，最终去除病原菌感染细胞或病原菌。

18、试述NK细胞杀伤靶细胞作用机制。

NK细胞主要经过择放穿孔素、颗粒酶，TNF-a和表示FasL等作用方式杀伤病毒感染和肿瘤等把细危。

(1)穿孔索/颗粒酶：穿孔素是一个由NK、CTL、LAK等杀伤细胞胞浆颗粒释放杀伤把细胞介质，穿孔素

可在靶细胞膜上打孔，造成细胞溶解破裂。颗粒酶能够诱导靶细胞凋亡。(2)TNF:活化NK细胞可释放

TNF-a和TNF-B(LT),TNF经过①改变靶细胞溶酶体稳定性，造成多个水解酶外漏；②影响细胞膜磷脂

代谢；③改变靶细胞携代谢使组织中pH降低：④以及活化靶细胞核酸内切酶，降解基因组DNA从吊引

发程序性细胞死亡等机理杀伤靶细胞。TNF引发细胞死亡过程要显著慢于穿孔素溶解细胞作用过程。(3)

FasL:NK细胞可表示FasL,经过与靶细胞表面Fas结合诱导靶细胞凋亡。

19、试述CD和黏附分子及其单克隆抗体临床应用。

白细胞分化抗原及其单克隆抗体已在临床免疫学中得到广泛应用，在说明疾病发病机制，以及免疫栩关疾

病诊疗、预防和治疗方面应用举例以下:

(1)说明发病机制：CD4分子胞膜外区第一结构域,是HIV外壳蛋白gpl20识别部位，所以人类CD4分子

是HIV主要受体。HIV感染CD4阳性细胞后，使CD4细胞数量显著下降，免疫功效降低甚至发生缺点。

(2)在疾病诊疗中应用：如检测HIV患者外用血CD4/CD8比值和CD4阳性细胞绝对数，对辅助诊疗和

判断病情有主要参考价值。

(3)在疾病预防和治疗中作月：抗CD3、CD25等单克隆抗体作为免疫抑制剂在临床上用于防治移植排

斥反应。

20、测定T细胞功效方法有哪些？

主要包含：

T细胞增殖试验：1)3H-TdR掺入法：2)MTT法

细胞善性试验：］)Cr51释放去；2)乳酸脱敏薛释放法；3)凋亡细胞检验法。

相关细胞因子检测：elisa法

21、试述膨响抗原诱导免疫应答主要原因。

影响抗原诱导免疫应答原因可概述为以下三方面：第一是抗原分子理化性质，包含抗原化学性质、分子量

大小、结构复杂性、分子构象与易靠近性、物理状态等原因。通常蛋白质是良好抗原，其分子量越大，含

有芳杳族氨基酸越多，结构越复杂，其免疫原性越强。第二是宿主遗传原因、年纪、性别与健康状态。机

体反抗原应答受遗传基因调控。第三是抗原进入机体数量、路径、次数、两次免疫间间隔时间以及免疫佐

剂应用和佐剂类型等都显著影响机体反抗原应答。免疫路径以皮内最好，皮下免疫次之。

22、试述补体在抗感染中作用。

补体抗感染作用表现在以下几方面：①溶菌作用。不论经典路径或是代替路径激活补体，最终都形成膜攻

击发合物，造成靶细胞溶解。在特异性免疫中，被抗体结合细菌抗原可经过经典路径激活补体而被裂解。

在非特异性免疫中，细菌脂多滤可直接经过代替路径激活补体而我解细菌细胞。这在感染早期具备主要意

义。②促进中和及溶解病毒：抗体和补体作用于病毒，可阻止病青对易感细胞吸附和穿入。朴体也可直接

灭活溶解一些病毒。③朴体裂解片段C3b和C4b免疫调理和免疫黏附作用可增强吞噬细胞对病原体存噬

和去除。

23、为何说在血中检出高滴度抗原特异性IgM类抗体表示有近期感染？

机体在受到病原微生物感染时，首先会产生IgM类抗体，该类抗体产生得早、快，而且在血液中半表期

短，所以假如在血液中检测出高效价特异性IgM矣抗体，则强烈提醒机体存在近期感染。

24、试述防治人类同种片基因移植排斥反应可采取方法或方法。

器官移植术成败在很大程度上取决于移植排斥反应防治，其主要标准是严格选杼供者、抑制受者免疫应

答、诱导移植耐受以及杼植后免疫监测等。

（一）正确合理组织配型，是移植成功关健，包含ABO血型、HLA型别判定、预存抗体判定、交叉配型

和mH抗原分型。

（-）移植物和受者预处理①移植物预处理：实质脏器移植时，尽可能去除移植物中过路细胞有利于减

轻或预防宿主抗移植物疾病（GVHD）发生。同种骨髓移植中，为预防GVHD,可预先去除骨髓移植物中

T细胞。②受者预处理：实质班器移植中，供、受者间ABO血型物质不符可能造成强移植排斥反应。一

些情况下，为逾越ABO屏障而进行实质脏器移植，有必要对受者进行预处理。其方法为：术前给受者输

注供者特异性血小板；借助血浆置换术去除受者体内天然抗A或抗B凝集素；受者脾切除；免疫抑制疗

法等。

（三）免疫抑制疗法①防治移植排斥反应最有效方法是给予免疫抑制药。②去除预存抗体移植前进行血

浆豆换，可除去受者血液内预存特异性抗体,以预防超急性排斥反应。③其余免疫抑制方法临床应用受者

脾切除、放射照射移植物或受者淋巴结、血浆置换和淋巴细胞置换等技术防治排斥反应，均取得一定疗

效。

（四）移植后免疫监测有利于及时采取对应防治方法，临床上惯用免疫学检测指标包含：①淋巴细胞亚

群百分比和功效测定；②免疫分子水平测定，如血清中细胞因子、抗体、补体、可溶性HLA分子水平，

细胞表面粘附分子、细胞因子受体表示水平等。

（五）诱导移植抗原特异性耐受

25、试比较两种血型不符引发新生儿溶血症发生机制、特点和预防方法。

ABO血型不符引发溶血疵多发生于母亲为O型血非O型血胎儿。新生儿临床症状较轻。其发生机制是当

分娩或经其余路径进入母体内红细胞，可经过表面A或B血型抗原刺激母体产生IgG类抗A或抗B抗

体。当母亲妊娠或再次妊娠时，该种抗体可经过胎盘进入胎儿体内，与红细胞表面对应血型抗原结合，

引发胎儿出生后新生儿溶血。因为胎儿或新生儿体内除红细胞外，在血清和其余体液及一些组织细胞也存

在A或B血型物质，所以从母体进入胎儿或新生儿体内IgG类血型抗体，可与上述体内A或B血型物质

结合，从而竞争性抑制IgG类抗A或抗B抗体对红细胞溶解破坏作用，此即临床症状较轻主要原因。Rh

血型不符引发新生儿溶血症发生于Rh-母亲所怀Rh+胎儿，尤其多见于再次妊娠所分娩新生儿。当首次

妊娠分娩时，胎儿Rh+红细胞可进入母体，剌激母体产生抗Rh抗体。当再次妊娠仍为Rh+胎儿时.母

体产生抗Rh抗体（IgG）即可经过胎盘进入胎儿体内，与胎儿Rh+红细胞结合，造成胎儿红细胞破坏。从

而引发流产或出生后严重忘血现象，甚至死亡。对ABO血型不符引发新生儿痂血■症，现在尚尢特异性饮

防方法。为预防Rh血型不符引发新生儿溶血症，可在Rh一母亲首次娩出Rh+新生儿后72小时内，给

母亲注射抗RhD抗体（RhD抗血清），该抗体与母亲体内胎儿Rh+红细胞结合，并及时将其去除，从而去

除Rh抗原对母体免疫刺激作用，阻止Rh抗体形成。

26、试述适应性免疫应答特征。

适应性免疫应答特征包含：

(1)特异性(specificily):特异性是适应性免疫应答基本特征。T细胞和B细胞能区分不一样抗原和大