16第十六章 寄生虫病

第十六章

寄生虫病目录阿米巴病血吸虫病华支睾吸虫病肺型并殖吸虫病棘球蚴病12345概述寄生虫病是寄生虫作为病原寄生于人体后引起的疾病。根据病程发展可分为急性和慢性，以慢性多见。寄生虫可以寄生在人体的不同部位，若寄生在常见部位以外的组织或器官，则称为异位寄生。若宿主感染寄生虫后无明显症状，常称为隐性感染或带虫者。寄生虫对宿主的影响与损害主要与以下因素有关：

1.机械性损伤

2.毒性作用

3.免疫性损伤

4.与宿主抢夺营养寄生虫病的流行常与三个条件密切相关：传染源、传播途径、易感人群。概述

第一节阿米巴病阿米巴病(amoebiasis)是由溶组织内阿米巴原虫感染引起的传染性寄生虫病。临床上易出现腹痛、腹泻等痢疾症状，又称为阿米巴痢疾。病变主要累及结肠，亦可累及肠外器官以阿米巴肝脓肿最为常见。5一、肠阿米巴病病因和发病机制病因：主要是溶组织内阿米巴原虫感染。其生活史分为包囊（传染阶段）和滋养体（致病阶段）。发病机制尚未明确，考虑为：

1．接触溶解侵袭作用

2．机械性损害和吞噬

3．免疫抑制和逃避病理变化部位：主要是盲肠、升结肠，其次为乙状结肠、直肠。病变性质：变质性炎。病变特点：黏膜形成烧瓶状溃疡。类型：根据病程可分为急性期和慢性期。

病理变化急性期病变

大体：肠黏膜表面形成口小底大的烧瓶状溃疡。病理变化镜下，病变主要表现为组织液化性坏死，易找到阿米巴滋养体。病理变化慢性期病变

病灶新旧交替、共存，坏死、溃疡、肉芽组织增生和瘢痕形成反复交错出现，可导致黏膜息肉样增生、肠腔狭窄、阿米巴肿等。临床表现急性期：

腹痛、腹泻、粪便量增多，粪便呈果酱样，伴腥臭。粪检时易找到溶组织内阿米巴滋养体。里急后重及全身中毒症状不明显。慢性期：（是主要的传染源）息肉形成、肠腔狭窄或阿米巴肿。肠阿米巴病和细菌性痢疾的区别阿米巴痢疾 细菌性痢疾病原体 溶组织内阿米巴原虫 痢疾杆菌病变性质 变质性炎 假膜性炎（纤维素性炎）好发部位 盲肠、升结肠 乙状结肠、直肠溃疡特点 形成口小底大烧瓶状溃疡不规则地图状浅表溃疡肠道症状 轻，常无里急后重 重，里急后重明显粪便检查 果酱样，腥臭，红细胞多，可查见阿米巴滋养体 黏液脓血便，脓细胞多并发症肠出血、肠穿孔、肠狭窄、阿米巴肛瘘等，以肠出血和肠穿孔较多见。二、肠外阿米巴病

(一)阿米巴肝脓肿大体：脓肿内主要为阿米巴溶解组织所致的液化性坏死物和陈旧性血液的混合物，呈果酱样外观，为非真性脓肿。脓肿壁上附有尚未彻底液化坏死的汇管区结缔组织、血管及胆管等，外观呈破棉絮状。镜下：脓腔内为淡红色无结构物质，脓肿壁有不等量尚未彻底液化坏死的组织，伴有少许炎性细胞浸润，如继发细菌感染，可见大量中性粒细胞浸润。在坏死组织边缘与正常组织交界处易找见阿米巴滋养体。慢性脓肿周围可见肉芽组织及纤维组织增生包绕。第二节血吸虫病血吸虫病(schistosomiasis)是由血吸虫寄生于人体而引起的寄生虫病，主要病变特点是虫卵在肝与肠形成肉芽肿。在我国流行的主要是日本血吸虫病。病因和发病机制日本血吸虫的生活史分为虫卵、毛蚴.、胞蚴、尾蚴、童虫及成虫等阶段。成虫主要以人或狗、猫、猪、牛及马等哺乳动物为终宿主，从毛蚴至尾蚴的发育繁殖阶段以钉螺为中间宿主。血吸虫虫卵随同患者或病畜的粪便排出后入水，虫卵孵出毛蚴。其接触到中间宿主钉螺而钻入钉螺体内，经过母胞蚴及子胞蚴阶段后，发育成尾蚴，然后离开钉螺再次入水并分布在水的表层。当人畜与疫水接触时，尾蚴借其头腺分泌的溶组织酶作用及其肌肉收缩的机械运动，钻入皮肤(或黏膜)并脱去尾部变为童虫。童虫进入小静脉或淋巴管经血液循环，由右心到肺。以后经肺的毛细血管由肺静脉而进入体液循环向全身散布。只有进入肠系膜静脉的童虫才能继续发育为成虫并大量产卵，其余多在途中死亡。一般而言，感染尾蚴3周左右即可发育为成虫，雌雄成虫交配后即可产卵，约11天发育成成熟虫卵，内含毛蚴。肠壁内的虫卵可破坏肠黏膜而进入肠腔，随粪便排出体外，再重复生活周期。病因和发病机制血吸虫发育阶段中的尾蚴、童虫、成虫和虫卵等均可引起宿主发生病变，但其发病机制有所不同。尾蚴对机体致病考虑与IgG介导的I型及Ⅳ型变态反应有关。童虫引起的病变发生与童虫的机械作用、其代谢产物或虫体死亡后蛋白分解产物所引起的变态反应有关。成虫由于表面含有宿主的抗原，主要引起机体发生过敏反应。虫卵引起的病变与其内毛蚴释放的虫卵抗原（SEA）有关。基本病理变化尾蚴引起的损害：尾蚴性皮炎。童虫引起的损害：主要为血管炎和血管周围炎。成虫引起的损害：主要为肠系膜静脉内膜炎和静脉周围炎及所引起的过敏反应。虫卵引起的损害（最主要、最严重病变）：形成虫卵结节（血吸虫性肉芽肿）。分为急性虫卵结节和慢性虫卵结节两种。急性虫卵结节：

镜下：结节中央可见成熟虫卵，卵壳薄，折光性强，卵内毛蚴呈梨形。虫卵的表面可见红染的放射状嗜酸性棒状体（所谓Hoeppli现象）。虫卵周围可见无结构的颗粒状坏死物及大量嗜酸性粒细胞浸润，类似脓肿，故称之为嗜酸性脓肿。其中可见夏科-莱登（Charcot-Leyden）结晶。可伴有肉芽组织增生，嗜酸性粒细胞为主的炎细胞浸润。慢性虫卵结节：

在晚期急性虫卵结节的基础上，结节内坏死物质逐渐被巨噬细胞吞噬清除，虫卵崩解、破裂、钙化，周围出现较多由巨噬细胞转变而来的上皮样细胞及多核异物巨细胞，伴有淋巴细胞浸润和肉芽组织增生，形态上似结核结节，故称为假结核结节（即慢性虫卵结节）。最后结节发生纤维化或玻璃样变，而卵壳碎片及钙化的死卵可长期存留，做为病理学上诊断血吸虫病的依据。主要器官的病变及其后果

肝

好发于肝左叶，以汇管区病变最明显。急性期：大体：肝轻度增大，表面及切面可见多个灰白或灰黄色、粟粒样大小的结节。镜下：汇管区见大量急性虫卵结节形成，肝细胞发生萎缩、变性或灶性坏死，肝窦扩张充血，Kupffer细胞增生，其内可见血吸虫色素沉着。慢性期：病变特征：慢性虫卵结节形成及纤维化。严重者形成血吸虫病肝纤维化，又称为干线型或管道型肝硬化。

结肠

病变主要累及直肠和乙状结肠。急性期：

肠黏膜充血水肿、出血，黏膜上皮坏死、脱落，形成浅表溃疡。可见急性虫卵结节形成。慢性期：肠腔狭窄、形成息肉、腺瘤甚至腺癌。脾肺（最常见的异位血吸虫病）脑其他器官第三节华支睾吸虫病华支睾吸虫病(clonorchiasissinensis)是由华支睾吸虫成虫寄居在体内而引起的寄生虫病，因其主要寄生在肝内胆管，故又称为肝吸虫病。病因和发病机制华支睾吸虫发育的整个过程为成虫、虫卵、毛蚴、胞蚴、雷蚴、尾蚴、囊蚴和童虫。华支睾吸虫的成虫主要寄生在人、狗、猫、猪等动物的肝内胆管。成虫产卵后，虫卵随胆汁进入肠道与粪便排出体外，如入水可被第一中间宿主淡水螺吞食，虫卵可在其消化道内孵出毛蚴。毛蚴穿透肠壁在螺体内发育为胞蚴，再经无性增殖变成大量的雷蚴及尾蚴。成熟的尾蚴自螺体逸出后入水，侵入第二中间宿主淡水鱼或淡水虾体内，并在其肌肉内发育成囊蚴。当动物或人食用含活囊蚴的鱼或虾后，囊蚴经胃肠消化液及胆汁的作用，在十二指肠内破囊而发育成童虫。童虫从十二指肠壶腹部，沿胆总管逆行至肝内胆管发育为成虫，在此长期寄生并产卵。华支睾吸虫的致病作用与虫体的阻塞、机械性损害、代谢或崩解产物的化学刺激及虫体产生的抗原性物质引起的免疫反应有关。基本病理变化及并发症肝

最突出的病变是肝内胆管不同程度扩张。胆管腔内充满胆汁和数目不等的成虫。胆管上皮细胞和腺体呈不同程度增生，严重者上皮呈乳头状、腺瘤样或不典型增生甚至癌变。部分上皮细胞可发生杯状细胞化生而分泌黏液。管壁可见淋巴细胞、浆细胞及嗜酸性粒细胞浸润。慢性病例常伴有明显的纤维组织增生。少数病例可出现汇管区结缔组织轻度增生。肝实质细胞一般无明显病变。胆囊

多见于胆总管阻塞或胆囊管扩张时。镜下见胆囊壁充血水肿，伴嗜酸性粒细胞及淋巴细胞浸润，胆囊黏膜上皮呈不同程度的增生。胰腺

少见。肉眼可见胰管扩张、管壁增厚。镜下见胰管壁有淋巴细胞浸润，纤维组织增生，胰管上皮增生，伴有不同程度的鳞状上皮化生。胰腺实质一般无明显病变。第四节肺型并殖吸虫病并殖吸虫病（paragonimiasis）是由并殖吸虫虫体(童虫及成虫)在人体内穿行或寄居而引起的人畜共患性寄生虫病，由于该虫主要寄生在肺，故称为肺型并殖吸虫病，简称肺吸虫病。主要以在器官或组织内形成窦道和多房性小囊肿为病变特点。病因和发病机制病因：在我国致病的并殖吸虫主要有卫氏并殖吸虫和斯氏并殖吸虫，以前者最为常见。并殖吸虫的致病作用主要为童虫在组织内穿行及成虫寄居对局部组织造成机械性损伤。另外，虫体代谢产物等抗原物质引起机体发生的免疫反应和虫卵诱发形成的异物性肉芽肿亦起到一定作用。基本病理变化1．浆膜炎2．窦道形成3．脓肿、囊肿及纤维瘢痕形成主要病变特点是在器官或组织内形成窦道和多房性小囊肿。主要脏器病变及临床病理联系卫氏并殖吸虫主要引起肺部病变，临床上主要表现为咳嗽、咳铁锈色痰、咯血等症状；斯氏并殖吸虫主要引起渗出性胸膜炎和游走性皮下包块。主要脏器病变及临床病理联系肺胸膜广泛粘连、增厚，尤以膈面明显。肺内可见大小不等、新旧不一、散在或群集的虫囊肿，囊内可找到虫体和虫卵。囊肿及其周围肺组织可继发细菌感染，或并发气胸、脓胸甚至血胸。肺的虫囊肿常侵犯支气管壁而形成肺空洞。慢性病例可出现明显的肺纤维化。临床上常出现胸痛、气短、咳嗽、咳痰、痰中带血或咳果酱样血痰等症状，痰中可查见虫卵。主要脏器病变及临床病理联系脑脑部病变多见于儿童及青年。病变部位主要侵犯大脑颞叶及枕叶，小脑受累少见。病变与肺部改变大致相同，虫囊肿周围组织可有出血、软化及胶质细胞增生。主要脏器病变及临床病理联系其他部位如腹腔内各器官、皮下、肾、心包、脊髓、眼眶等处，引起相应部位的损伤、虫囊肿形成和临床表现。如成虫穿入软组织，可引起皮下结节，穿通皮肤则可形成溃疡等。第五节棘球蚴病棘球蚴病(echinococcosis)是人类感染棘球绦虫的幼虫（棘球蚴或称包虫）所致的疾病，亦称包虫病。寄生于人体的幼虫主要有细粒棘球绦虫、泡状(或多房)棘球绦虫两种，分别引起细粒棘球蚴病和泡状棘球蚴病，在我国以前者较为常见。在我国主要分布于西北部以畜牧业为主的地区。一、细粒棘球蚴病病因及发病机制由细粒棘球绦虫寄生于人体而引起的。棘球蚴病的发病机制考虑为：

1.包虫囊的占位性生长对周围组织造成压迫和破坏。2.囊肿破裂后，囊液内蛋白可引起机体发生过敏反应，严重者可发生过敏性休克。3.棘球蚴在生长发育的过程中可摄取宿主营养从而影响机体健康。最常见为肝，其次为肺。1．肝棘球蚴囊肿

最常见者。囊肿多见于肝右叶，靠近膈面。囊肿多为单个。临床上常可触及无痛性囊性肿块。生长速度缓慢。并发症主要是继发感染和囊肿破裂，亦可引起过敏性休克、继发性腹腔内棘球蚴囊肿等。主要脏器病变及临床病理联系2．肺棘球蚴囊肿多位于右肺周边区，以肺下、中叶多见。生长较快，易引起肺萎陷和纤维化。若囊肿破裂可引起窒息或支气管肺炎或棘球蚴性胸膜炎。二、泡状棘球蚴病病因是由泡状棘球绦虫寄生于人体而引起的。泡球蚴常由许多小囊泡组成，形成海绵状或蜂窝状囊泡。病理变化及病理临床联系泡状棘球蚴病往