肥胖相关过敏性疾病的免疫内型转变与治疗策略_第1页
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为“21世纪严重危害人类健康的五大疾病”之一,过敏性疾病也被世界卫生组织列为“21世纪重点研究和预防的三大疾病”之一。近亿成年人(约占世界人口的20%)将被归类为肥胖,到2050年,预计全球将有40亿人患有过敏症状[1],这两类疾病间的潜在关联和相了一类独特的内型和表型[2],肥胖会影响过敏性疾病的各个方面,可能会增加成人和儿童过敏性气道疾病(包括哮喘、过敏性鼻炎和慢性鼻窦炎)的患病率和发病率。过敏性炎症[3]。近期新的证据表明肥胖可以改变过敏性疾病的免疫内型,可增强T2炎症并将炎症内型从T2改变为T3[4]。T3免疫是由第3组先天性淋巴细胞(ILC3)、CD4+辅助性T细胞17(Th17)细胞和17型细胞毒性T细胞(Tc17)介导的,这些细胞被IL-1β和IL-23激活,随后产生IL-17细胞因子家族,导致中性粒细胞浸润。研究者显不同。肥胖将与特应性皮炎相关的经典2型辅助性T细胞(TH2) (IL-17A阳性和IFNY阳性细胞在该队列中也呈上升趋势),观察到proliferator-activated胞中的转录网络很重要[5]。这表明肥胖可以在过敏个体中将典型的床证据揭示了肥胖会导致过敏性疾病治疗耐药性,包括皮质类固醇、这篇文章通过研究具有匹配遗传背景的瘦小鼠和肥胖小鼠的过肥胖会改变过敏性疾病的免疫内型导致传统靶向免疫治疗可能对某些肥胖患者治疗反应不佳以及PPARγ激动剂可能会帮助加强“靶向”结合代谢干预(如饮食、减重)和精准免疫调节(如靶向Th17或PPARY激

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