消化内科临床诊疗指南及操作规范

消化内科诊疗指南及操作规范

目录

第一章消化道出血.........................................1

第二章胃食管反流病....................................16

第三章消化性溃疡.......................................23

第四章溃疡性结肠炎....................................29

第五章急性胰腺炎........................................33

第六章肝硬化...........................................49

第七章自发性细菌性腹膜炎...............................54

第八章原发性肝癌........................................58

第九章消化道息肉内镜下治疗.............................61

第十章经内镜十二指肠乳头括约肌切开术...................67

第一章消化道出血

第一节上消化道出血

【概述】上消化道出血是指屈氏韧带以上部位的消化道，包括食管、

胃、十二指肠、胆道和胰腺的出血。在我国普通人群中，上消化道出

血最常见的原因以消化性溃疡占首位，其次为门静脉高压食管胃静脉

曲张、急性胃粘膜病变和肿瘤等。非留体类抗炎药物引起胃出血已日

见增多。上消化道出血病因和出血部位的诊断，依靠病史和体检对确

定出血部位和病因是困难的。近年来如内镜检查、选择性腹腔动脉造

影对多数上消化道出血既可以准确确定出血部位，同时又可以进行某

些治疗。

急性非静脉曲张性上消化道出血

一、急性非静脉曲张性上消化道出血（acutenonvarieealupper

gastrointestinalbleeding,ANVUGIB）系指屈氏韧带以上消化道非静

脉曲张性疾患引起的出血，包括胰管或胆管的出血和胃空肠吻合术后

吻合□附近疾患引起的出血，年发病率为（50〜150）/10万，病死

率为6%—10%[2-3]o

二、ANVUGIB的诊断

1.症状及体征：患者出现呕血和（或）黑便症状，可伴有头晕、面

色苍白、心率增快、血压降低等周围循环衰竭征象，急性上消化道出

血诊断基本可成立。部分患者出血量较大、肠蠕动过快也可出现血便。

少数患者仅有周围循环衰竭征象，而无显性出血，此类患者不应漏诊。

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2.内镜检查：无食管胃底静脉曲张并在上消化道发现有出血病灶，

ANVUGIB诊断可确立。

3.应避免下列情况误诊为ANVUGIB：某些口、鼻、咽部或呼吸道

病变出血被吞入食管，服某些药物（如铁剂、钿剂等）和食物（如动

物血等）引起粪便发黑。对可疑患者可行胃液、呕吐物或粪便隐血试

验。

三、ANVUGIB的病因诊断

1.ANVUGIB的病因：多为上消化道病变所致，少数为胆胰疾患引

起，其中以消化性溃疡、上消化道肿瘤、应激性溃疡、急慢性上消化

道黏膜炎症最为常见。服用非笛体消炎药（NSAIDs）、阿司匹林或其

他抗血小板聚集药物也是引起上消化道出血的重要病因⑷。少见病因

的有Mallory-Weiss综合征、上消化道血管畸形、Dieulafoy病、胃黏

膜脱垂或套叠、急性胃扩张或扭转、理化和放射损伤、壶腹周围肿瘤、

胰腺肿瘤、胆管结石、胆管肿瘤等。某些全身性疾病，如感染、肝肾

功能障碍、凝血机制障碍、结缔组织病等也可引起本病。

2.重视病史与体征在病因诊断中的作用：如消化性溃疡有慢性反复

发作上腹痛史；应激性溃疡患者多有明确的应激源；恶性肿瘤患者多

有乏力、食欲不振、消瘦等表现；有黄疸、右上腹绞痛症状应考虑胆

道出血。

3.内镜检查是病因诊断中的关键：（1）内镜检查能发现上消化道黏

膜的病变，应尽早在出血后24—48h内进行，并备好止血药物和器

械。（2）有循环衰竭征象者，如心率＞120次/min,收缩压＜90mmHg

3

（1mmHg=O.133kPa）或基础收缩压降低＞30mmHg、血红蛋白＜50

g/L等，应先迅速纠正循环衰竭后再行内镜检查。危重患者内镜检

查时应进行血氧饱和度和心电、血压监护。（3）应仔细检查贲门、胃

底部、胃体小弯、十二指肠球部后壁及球后等比较容易遗漏病变的区

域。对检查至十二指肠球部未能发现出血病变者，应深插内镜至乳头

部检查。若发现有2个以上的病变，要判断哪个是出血性病灶。

4.不明原因消化道出血⑸：是指经常规内镜检查（包括胃镜与结肠

镜）不能明确病因的持续或反复发作的出血。可分为隐性出血和显性

出血，前者表现为反复发作的缺铁性贫血和粪隐血试验阳性，而后者

则表现为呕血和（或）黑便、血便等肉眼可见的出血。可行下列检查:

（1）仍有活动性出血的患者，应急诊行选择性腹腔动脉造影或放射

性核素扫描（如99得标记患者的红细胞），以明确出血部位和病因，

必要时同时作栓塞止血治疗。（2）在出血停止，病情稳定后可行小肠

银剂造影。（3）有条件的单位，可以考虑做胶囊内镜或单（双）气囊

小肠镜检查，以进一步明确小肠有否病变。（4）对经各种检查仍未能

明确诊断而出血不止者，病情紧急时可考虑剖腹探查，可在术中结合

内镜检查，明确出血部位。

四、ANVUGIB的定性诊断

对内镜检查发现的病灶，凡疑有恶性病变，只要情况许可，应在直视

下进行活组织检查以明确病灶性质。

五、出血严重度与预后的判断

1.实验室检查：常用项目包括胃液、呕吐物或粪便隐血试验、外周

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血红细胞计数、血红蛋白浓度、红细胞压积（Het）等。为明确病因、

判断病情和指导治疗，尚需进行凝血功能试验、血肌酎和尿素氮、肝

功能、肿瘤标志物等检查。

2.失血量的判断：病情严重度与失血量呈正相关，因呕血与黑便混

有胃内容物与粪便，而部分血液贮留在胃肠道内未排出，故难以根据

呕血或黑便量判断出血量。常根据临床综合指标判断失血量的多寡，

如根据血容量减少导致周围循环的改变（伴随症状、心率和血压、实

验室检查）来判断失血量，休克指数（心率/收缩压）是判断失血量

的重要指标（表1）。体格检查中可以通过皮肤黏膜色泽、颈静脉充

盈程度、神志和尿量等情况来判断血容馈减少程度，客观指标包括中

心静脉压和血乳酸水平。大量出血是指出血量在1000ml以上或血容

量减少20%以上，急需输血纠正。

表1上消化道出血病情严重程度分级

失血量血压心率血红蛋白

分级（ml）(mmHg)（次/min）（g/L）症状休

克指数

轻度<500基本正常正常无变化头昏

0.5

中度500-1000下降>10070-100昏厥、口渴、少尿

1.0

重度>1000收缩压＜80>120＜70肢冷、少尿、意识模

糊＞1.5

5

注:休克指数=心率/收缩压;1mmIk=0.133kPa

3.活动性出血的判断：判断出血有无停止，对决定治疗措施极有帮

助。如果患者症状好转、心率及血压稳定、尿量足（〉0.5ml-kg1-h1）,

提示出血停止。大量出血的患者可考虑留置并冲洗胃管，对判断是否

有活动性出血有帮助。（1）临床上，下述症候与实验室检查均提示有

活动性出血：①呕血或黑便次数增多，呕吐物呈鲜红色或排出暗红血

便，或伴有肠鸣音活跃；②经快速输液输血，周围循环衰竭的表现未

见明显改善，或虽暂时好转而又再恶化，中心静脉压仍有波动，稍稳

定又再下降；③红细胞计数、血红蛋白浓度与Het继续下降，网织红

细胞计数持续增高；④补液与尿量足够的情况下，血尿素氮持续或再

次增高；⑤胃管抽出物有较多新鲜血。（2）内镜检查时如发现溃疡出

血，可根据溃疡基底特征来判断患者发生再出血的风险，凡基底有血

凝块、血管显露者易于再出血，内镜检查时对出血性病变应作改良的

Forrest分级（图1-6）⑹。

出血性消化性溃疡的改良Forrest分级：ForrestIa（喷射样出血），ForrestIb（活动性渗血）,

ForrestIIa（血管裸露），ForrestIIb（血凝块附着），ForrestIIc（黑色基底），ForrestHI（基

底干净），推荐对ForrestIa-lib的出血病变行内镜下止血治疗。

4.预后的评估：（1）病情严重程度分级：一般根据年龄、有无伴发

病、失血量等指标将ANVUGIB分为轻、中、重度。年龄超过65岁、

伴发重要器官疾患、休克、血红蛋白浓度低及需要输血者的再出血危

险性增高。无肝肾疾患者的血尿素氮、肌酢或血清转氨酶升高者，病

死率增高。（2）Rockall评分系统分级（表2）：Rockall评分系统仍是

目前临床广泛使用的评分依据，该系统依据患者年龄、休克状况、伴

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发病、内镜诊断和内镜下出血征象5项指标，将患者分为高危、中危

或低危人群川。(3)Blatchford评分系统分级(表3)：Blatchford评

分包含了血尿素氮、血红蛋白等实验室检查信息，其价值也逐渐得到

认可生支

表2急性上消化道出血患者的Rockall再出血和死亡危险性评分

评分

变量----------------------------------------------------------

012

3

年龄(岁)＜6060-79叁80

休克状况无休克a心动过速b低血压C

伴发病无一心力衰竭、缺血性心脏肝

衰竭、肾衰

病及其他重要伴发病竭

和癌肿扩散

内镜诊断无病变，Mallory-Weiss溃疡等其他病变上消化道恶性疾病

综合征

内镜下出无或有黑斑一上消化道血液潴留，黏

血征象附血凝块，血管显露或

喷血

注:㊀收缩压＞100mmHg(lmmHg=0.133kPa),心率＜100次/min；15收缩压＞100

mmHg,心率＞100次/min。。收缩压＜100mmHg,心率＞100次/min。积分25

分为高危，3~4分为中危，0~2分为低危。

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表3急性上消化道出血患者的Blatchford评分

项目检测结果评分

收缩压（mmHg）100-1091

90-992

<903

血尿素氮（mmol/L）6.5~7.92

8.0~9.93

10.0-24.94

工25.06

血红蛋白（g/L）男性120-1291

100~1193

<1006

女性100~1191

<1006

其他表现脉搏叁100次/分1

黑便1

晕厥2

肝脏疾病2

心力衰竭2

注：积分26分为中高危，＜6分为低危；1mmHg=0.133kPa

六、ANVUGIB的治疗

应根据病情、按照循证医学原则行个体化分级救治，高危ANVUGIB

的救治应由相关学科协作实施。推荐的诊治流程见图7。

急性上消化道出血

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内镜检查与内镜治疗液体复苏，PPIS早期应用临床评估

非静脉曲张病情严重程度分级

低危患者

其他综合治疗静脉大剂量PPIs

朱败成功

重复内镜治疗

放射介入治疗PPIs或H2RA

手术治疗

原发病治疗及随访

PPIs：质子泵抑制剂；H2RA：比受体拮抗剂

(-)出血征象的监测

1.症状和实验室检查：记录呕血、黑便和便血的频度、颜色、性质、

次数和总量，定期复查红细胞计数、血红蛋白、Het与血尿素氮等，

需要注意Het在24〜72h后才能真实反映出血程度。

2.生命体征和循环状况：监测意识状态、心率和血压、肢体温度、

皮肤和甲床色泽、周围静脉特别是颈静脉充盈情况、尿量等，意识障

碍和排尿困难者需留置导尿管，危重大出血者必要时进行中心静脉

压、血清乳酸测定，老年患者常需心电、血氧饱和度和呼吸监护。

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（二）液体复苏

1.血容量的补充：应立即建立快速静脉通道，并选择较粗静脉以备

输血，最好能留置导管。根据失血的多少在短时间内输入足量液体，

以纠正循环血量的不足。对高龄、伴心肺肾疾病患者，应防止输液量

过多，以免引起急性肺水肿。对于急性大量出血者，应尽可能施行中

心静脉压监测，以指导液体的输入量。下述征象对血容量补充有很好

的指导作用：意识恢复；四肢末端由湿冷、青紫转为温暖、红润，肛

温与皮温差减小（1℃）;脉搏由快弱转为正常有力，收缩压接近正常,

脉压差大于30mmHg；尿量多于0.5ml・kg~・h~；中心静脉压

改善。

2.液体的种类和输液量：常用液体包括生理盐水、平衡液、全血或

其他血浆代用品。失血量较大（如减少20%血容量以上）时，可输

入胶体扩容剂。下列情况时可输血，紧急时输液、输血同时进行：（1）

收缩压＜90mmHg,或较基础收缩压降低幅度＞30mmHg；（2）血红

蛋白＜70s/L,Hct＜25%；（3）心率增快（＞120次,/min）。

3.血管活性药物的使用：在积极补液的前提下，可以适当地选用血

管活性药物（如多巴胺）以改善重要脏器的血液灌注。

（三）止血措施

1.内镜下止血：起效迅速、疗效确切，应作为治疗的首选。推荐对

Forrest分级Ia—IIb的出血病变行内镜下止血治疗。常用的内镜止

血方法包括药物局部注射、热凝止血和机械止血3种。药物注射可选

用1：10000肾上腺素盐水、高渗钠■■肾上腺素溶液（HSE）等，其优

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点为简便易行；热凝止血包括高频电凝、气离子凝固术（APC）、热

探头、微波等方法，止血效果可靠，但需要一定的设备与技术经验；

机械止血主要采用各种止血夹，尤其适用于活动性出血，但对某些部

位的病灶难以操作。临床证据表明，在药物注射治疗的基础上，联合

一种热凝或机械止血方法，可以进一步提高局部病灶的止血效果HJo

2.抑酸药物：抑酸药能提高胃内pH值，既可促进血小板聚集和纤

维蛋白凝块的形成，避免血凝块过早溶解，有利于止血和预防再出血,

又可治疗消化性溃疡。临床常用的抑酸剂包括质子泵抑制剂（PPIs）

和H2受体拮抗剂（H2RA）,常用的PPIs针剂有：埃索美拉哇、奥

美拉哇、泮妥拉哇、兰索拉哇、雷贝拉哇等，常用的H2RA针剂包括

雷尼替丁、法莫替丁等。临床资料表明：（1）PPIs的止血效果显著优

于H2RA,它起效快并可显著降低再出血的发生率HJ。（2）尽可能

早期应用PPIs,内镜检查前应用PPIs可以改善出血病灶的内镜下表

现，从而减少内镜下止血的需要“引。（3）内镜介入治疗后，应用大

剂量PPIs可以降低患者再出血的发生率，并降低病死率…J。（4）静

脉注射PPIs剂慑的选择：推荐大剂量PPIs治疗，如埃索美拉晚触Illg

静脉推注后，以8mg/h速度持续输注72h,适用于大量出血患者；

常规剂量PPIs治疗，如埃索美拉嘎40mg静脉输注，每12小时一次,

实用性强，适于基层医院开展。

3.止血药物：止血药物对ANVUGIB的疗效尚未证实，不推荐作为

一线药物使用，对没有凝血功能障碍的患者，应避免滥用此类药物。

4.选择性血管造影：有助于明确出血的部位与病因，必要时可行栓

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塞治疗。

5.手术治疗：药物、内镜和放射介入治疗失败或病情特别凶险者，

可考虑手术治疗。

七、原发病的治疗

对出血病因明确者，为提高疗效、防止复发，应采取针对原发病的病

因治疗，如幽门螺杆菌阳性的消化性溃疡患者，应予抗幽门螺杆菌治

疗及抗溃疡治疗。需要长期服用NSAIDs、阿司匹林等药物者一般推

荐同时服用PPIs或黏膜保护剂。

二、食管胃底静脉曲张出血的治疗

(1)降低门脉高压的药物治疗：药物降低门脉压的机制不外乎减少

门静脉血流和(或)降低门静脉循环阻力。血管加压素：目前国内常

用的为垂体后叶素，能降低食管曲张静脉血流及压力，但再发出血率

高，并有严重的心、脑血流动力学副作用，用硝酸甘油可减轻副作用。

用法：0.3-0.4U/min速度持续静滴，止血后以0.1-0.2U/min维持

3-6d0生长抑素及类似物：生长抑素250ug静脉注射后，250ug/h,

或奥曲肽100ug静脉注射后，25ug/h维持72h0

(2)气囊压迫：双囊三腔管压迫止血是静脉曲张出血的暂时性治疗

方法。

(3)内镜下介入治疗，包括硬化剂注射、套扎及组织胶注射。

(4)肝内门腔静脉分流术1TIPSS)：是一种治疗门脉高压的介入

治疗方法口在X线引导下，经颈静脉将可扩张的金属支架置于肝静

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脉和门静脉间。TIPSS可降低门脉压力，但可能出现肝性脑病和支架

阻塞。

(5)手术：个别施行上述措施仍不止血而肝功能符合手术条件者，

可考虑断流术。患者经内科治疗止血后亦可作择期分流术。

第二节下消化道出血

下消化道出血是指屈式韧带以下包括空肠、回肠、结肠、直肠及肛门

出血。由于行急诊大肠镜检查，对大肠疾病出血的诊断率明显提高，

但空、回肠出血的诊断目前仍比较困难。

［病因］

1.小肠疾病：良、恶性肿瘤、Meckel憩室、克罗恩病、结核、急性

坏死性小肠炎、血管发育不良等。

2.结肠及直肠疾病；慢性结肠炎、息肉、结肠癌、溃疡性结肠炎、

痢疾(细菌或阿米巴)、放射性肠炎、孤立性直肠溃疡等，老年人便

血应当考虑缺血性肠病、结肠憩室。

3.肛门疾病：内痔、肛裂、肛廖等。

4.全身性疾病：血液病、尿毒症、流行性出血热等。

【临床表现】

1.显性出血；表现为便血，根据出血部位不同，空肠出血时可为水

样便血及柏油样便，末端回肠及升结肠出血可呈深紫色，血便与粪便

相混。低位结肠出血，血是鲜红色，附在粪便表面。另外要注意血便

性状与出血速度，这与出血量大小亦有关系，低位小肠或右半结肠出

血量少，速度慢，在肠道停留超过14h,大便即可呈黑色，不要误

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为上消化道出血。上消化道出血量在1000ml以上，速度快，4h左右

排出，大便可呈暗红或鲜红色，易误认为下消化道出血。

2.非显性出血：表现为失血性贫血或大便潜血阳性，易被误诊，故

一定要注意伴随症状、腹痛、腹部包块、发热、食欲不振、体重下降

等。

【诊断】

1.注意病史的收集及全面细致的查体，根据出血情况及其伴随症状,

大致可以确定出血部位及原因。

2.对有黑便的患者首先应行胃镜检查，除外上消化道出血，再考虑

小肠出血可能。小肠出血诊断较为困难，推进式小肠镜仅能送达空肠

上段的约50cm处，诊断率低，不能广泛应用。全消化道钢剂造影对

小肠疾病的诊断率不高，小肠灌注气钢双重造影可发现微小病变，对

炎症、憩室、肿瘤等病的诊断阳性率较高。胶囊内镜对小肠疾病诊断

有较大价值。

3.大肠出血：电子结肠镜检查，结合活组织检查，结肠、直肠及肛

门疾患引起的出血大都可获诊断。

经上述检查仍不能明确诊断者，可选用：①选择性腹腔动脉造影；

②放射性核素扫描；③经检查不能明确诊断者，在出血时行紧急探

查术，探查时结合内镜检查，检查肠壁出血灶，提高诊断率。

【治疗】

下消化道出血时，补足血容量，全身药物应用基本上同消化道出血的

处理，并应根据出血原因、出血部位及出血量的不同，采取不同的处

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理方法。内镜下局部药物的喷洒止血及注射止血亦适用于结、直肠出

血。一般对溃疡性结肠炎、结直肠多发性息肉病、直肠克罗恩病、孤

立性直肠溃疡、晚期直肠癌、放射性肠炎及全身性疾病伴直肠出血者,

大多主张先行保守治疗，使用止血剂或去甲肾上腺素16mg加生理盐

水200ml反复灌肠，起到止血和清洁灌肠作用。对小肠疾病合并出血

的治疗，一般经非手术治疗多能止血，然后转入择期手术治疗。

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第二章胃食管反流病

【概述】

胃食管反流病(GERD)主要是由于食管下端括约肌功能紊乱，以致胃

或十二指肠内容物反流至食管而引起食管粘膜的炎症(糜烂、溃疡),

并可并发食管出血、狭窄及Barrett食管，后者是食管的癌前病变。

【临床表现】

1.主要症状为烧心、胸骨后疼痛、反酸和反食。

2.如反流至肺部则可引起慢性咳嗽及哮喘发作。

3.胸骨后疼痛可酷似心绞痛，称为非心源性胸痛。

4.如反流至咽部和耳道，可引起慢性中耳炎、咽喉炎等症状。

【诊断要点】

1.内镜及病理活检：内镜检查是确定有无食管炎的主要方法，食管

炎的严重程度常用洛杉矶分类法分级。

A级：食管粘膜有破损，但无融合，病灶直径＜0.5cm。

B级：食管粘膜有破损，但无融合，病灶直径＞0.5cm。

C级：食管粘膜破损且有融合，范围〈食管周径的75%。

D级：食管粘膜破损且有融合，范围〉食管周径的75%。

食管粘膜有明显糜烂、结节，或齿状线以下发现有孤立性红斑，应作

病理活检，以确定有无Barrett食管或癌变。

2.食管pH或胆汁反流监测：可确定有无胃、十二指肠反流存在，

是胃食管反流的有力证据。

3.上消化道X线钢餐检查：确定有无食管狭窄等并发症，并可协助

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诊断有无食管裂孔疝。

4.其他：下食管括约肌测压、滴酸试验等对疾病的诊断与评估有助。

频繁发作的胸痛应作心电图等检查，除外心绞痛。

【治疗方案及原则】

GERD的治疗目标是：缓解症状、治愈食管炎、提高生活质量、预防

复发和并发症［1-6］。GERD的治疗包括以下四个方面：

一、改变生活方式是GERD的基础治疗，仅对部分患者有效（证据分

类：W类）

抬高床头、睡前3h不再进食、避免高脂肪食物、戒烟酒、减少

摄人可以降低食管下段括约肌（LES）压力的食物（如巧克力、薄荷、

咖啡、洋葱、大蒜等），但这些改变对多数患者并不足以缓解症状。

目前尚无关于改变生活方式对GERD治疗的对照研究。生活方式改变

对患者生活质量的潜在负面影响尚无研究资料。

体质量超重是GERD的危险因素，减轻体质量可减少GERD患者反

流症状。

二、抑制胃酸分泌是目前治疗GERD的主要措施，包括初始与维持治

疗两个阶段（证据分类：I类）

多种因素参与GERD的发病，反流至食管的胃酸是GERD的主要致

病因素。GERD的食管黏膜损伤程度与食管酸暴露时间呈正相关，糜

烂性食管炎的8周愈合率与24h胃酸抑制程度亦呈正相关。抑制胃

酸的药物包括H2受体拮抗剂（H2RA）和质子泵抑制剂（PPI）等。

（-）初始治疗的目的是尽快缓解症状，治愈食管炎

1.H2RA仅适用于轻至中度GERD治疗：H2RA（西咪替丁、雷尼替丁、

法莫替丁等）治疗反流性GER的食管炎愈合率为50%〜60%,烧心症

状缓解率为50%。临床试验提示：H2RA缓解轻至中度GERD症状疗效

优于安慰剂，但症状缓解时间短，且4〜6周后大部分患者出现药物

耐受，长期疗效不佳[7,8]o

2.PPI抑酸能力强，是GERD治疗中最常用的药物：目前国内共有五

种PPI（奥美拉喋、兰索拉嗖、泮托拉哇、雷贝拉喋和埃索美拉嗖）

可供选用。在标准剂量下，新一代PPI具有更强的抑酸作用[5,6]o

3.伴有食管炎的GERD治疗首选PPL多项研究结果表明，PPI治疗糜

烂性食管炎的内镜下4、8周愈合率分别为80%和90%左右，PPI推荐

采用标准剂量，疗程8周[1,2]o部分患者症状控制不满意时可加大

剂量或换一种PPIo

4.非糜烂性反流病（NERD）治疗的主要药物是PPI：由于NERD发病

机制复杂，PPI对其症状疗效不如糜烂性食管炎，但PPI是治疗NERD

的主要药物，治疗的疗程尚未明确，已有研究资料显示应不少于8周，

对疗效不满意者应进一步寻找影响疗效的原因。

5.凡具有烧心、反流等典型症状者，如无报警症状即可以PPI进行

经验性治疗：根据MontrealGERD的新定义，对有典型反流症状的患

者，如无报警症状，临床上便可拟诊为GERD,给予PPI治疗，采用

标准剂量，每天2次，用药时问1〜2周，GERD患者服药后3〜7d,

症状可迅速缓解。经验性治疗并不排除内镜检查。对年龄＞40岁，发

病后体质量显著减轻，出现出血、吞咽困难等症状时，应首先行胃镜

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检查，明确诊断后再进行治疗。

（二）维持治疗是巩固疗效、预防复发的重要措施，用最小的剂量达

到长期治愈的目的，治疗应个体化

GERD是一种慢性疾病，停药后半年的食管炎与症状复发率分别

为80%和90%,故经初始治疗后，为控制症状、预防并发症，通常需

采取维持治疗。目前维持治疗的方法有三种：维持原剂量或减量、间

歇用药、按需治疗。采取哪一种维持治疗方法，主要由医师根据患者

症状及食管炎分级来选择药物与剂量，通常严重的糜烂性食管炎（LA

C-D级）需足量维持治疗，NERD可采用按需治疗。H2RA长期使用会

产生耐受性，一般不适合作为长期维持治疗的药物。

1.原剂量或减量维持：维持原剂量或减量使用PPL每日1次，长

期使用以维持症状持久缓解，预防食管炎复发。

2.间歇治疗：PPI剂量不变，但延长用药周期，最常用的是隔日疗

法。3日1次或周末疗法因间隔太长，不符合PPI的药代动力学，抑

酸效果较差，不提倡使用。在维持治疗过程中，若症状出现反复，应

增至足量PPI维持。

3.按需治疗：按需治疗仪在出现症状时用药，症状缓解后即停药。

按需治疗建议在医师指导下，由患者自己控制用药，没有固定的治疗

时间，治疗费用低于维持治疗。

（三）Barrett食管（BE）治疗应用PPI尚无定论

虽有文献报道PPI能延缓BE的进程，尚无足够的循证依据证实

其能逆转BE。BE伴有糜烂性食管炎及反流症状者，建议采用大剂量

19

PPI治疗，并提倡长期维持治疗［1］。

（四）控制夜间酸突破（NAB）是GERD治疗的措施之一（证据分类：

n类）：9］

NAB指在每天早、晚餐前服用PPI治疗的情况下，夜间胃内pH<4

持续时间大于1ho控制NAB是治疗GERD的措施之一。治疗方法包

括调整PPI用量、睡前加用H2RA、应用血浆半衰期更长的PPI等。

（五）对PPI治疗失败的患者，应寻找原因，积极处理（证据分类：

II类）

有部分患者经标准剂量PPI治疗后，症状不能缓解可能的原因

有：①患者依从性差，服药不正规；②与个体差异有关；③存在

NAB；④内脏高敏感；⑤存在非酸反流。

三、对GERD可选择性使用促动力药物（证据分类：II类）［1,2］

在GERD的治疗中，抑酸药物治疗效果不佳时，考虑联合应用促

动力药物，特别是对于伴有胃排空延迟的患者。

四、手术与内镜治疗应综合考虑，慎重决定［10,12］

GERD手术与内镜治疗的目的是增强LES抗反流作用，缓解症状,

减少抑酸剂的使用，提高患者的生活质量。

（一）抗反流手术也是维持治疗的一种选择：腹腔镜下抗反流手术其

疗效与开腹手术类同。术前应进行食管24hpH监测，以了解患者反

流的严重度；进行食管测压，了解下食管括约肌及食管体部运动功能,

指导选择手术方式。对症状不典型，抑酸治疗效果差的患者，手术疗

效通常不能达到预期目标。

20

（二）内镜治疗创伤小、安全性较好，疗效需进一步评估。

GERD内镜治疗方法有内镜缝合（胃腔内折叠术）、射频治疗、内

镜下注射治疗和（或）植入治疗等。目前仅内镜缝合治疗获得我国食

品和药品管理局批准用于临床。

（三）BE伴高度不典型增生，食管严重狭窄等并发症，可考虑内镜

或手术治疗。

注：证据分类：

I类：强有力的证据来自至少1篇已发表的系统性综述，包含多个设计良好的随

机对照临床试验。

II类：强有力的证据来自至少1个已发表的设计合理的随机对照临床试验

HI类：证据来自已发表的设计良好的非随机对照临床试验。

IV类：证据来自设计良好的多中心非实验性研究，或为权威意见，或来自专家

共识。

附：胃食管反流病治疗推荐流程图

症状较轻,症状较重,

偶尔发作频繁发作

生活方式改变/MRA治疗PPI经验性治疗

21

NERD、EE

伴EE或返流症状

建议大剂量PPI治疗，长期维持

注：PPI经验性治疗：标准剂量PPI每天2次。时间1~2周；初始治疗：PPI

推荐采用标准剂量，疗程8周；维持治疗：分原剂量或减量维持、间隙治疗、按

需治疗三种。

22

第三章消化性溃疡

消化性溃疡病的定义与流行病学

1.定义:指在各种致病因子的作用下，黏膜发生的炎症与坏死性病变,

病变深达黏膜肌层，常发生于胃酸分泌有关的消化道黏膜，其中以胃、

十二指肠为最常见。

2.近年发病率虽有下降趋势，但仍然常见。人群中约有10%在其一

生中患过消化性溃疡病。在不同国家及地区发病率有较大差异。在我

国发病率尚无确切的资料，有报道占胃镜检查人群的10.3-32.6%。

本病可见于任何年龄，以20〜50岁居多，男性多于女性(2〜5：1),

十二指肠溃疡多于胃溃疡(约3：1)。

消化性溃疡病的病因与发病机制

1.发病机制主要与胃十二指肠黏膜的损害因素和黏膜自身防御-修复

因素之间失平衡有关。最常见病因是胃酸分泌异常、HP感染和NSAID

应用。

2.胃酸：胃酸对消化道黏膜的损害作用一般在正常黏膜防御和修复

功能遭受破坏时才发生。许多十二指肠溃疡患者都存在基础酸排量

(BAO)、夜间酸分泌、五肽胃泌素刺激的最大酸排量(MA0)、十二指肠

酸负荷等增高的情况。胃溃疡患者往往存在胃排空障碍，食物在胃内

潴留促进胃窦部分泌胃泌素，从而引起胃酸分泌增加。Zollinger-

Ellison综合征由于瘤体大量分泌胃泌素，导致高胃酸分泌状态，过

多的胃酸成为溃疡形成的起始因素。

非HP、非NSAID消化性溃疡病与胃酸分泌的关系，尚需更多研究。

23

3.HP感染：其致病能力取决于引起组织损伤的毒力因子、宿主遗传

易感性和环境因素。已证实，消化性溃疡病患者的HP检出率显著高于

普通人群，而根除HP后溃疡复发率明显下降。

HP的毒力包括空泡毒素(VacA)蛋白、细胞毒素相关基因(CagA)

蛋白、鞭毛的动力、粘附因子、脂多糖、尿素酶、蛋白水解酶、磷脂

酶A和过氧化氢酶等。HP依靠毒力因子的作用，在胃黏膜上皮定植，

诱发局部炎性反应和免疫反应，损害黏膜的防御-修复机制，同时也

增强侵袭因素而致病。

不同部位的HP感染引起溃疡的机制有所不同。以胃窦部感染为主

者，HP通过抑制D细胞活性，从而导致高胃泌素血症，引起胃酸分泌

增加。同时一，HP也可直接作用于肠嗜倍样细胞(ECL细胞)，后者释放

组胺引起壁细胞分泌增加。这种胃窦部的高酸状态易诱发十二指肠溃

疡。以胃体部感染为主者，HP直接作用于泌酸细胞，引起胃酸分泌减

少，过低的胃酸状态易诱发胃腺癌。HP感染者中仅15%发生消化性溃

疡病，说明除细菌毒力外，遗传易感性也发挥一定的作用，一些细胞

因子的遗传多态性与HP感染引发消化性溃疡病密切相关。

4.NsAID应用：且在上消化道出血中起重要作用。在服用NSAID的人

群中，15〜30%可患消化性溃疡病，其中胃溃疡发生率为12〜30%,

十二指肠溃疡发生率为2〜19%。NSAID使溃疡出血、穿孔等并发症发

生的危险性增加4〜6倍，而老年人中消化性溃疡病及并发症发生率和

死亡率均与NSAID有关。NSAID溃疡发生的危险性除与所服的NSAID种

类、剂量大小、疗程长短有关外，还与患者年龄(大于60岁)、HP感染、

24

吸烟及合并使用糖皮质激素或抗凝剂、伴心血管疾病或肾病等因素有

关。

5.药物：如激素、抗肿瘤药和抗凝药，也可诱发消化性溃疡病及上

消化道出血。

6.吸烟、饮食因素、遗传、胃十二指肠运动异常、应激与心理因素

等在消化性溃疡病的发生中也起一定作用。

消化性溃疡病的诊断

1.典型症状：中上腹痛、反酸，腹痛发生与餐后时间的关系认为是

鉴别胃与十二指肠溃疡病的依据。胃溃疡的腹痛多发生在餐后半小时

左右，而十二指肠溃疡则常发生在空腹时，由于抗酸剂、抑酸剂等药

物的使用，症状不典型的患者增多。NsAID有较强的镇痛作用，NSAID

溃疡无症状者居多，部分以上消化道出血为首发症状。

2.并发症：上消化道出血、穿孔和幽门梗阻，目前后者已较少见。

慢性胃溃疡恶变的观点至今尚有争议。

3.诊断方法：胃镜和上消化道银餐检查。胃镜对诊断、鉴别良恶性

溃疡有重要价值，但溃疡的形态改变对病变性质的鉴别都没有绝对界

限。因此，胃溃疡应常规行活检，对不典型或难愈合溃疡，要分析其

原因，必要时行超声内镜检查或黏膜大块活检，以明确诊断。NSAID

溃疡以胃部多见，分布在近幽门、胃窦和胃底部，溃疡形态多样，大

小从0.2〜3.0cm不等，呈多发、浅表性溃疡。

4.常规检测：尿素酶试验或核素标记C呼气等试验。

5.鉴别诊断：与癌症、克罗恩病、结核、淋巴瘤、巨细胞病毒等溃

25

疡病变鉴别。

消化性溃疡病的治疗

1.一般治疗：消化性溃疡病是自愈性疾病，在针对病因治疗同时一，

要注意一般治疗。活动期注意休息，避免刺激性饮食，但无需少量多

餐，每日正餐即可。

2.抑酸治疗：是缓解症状、愈合溃疡的最主要措施。PPI是首选药物。

胃内酸度降低与溃疡愈合有直接的关系。如使胃内PH值升高与3,维

持18〜20h/d,则可使几乎所有十二指肠溃疡在4周内愈合。通常采

用标准剂量的PPLqd。疗程十二指肠溃疡为4周，胃溃疡为6〜8周，

溃疡愈合率在90%以上。胃泌索瘤的治疗，通常服用标准剂量的PP1,

bido若BA0>10mmol/h,则还需增加剂量，直到理想的抑酸效果为

止。对胃泌素瘤根治性手术患者，由于术前患者长期处于高胃泌素状

态，术后仍需继续采用抑酸治疗，维持一段时间。

H2RA、中和胃酸药有助于缓解消化性溃疡病腹痛、反酸等症状，

促进溃疡愈合。H2RA通常采用标准剂量，bid,疗程同PPL但溃疡愈

合率低于PPI,溃疡愈合率在65〜85%。

3.抗HP治疗

根除HP为消化性溃疡病的基本治疗，它是溃疡愈合及预防复发的

有效防治措施。HP阳性的PU根除治疗组在肠溃疡愈合方面、预防溃

疡复发方面优于对照组。在预防GU复发方面根除治疗效果也优于对照

组。

①首次根除：建议采用三联疗法，疗程10do

26

②二、三线方案治疗：首次根除失败者采用。常用四联疗法，可根据

既往用药情况并联合药敏试验，选用PPI+钿剂+2种抗生素（喳喏酮类、

吠喃喋酮、四环素等），疗程10或14do

③序贯疗法：具有疗效高、耐受性和依从性好等优点。推荐10d疗法:

前5d,PPI+阿莫西林，后5d,PPI+克拉霉素+替硝嗖；或前5d,PPI+

克拉霉素，后5d,PPI+阿莫西林+吠喃哇酮。有效率达90%以上，且

对耐药菌株根除率较其他方案为高。

4.其他药物治疗

①黏膜保护剂：联合应用可提高消化性溃疡病的愈合质量，有助于减

少溃疡的复发率。对老年人消化性溃疡病、巨大溃疡、复发性溃疡建

议联合应用。

②中医药：是一种有效的方法。

NSAID溃疡的治疗

1.PPI：防治NSAD溃疡的首选药物。PPI显著改善胃肠道症状、促进

溃疡愈合、防消化道出血、提高胃黏膜对NSAID的耐受性等。PPI疗程

与剂量同消化性溃疡病。H2RA仅能预防NSAID十二指肠溃疡的发生，

但不能预防NSAID胃溃疡的发生。

2.胃黏膜保护剂：NsAID溃疡有一定的治疗作用。米索前列醇和瑞巴

派特都是可以调节胃黏膜防御功能的细胞保护药物。米索前列醇对预

防NSAID引起的胃肠道损害有效，是目前美国FDA惟一推荐用于预防

NSAID相关性胃病的药物，但腹痛、腹泻等不良反应限制了它的临床

应用。瑞巴派特（膜固思达）可直接针对NSAID所致胃黏膜损伤的作

27

用机制，是具有增加PG合成、清除并抑制自由基作用的胃黏膜保护剂。

消化性溃疡病并发出血的治疗

1.消化性溃疡病合并活动性出血的首选治疗方法是内镜下止血，同

时使用PPI可有效预防再出血，减少外科手术率与死亡率。

消化性溃疡病并发急性出血时，应尽可能行急诊内镜检查，凡有

活动性出血、溃疡底部血管暴露或有红色或黑色血痂附着时，应在内

镜下进行止血。同时静脉使用PPL可显著降低再出血率。PPI可制胃

酸分泌，提高胃内pH值，降低胃蛋白酶活性，减少对血凝块的消化作

用，提高血小板的凝集率，有助于巩固内镜的止血效果。

消化性溃疡病的复发及预防

HP感染、长期服用NSAID是导致消化性溃疡病复发的主要原因，

其他原因尚有：吸烟、饮酒等不良习惯。

1.HP感染分未根除HP治疗和根除治疗后HP再次转为阳性，后者包括

再燃和再感染两种可能。再燃可能是HP感染复发的主要因素，应对HP

再次进行根除治疗。

2.对NSAID所致溃疡，如有可能，建议停用NSAID药物，如合并HP感

染者，应行根除治疗。如因病情需要不能停药者，同时服用PP1或可

更换COX—2抑制剂，并同时服用PP1。从药理机制上讲，选择性COX

一2抑制剂可避免NSAID对COX非选择性抑制，减少胃黏膜损伤的发生,

但仍有1〜3%的高危人群使用COX—2抑制剂发生溃疡。对有心脏病危

险者不建议使用COX—2抑制剂。

28

第四章溃疡性结肠炎

【概述】

溃疡性结肠炎又称非特异性溃疡性结肠炎，是一种病因尚不十分清楚

的直肠和结肠粘膜和粘膜下炎症，发病可能与感染、免疫和遗传因素

有关。病变可累及直肠、结肠的一段或全结肠。临床表现取决于病程

的长短、病变的范围和严重度。合理的治疗可以控制发作，维持缓解,

防止复发。过去一直认为本病在我国发病较少，近年发现明显增多，

为慢性腹泻主要病因之一。

【临床表现】

起病多缓慢，少数急骤，偶有一呈暴发性者。病程多迁延，呈发作与

缓解期交替，少数可持续并逐渐加重。

1.消化系统表现：腹泻、便血和腹痛为最主要症状。重者腹胀、纳差、

恶心呕吐，体检可发现左下腹压痛、出现肠型，可有腹肌紧张、反跳

痛等。

2.全身表现：可有发热、贫血、消瘦和低蛋白血症等。

3.肠外表现：可有关节炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、口腔粘膜溃

疡以及眼部、肝胆等系统受累。

4.并发症包括中毒性巨结肠、大出血、穿孔、癌变等。

【诊断要点】

1.临床表现：有持续或反复发作的腹泻、粘液脓血便伴腹痛、里急后

重以及不同程度的全身症状，可有肠外表现。

2.结肠镜检查：为确定诊断的最可靠方法，可见病变呈连续性、弥漫

29

性分布，粘膜充血、水肿、脆性增加，易出血及脓性分泌物附着等炎

症表现。重者有多发性糜烂或溃疡，慢性者结肠袋囊变浅或消失，可

有假息肉或桥形粘膜等。

3.根灌肠：可见粘膜粗糙水肿、多发性细小充盈缺损、肠管短缩、袋

囊消失呈铅管状等。

4.粘膜活检或手术标本：可见粘膜有单核细胞浸润为主的炎症、糜烂、

溃疡等，尚可见隐窝炎、隐窝脓肿。同时有腺体排列紊乱、萎缩，杯

状细胞多减少，可见潘氏细胞化生。

在排除菌痢、阿米巴痢疾、肠结核等各型结肠炎的基础上，综合临床

表现与结肠5.一个完整的诊断应包括其临床类型、严重程度、病变

范围、病情分期及并发症。

(1)类型：有初发型、暴发型、慢性复发型、慢性持续型。初发型

指无既往史而首次发作；暴发型指症状严重伴全身中毒性症状，可伴

中毒性巨结肠、肠穿孔、脓毒血症等并发症。除暴发型外，各型可相

互转化。

(2)临床严重程度分级：①轻度：患者腹泻每日4次以下，便血

轻或无，无发热、脉搏加快或贫血，血沉正常；②中度：介于轻度

和重度之间；③重度：腹泻每日6次以上，有明显粘液血便，体温

在37.5℃以上，脉搏在90次/min以上，血红蛋白V100g/L,血沉

>30mm/h。

(3)病变范围：可为直肠、直乙结肠、左半结肠、全结肠、区域性

结肠受累。

30

(4)病情分期：活动期、缓解期。

(5)肠外表现及并发症：如上所述。

【治疗方案及原则】

1.活动期的治疗

(2)轻度UC：可选用柳氮磺胺哦咤制剂，每3—4g,分次口服；

或用相当剂量的5-氨基水杨酸制剂。病变分布于远端结肠者可酌用

SASP栓剂，0.5T.0g,每日2次，或用相当剂量的5-ASA制剂灌肠。

氢化可的松琥珀酸钠盐100-200mg保留灌肠，每晚1次。亦可用中

药保留灌肠治疗。

(2)中度UC：可用上述剂量水杨酸类制剂治疗，疗效不佳者，适当

加量或改口服皮质类固醇激素，常用泼尼松30-40mg/d,分次口服。

(3)重度UC：①如患者尚未用过口服类固醇激素，可口服泼尼松

龙40-60mg/d,观察7-10d,亦可直接静脉给药。已使用者，应静脉

滴注氢化可的松300mg/d或甲基泼尼松龙80mg/d。②肠外应用广

谱抗生素控制肠道继发感染，如氨节青霉素、硝基咪唾及喳诺酮类制

剂。③应使患者卧床休息，适当输液、补充电解质，以防水电解质

平衡紊乱。④便血量大、Hb90g/L以下和持续出血不止者应考虑输

血。⑤有营养不良、病情较重者可用要素饮食，病情严重者应予肠

外营养。⑥静脉类固醇激素使用7T0d后无效者可考虑应用环抱素

静滴，每天2-4mg/kg体重。⑦如上述药物治疗疗效不佳，应及时

予内、外科会诊，确定结肠切除手术的时机与方式。⑧慎用解痉剂

31

及止泻剂，以避免诱发中毒性巨结肠。⑨密切监测患者生命体征及

腹部体征变化，及早发现和处理并发症。

2.缓解期的治疗：症状缓解后，维持治疗的时间至少1年，近年来

愈来愈多的学者主张长期维持。一般认为类固醇激素无维持治疗效

果，在症状缓解后逐渐减量，应尽可能过渡到用SASP维持治疗。SASP

的维持治疗剂量一般为2g/d,亦可用相当剂量的新型5-氨基水杨酸

类药物。6-筑基喋吟或硫唾喋吟等用于对上述药物不能维持或对类固

醇激素依赖者。

3.手术治疗：大出血、穿孔、明确的或高度怀疑癌变者；重度UC伴

中毒性巨结肠，静脉用药无效者；内科治疗症状顽固、体能下降、对

类固醇激素耐药或依赖者应手术治疗。

4.癌变的监测：病程8T0年以上的广泛性结肠炎及全结肠炎，病

程30-40年以上的左半结肠炎、直乙结肠炎，应行监测性结肠镜检查,

至少每2年1次。组织学检查如发现有异型增生者，更应密切随访。

如为重度异型增生，一经确认应即行手术治疗。

32

第五章急性胰腺炎

急性胰腺炎(acutepancreatitis,AP)的发病率逐年升高，病死

率仍居高不下，中华医学会消化病学分会曾于2003年制定了《中国

急性胰腺炎诊治指南(草案)》，对提高我国AP的救治水半起到了重

要作川。近10年来，随着对AP诊断和分类标准的更新.以及国内外

对该病临床诊治研究的小断深人，有必要修订新的AP指南，以进一

步规范我国该疾病的临床诊治。

AP是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎性反应为主要

特征，伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。临床上.人多数患者的

病程呈自限性.20%-30%的患者临床经过凶险。总体病死率为5%

-10%o

一、术语和定义

根据国际AP专题研讨会最新修订的AP分级和分类系统(2012，美

国亚特兰大)，结合我

国具体情况，规定有关AP术语和定义，旨在对临床和科研工作起指

导作用.并规范该领域学术

用词。

(-)临床术涪

1轻度AP(mildacutepancreatitis,MAP)：具备AP的临床表

现和生物化学改变，不伴有器官功能衰竭及局部或全身并发症，通常

在1-2周内恢复.病死率极低。

2中度AP(moderatelysevereacutepancreat111s,MSAP)具

33

备AP的临床表现和生物化学改变，伴有一过性的器官功能衰竭(48h

内可自行恢复)，或伴有局部或全身并发症而不存在持续性的器官功

能衰竭(48h内不能自行恢复)。对于有重症倾向的AP患者，要定期

监测各项生命体征并持续评估。

3重度.AP(severeacutepancreatitis,SAP)：具备AP的临

床表现和生物化学改变.须伴有持续的器官功能衰竭(持续48h以

上、不能自行恢复的呼吸系统、心血管或肾脏功能衰竭，可累及一个

或多个脏器)，sAP病死死较高，36%-50%如后期合并感染则病死率

极高。

4建议：MSAP由2003年版《中国急性胰腺炎诊治指南(草案)》”

中定义的SAP中划分出来.符合原“SAP”的条件。但不伴有持续的

器官功能衰竭。不建议使用“暴发性胰腺炎(Fulminamacute

pancreatitis,FAP)”.因该术语提及的起病时间72h之内“不能

反映预后。并且其诊断标准之一的伞身炎性反应综合征(systermic

Inflammatoryresponessyndrome,SIRS)0只是部分AP的临床表现。

不能反映病情的严重度。

(二)影像学术溶

1.间质水肿性胰腺炎(interstitialedematouspancreatitis)：

大多数AP患者由于炎性水肿引起弥漫性胰腺肿大，偶有局限性肿大,

CT表现为胰腺实质均匀强化，但胰周脂肪间隙模糊，也可伴有胰周

积液。

2坏死性胰腺炎(necrotizingpancreatitis、)：5%T0%的AP

34

患者伴有胰腺实质坏死或胰周组织坏死，或二者兼有。早期增强CT

有可能低估胰腺及胰周坏死的程度，起病1周之后的增强CT更有价

值，胰腺实质坏死表现为无增强区域。

(三)其他术语

1急性胰周液体积聚(acuteperipancreaticfluid

collection,APFC)：发生于病程早期，表现为胰腺内、胰周或胰腺远

隔间隙液体积聚。行缺乏完整包膜.可单发或多发。

2急性坏死物积聚(acutenecroticcollection,ANC)：发生

于病程早期，表现为液体内

容物，包含混台的液体和坏死组织.坏死物包括胰腺实质或胰周组织

的坏死。

3胰腺假性囊肿(pancreaticpseudocyst)：有完整非上皮性包

膜包裹的液体积聚，内含胰腺分泌物、肉芽组纵、纤维组织等。多发

生于AP起病4周后。

4.包裹性坏死(walled-offnecrosis,WON)：足一种成熟的、

包含胰腺和(或)胰周坏死组织、具有界限分明炎性包膜的囊实性结

构，多发生丁AP起病4周后。

5胰腺脓肿(infectednecrosis)：胰腺内或胰周的脓掖积聚，外

周为纤维囊壁，增强CT提示气泡征，细针穿刺物细菌或真菌培养阳

性。

二、AP病因

住确诊AP基础上，应尽可能叫确其病因.并努力去除病因，以

35

防复发。

1.常见病因：胆石症（包括胆道微结石）.高三酰甘油血症.乙醇,

胆源性胰腺炎仍是我国AP的主要病因高三酰甘油血症性胰腺炎的

发病率呈上升态势。当三酰甘油211.