2-1脊髓损伤概述

PAGEPAGE9脊髓损伤一、基础解剖结构（一）脊椎节段图1脊柱的节段图1脊柱的节段颈椎7块，以C为开头字母，后使用数字标明节段，如颈椎第5节段为C5；胸椎12块，以T为开头字母，后使用数字标明节段，如胸椎第3节段，为T3；腰椎5块，以L为开头字母，后使用数字标明节段，如腰椎第2节段，为L2；骶椎5块，合并为一块骶骨，以S为开头字母，后使用数字标明节段，如骶椎第4节段，为S4；尾椎4块，合并为一块尾骨（二）神经系统解剖与生理1、神经系统分类神经系统从结构上可以分为中枢神经系统（CentralNervousSystem,CNS）和外周神经系统（PeripheralNervousSystem,PNS）。中枢神经系统包括脑和脊髓。中枢神经系统的作用为整合与协调神经信号的输入与传出；承载高级精神功能，例如思考、学习等。外周神经系统包括中枢神经系统之外的神经纤维与细胞体，或自中枢神经系统发出的神经纤维或细胞体，如12对颅神经，31对脊柱神经根及相应的外周神经。2、脊髓脊髓共包括31对脊神经，8对颈神经，12对胸神经，5对腰神经，5对骶神经，1对尾神经。脊髓终止于第2腰椎上缘，以下为马尾神经。脊髓包含灰质与白质。脊髓的横断面解剖显示，灰质位于脊髓横断面的中部，呈H形区域，外周包围着白质。灰质内主要为神经细胞，H形的四周支柱成为角（horn）。灰质包含有左、右两侧前角和后角。灰质外周包围着白质，白质内包括神经纤维、神经胶质和血管。神经纤维组成了脊髓传导通路，包括上行通路、下行通路和节间通路（具体功能详见图2与表1）。薄束薄束楔形束脊髓小脑束皮质脊髓外侧束脊髓丘脑外侧束脊髓小脑腹侧束脊髓丘脑腹侧束皮质脊髓前侧束图2脊髓的横断面解剖图2脊髓的横断面解剖表1脊髓通路的定位与功能描述相关区域通路名称定位功能薄束：

背侧束（后侧）内后侧束下肢本体感觉轻触觉振动觉楔形束：

背侧束（后侧）外后侧束上肢本体感觉轻触觉振动觉脊髓小脑束表皮外侧束肌肉位置和张力，无意识本体感觉脊髓丘脑外侧束腹外侧束疼痛和温度觉脊髓丘脑腹侧束腹侧束粗糙物体的轻触觉和压力觉皮质脊髓外侧束

（锥体束）深部外侧束运动：内侧（颈）-外侧（骶）皮质脊髓前侧束内侧腹部束运动：颈部与躯干运动3、脊髓各通路与脑干的联系（1）皮质脊髓通路在脑干交叉向对侧延伸下行（2）脊髓小脑通路未发生交叉，向下行（3）脊髓丘脑通路在脑干下方交叉且上行（4）背侧通路上行，于脑干处交叉向对侧延伸上行4、上行通路与下行通路（1）上行通路脊髓丘脑通路（疼痛和温度觉）进入脊髓后随即发生交叉（于1-2脊髓节段），延伸向对侧脊髓，上行至丢侧丘脑，并延伸至大脑皮层。若脊髓丘脑通路损伤会导致损伤平面以下对侧肢体的疼痛-温度觉丧失。背侧通路（本体感觉、振动觉）最初位于脊髓的同侧，在脊髓与脑干连接处发生交叉。突触区域仅位于楔束核和薄束核交叉部位之前。毗邻脊髓通路称为薄束和楔形束。薄束和楔形束共同称为后侧束（背侧束）。背侧束损伤可能会导致损伤平面以下同侧的本体感觉和振动觉障碍。（2）下行通路皮质脊髓通路（运动通路）自大脑皮质的运动区域向下延伸至脑干，在脊髓和脑干连接处交叉。皮质脊髓通路突触位于脊髓的前角（运动灰质）。这对位于突触水平之上的运动神经元是非常重要的。连接于脊髓前角以及位于脊髓前角的称为上运动神经元；在此阶段以下的（外周神经元）称为下运动神经元。脑损伤通常表现为对侧运动障碍。脊髓小脑通路（无意识本体感觉）位于同侧。脑损伤时会出现同侧功能丧失。5、运动、感觉、自主神经通路（1）运动通路上运动神经元与下运动神经连接大脑皮质运动中枢与肌肉。上运动神经元起源于大脑皮质运动中枢，向下通过皮质脊髓通路进入脊髓。这些通路称之为锥体束。大约85%的上运动神经元在脑干处交叉进入对侧的皮质脊髓外侧束。大约15%的上运动神经元在脊髓内部发生交叉进入对侧的皮质脊髓内侧束。颈髓上运动神经元位于皮质脊髓侧束的中央，腰髓和骶髓上运动神经元位于颈髓上运动神经元的四周。上运动神经元突触与下运动神经元的前角细胞相接。前角细胞是下运动神经元的细胞体，位于脊髓灰质内。自下运动神经元胞体发出的轴突组成了前侧神经根，与后侧感觉神经根共同组成了脊神经。颈脊神经短，自脊髓形成后随即从椎管内探出。马尾包括腰椎、骶椎和尾追的脊神经，单一的包含下运动神经元。马尾的下运动神经元的胞体位于脊髓圆锥，在第一腰椎附近。（2）感觉通路不同的感觉通路连接于大脑皮层的周围，传递不同类型的感觉信息。关键在于脊髓丘脑前侧通路、后侧束的薄束和楔形束。脊髓丘脑束位于脊髓后角。多数神经纤维在支配的相应水平或附近水平的脊髓进行交叉。脊髓丘脑外侧束传递疼痛和温度觉，脊髓丘脑前侧束传递粗糙质地触觉。薄束和楔形束传递本体感觉和轻触觉。二、脊髓损伤病理基础1、脊髓损伤概念脊髓损伤是指由于外界直接或间接因素导致脊髓损伤，在损害的相应节段出现各种运动、感觉和括约肌功能障碍，肌张力异常及病理反射等的相应改变。根据致使脊髓损伤的原因，可分为原发性脊髓损伤和继发性脊髓损伤。原发性损伤是指脊髓损伤的瞬间效应，其损伤严重性取决于三个方面：损伤的严重性、损伤的脊髓节段以及神经损伤的的方式。原发性脊髓损伤的常见结果主要有两种：脊髓挫伤和脊髓压迫（外源力或内源力）。继发性损伤是指由于外力造成的脊髓水肿、椎管内小血管出血形成血肿、压缩性骨折以及破碎的椎间盘组织等形成脊髓压迫所造成的脊髓的继发性损害。2、脊髓损伤病理基础（1）按照伤情原因分析a．开放性损伤：多见于战争时期，多伴有脊椎的损伤，主要见于枪弹、刀刺、爆炸性损伤使刀刃、砸伤、撞伤等直接作用于脊椎，使其发生骨折或脱位，进而使脊髓受到损害，损伤与外力作用的部位一致，损伤程度与外力的大小成正比。可发生于任何脊髓部位，以胸髓最为多见。b．闭合性损伤：多见于和平时期，主要见于车祸伤、坠落伤、运动性扭伤、脊柱扭伤、过重负荷等，使脊柱发生过度伸展、屈曲、扭转，造成脊柱骨折、脱位，脊椎附件的损伤或韧带及脊髓供血血管的损伤，进而造成闭合性损伤。（2）按照损伤部位或程度分析

a.脊髓震荡：与脑震荡相似，脊髓震荡是最轻微的脊髓损伤。脊髓遭受强烈震荡后立即发生弛缓性瘫痪，损伤平面以下感觉、运动、反射及括约肌功能全部丧失。因在组织形态学上并无病理变化发生，只是暂时性功能抑制，在数分钟或数小时内即可完全恢复。b.脊髓挫伤与出血：为脊髓的实质性破坏，外观虽完整，但脊髓内部可有出血、水肿、神经细胞破坏和神经传导纤维束的中断。脊髓挫伤的程度有很大的差别，轻的为少量的水肿和点状出血，重者则有成片挫伤、出血，可有脊髓软化及瘢痕的形成，因此预后极不相同。c.脊髓断裂：脊髓的连续性中断，可为完全性或不完全性，不完全性常伴有挫伤，又称挫裂伤。脊髓断裂后恢复无望，预后恶劣。d.脊髓受压：骨折移位，碎骨片与破碎的椎间盘挤入椎管内可以直接压迫脊髓，而皱褶的黄韧带与急速形成的血肿亦可以压迫脊髓，使脊髓产生一系列脊髓损伤的病理变化。及时去除压迫物后脊髓的功能可望部分或全部恢复；如果压迫时间过久，脊髓因血液循环障碍而发生软化、萎缩或瘢痕形成，则瘫痪难以恢复。5、马尾神经损伤：第2腰椎以下骨折脱位可产生马尾神经损伤，表现为受伤平面以下出现弛缓性瘫痪。马尾神经完全断裂者少见。此外，各种较重的脊髓损伤后均可立即发生损伤平面以下弛缓性瘫痪，这是失去高级中枢控制的一种病理生理现象，称之为脊髓休克。2～4周后这一现象可根据脊髓实质性损害程度的不同而发生损伤平面以下不同程度的痉挛性瘫痪。因此，脊髓休克与脊髓震荡是两个完全不同的概念。三、上运动神经元与下运动神经元概述锥体系主要包括上、下两个运动神经元。上运动神经元是指大脑皮质躯体运动中枢至脑干内躯体运动核和脊髓灰质前角的神经元或神经元链，包括锥体细胞及其轴突。上运动神经元的胞体主要位于大脑皮质体运动区的锥体细胞，这些细胞的轴突组成下行的锥体束，其中下行至脊髓的纤维称为皮质脊髓束；沿途陆续离开锥体束，直接或间接止于脑神经运动核的纤维为皮质核束。下运动神经元是指脑干内躯体运动神经元和脊髓灰质前角神经元,它们是传导冲动至骨胳肌的通路，包括脊髓前角细胞和脑神经运动核(动眼神经核、滑车神经核、展神经核、三叉神经运动核、疑核、副神经脊髓核和舌下神经核)及其轴突。临床上，上运动神经元损伤引起的随意运动麻痹，伴有肌张力增高，呈痉挛性瘫痪；深反射亢进；浅反射(如腹壁反射、提睾反射等)减弱或消失；可出现病理反射(如Babinshi征)；因为下运动神经元正常，病程早期肌不出现萎缩。2、上运动神经元损伤（1）病因凡皮层运动投射区和上运动神经元路径收到病变的损害，均可引起上运动神经元瘫痪，常见的病因有颅脑外伤、肿瘤、炎症、脑血管病、变性、重度、以及内科某些疾病，如糖尿病、血卟啉病、大红细胞性贫血及维生素B12缺乏等。（2）临床表现同于病变损害的部位不同，在临床上可产生不同类型的瘫痪，如单瘫、偏瘫、截瘫、四肢瘫等，尽管瘫痪的表现不同，但他们都具有相同的特点，即瘫痪肌肉张力增高、腱反射亢进、浅反射消失、出现所谓连带（联合）运动和病理反射，瘫痪肌肉不萎缩，电测验无变性反应。（3）鉴别诊断a.短暂脑缺血发作（transientischemicattaks.TIA）是指一时性脑缺血引起的一种短暂而局限的脑功能丧失。其上运动神经元性的特点是症状突起又迅速消失，一般持续数分钟至数十分钟，并在24小时内缓解，不留任何后遗症，可反复发作。b.脑出血（cerebralhemorrhage）是指原发于脑实质内血管破裂引起出血。出现典型的上运动神经元瘫痪，患者有高血压和动脉粥样硬化病史，以55岁以上中老年人居多，多在动态和用力状态下发病。出现前数小时至数日常有头痛、眩晕及意识混浊的先兆症状。起病急，进展快，常出现意识障碍、偏瘫、早期呕吐和其他神经系统局灶症状。脑脊液压力增高，80%脑脊液中混有血液，50%患者呈血性外观，CT检查可见颅内血肿高密度阴影。c.脑血栓形成（cerebralthromobosis）是急性脑血管病中最常见的一种。常于安静状态下出现上运动神经元瘫痪症状和体征，25%患者有TIA病史。起病较缓慢，多逐渐进展，或呈阶段性发展，多见于动脉粥样硬化，也可出现于动脉炎、血液病等。一般发病后12天内意识清楚或轻度意识障碍。脑脊液检查正常，闹部CT或MRI检查可显示梗塞位置和范围。脑血管造影可显示病变动脉狭窄或闭塞。d.脑栓塞（cerebralembolism）是指来自身体各部的栓子，经颈动脉和椎动脉进入颅内，阻塞脑血管，引起脑功能障碍。其特点是有栓子来源的原发病，如风湿性心瓣膜病、亚急性细菌性心内膜炎、急性心肌梗塞、心房纤颤等。起病急骤，多无前驱症状，症状于几秒钟或几分钟达高峰。神志多清楚或有短暂的意识障碍。局灶性症状明显，多表现为颈内动脉受累症状。脑脊液无明显变化，CT检查见与动脉分布一致的低密度区，脑血管造影可见血管闭塞。e.脑肿瘤（intracranialtumor）大脑皮质运动区肿瘤可引起对侧肢体局限性癫痫作用和不同程度的瘫痪，额叶、顶叶与颞叶肿瘤有时也可呈现上运动神经元性瘫痪的表现，脑干肿瘤常引起交叉性瘫痪。多数起病缓慢、有头痛、呕吐和视乳头水肿的“三主征”以及肿瘤所在部位的局部神经功能紊乱症状。脑脊液中蛋白含量增高，细胞数正常。但颅内压增高者禁忌腰穿，以免并发脑疝。CT和MRI检查可以确诊。f.急性脊髓炎（acutemyelitis）：多见于青壮年，起病急骤，有一般感染及脊髓横贯性损害的症状和体征，脑脊液中蛋白及细胞增加。肢体瘫痪先呈弛缓性瘫痪，肌张力减低，腱反射减弱或消失，无病理反射（脊髓休克现象）。数周后脊髓休克现象逐渐减退，肌张力与腱反射恢复增高，并出现病理反射。大小便潴留变为失禁，出现反射性排尿。g.脊髓蛛网膜炎（spinalarachnoiditis）起病可急可缓，可因感染、外伤、药物鞘内注射、脊髓或脊椎病变等继发。可先有发热或感冒等症状，随后出现神经根性疼痛与脊髓压迫症状，表现为截瘫或四肢瘫，同时有感觉障碍与括约肌功能障碍。本病常有特征性的多个病灶的表现；病程较长；病情可起伏不定，时有缓解与复发。脑脊液中蛋白含量增多，白细胞增多或正常。脊髓碘油造影可显示部分或完全阻塞。h.脊髓与椎管内肿瘤：髓外肿瘤早期症状是神经根性疼痛，可因咳嗽、大便和用力而加剧。随着疾病进展出现脊髓受压症状，下肢远端发麻、感觉异常，逐渐向上发展而达到病变平面，同时出现截瘫或四肢瘫。髓内肿瘤疼痛症状少见，常产生节段性分离性感觉障碍和早期大小便失禁。脑脊液中蛋白含量增高，可呈蛋白—细胞分离。椎管有阻塞现象。脊髓X线摄片、脊髓碘油造影和CT检查有助于诊断。i.肌萎缩侧索硬化症（amyotrophielateralslerosis）本病突出的病理现象是皮质延髓束与皮质脊髓束的变性，脊髓前角细胞的丧失，以及脑干运动神经核的损害。临床上常一侧局部小肌肉萎缩、无力开始，逐渐波及对侧，并向上蔓延至前臂、上臂与肩带肌肉，上肢肌力减退，受累肌群常有明显的肌束颤动。随着上肢肌萎缩进展，下肢逐渐出现肌力减退、肌张力增高、腱反射亢进与锥体束征。后期常出现进行性延髓麻痹症状。j.脊髓空洞症：当空洞累及锥体束时，出现受累脊髓节段以下的肢体无力，肌张力增高，腱反射亢进，病理反射阳性的上运动神经元瘫痪。其瘫痪多数两侧不对称。并有半马褂，马褂样分离性感觉障碍，即痛温觉消失，触觉及深感觉相对正常。脊髓碘油造影可见脊髓病变部位脊髓肿胀，CT或MRI检查明确显示病变脊髓肿胀，脊髓内有条形束腔。k.散发性脑炎：是神经科常见的中枢神经系统感染性疾病，当锥体束损害时则出现偏瘫或两侧肢体的阳性锥体束征等。但本病有病前感染史，有弥漫性脑实质损害的症状和体征，多数患者伴有不同程度的精神异常。脑脊液正常或轻度炎性改变，脑电图弥漫性异常，头颅CT可见脑实质内散在片状或板状低密度阴影，头颅MRI检查可见大块水肿区和软化灶。3、下运动神经元损伤（1）病因引起下运动神经元性瘫痪的常见病因有：周围神经损伤，如撕裂伤、挫伤、压迫、臂丛的外伤、电击伤、放射损伤、烧伤等；中毒性损伤，包括药物、有机物、无机物、细菌毒素等；周围神经炎，包括感染性，感染后和变态反应性病变，结缔组织病和结节性周围神经病等；代谢疾病中的周围神经病；恶性疾病中的周围神经病；周围神经肿瘤，原发性与遗传有关的周围神经病等。（2）临床表现下运动神经元瘫痪临床特点为肌张力减低（故又称弛缓性瘫痪），腱反射减弱或消失，肌肉萎缩及电测验有变性反应，各个部位病变的特点是：a.脊髓前角细胞病变：局限于前角细胞的病变引起弛缓性瘫痪，没有感觉障碍，瘫痪分布呈节段性，如颈脊髓前角损害引起三角肌的瘫痪和萎缩。b.前根病变：瘫痪分布亦呈节段性，因后根常同时受侵犯而出现根性疼痛和节段性感觉障碍。c.神经丛病变：损害常引起一个肢体的多数周围神经的瘫痪和感觉障碍。d.周围神经病变：瘫痪及感觉障碍的分布与每个周围神经支配关系相一致。（3）鉴别诊断a.急性脊髓灰质炎（acutepoliomyelitis）起病多有发热、咽痛、纳呆、恶心、呕吐、便秘、腹泻等症状。一般在发病第3-5天，热退后出现肢体瘫痪。瘫痪多见于一侧下肢，亦有双侧下肢或四肢受累，呈不对称性弛缓性瘫痪，肌张力松弛，腱反射减弱或消失。感觉存在。脑脊液中细胞数增多，蛋白含量轻度增高。b.急性感染多发性神经炎（acuteinfectiouspolyneuritis）又称畸形多发性神经根炎或格林-巴利综合症（Guillain-BarreSyndrome）。病前1-3周内常有非特异感染史。呈畸形起病，先有下肢肌力减退，很快向上发展，于1-2日内出现四肢瘫。瘫痪呈弛缓性，腱反射减弱或消失。肌肉有按压痛。远端肌肉萎缩，无明显感觉障碍。常伴有颅神经损害，以一侧或双侧面神经损害多见。严重者可有声音嘶哑，吞咽困难等延髓麻痹的症状，并可有呼吸肌麻痹。脑脊液呈蛋白增高而细胞数正常或接近正常的蛋白-细胞分离现象。c.臂丛神经炎（brachialplexusneuritis）急性期起病，上肢疼痛为本病的特点，受限在颈根及锁骨上部，以后迅速扩展到肩后部、臂及手，疼痛开始为间歇性，以后转为持续性。多在1-2周内消失。受累的上肢肌力减弱，腱反射减低或消失，手和手指的浅感觉减退，肌肉萎缩不明显。查体时可见神经干有压痛，其特征是：上臂丛受损主要表现为上臂瘫痪，手及手指肌功能正常；下臂丛受损主要表现为上肢远端瘫痪，手部各小肌萎缩呈“鹰爪手”，前臂与手的尺侧感觉和植物神经功能障碍。肌电图有失神经电位，运动单位减少，多相电位增多，时程延长。d.多发性神经炎（polyneuritis）主要表现为四肢远端对称性末梢感觉