病理学名词解释及问答题大全(附答案)

病理学名词解释及问答题大全(附答案)一、名词解释1.萎缩：发育正常的实质细胞、组织或器官因代谢减弱、功能降低导致的体积缩小，常伴随细胞数量减少，可分为生理性（如老年胸腺萎缩）和病理性（如长期营养不良引起的肌肉萎缩）。2.化生：一种分化成熟的组织受慢性刺激或损伤时，被另一种同源分化成熟的组织取代的过程，如慢性支气管炎时气管黏膜柱状上皮化生为鳞状上皮，属于适应性反应但可能降低局部防御功能。3.玻璃样变：细胞内或间质中出现半透明、均质红染的蛋白质蓄积，又称透明变性，包括细胞内玻璃样变（如酒精性肝病的Mallory小体）、纤维结缔组织玻璃样变（如瘢痕组织）和细动脉壁玻璃样变（如高血压肾细小动脉）。4.坏死：活体内局部组织细胞的病理性死亡，表现为细胞结构崩解、功能丧失，常伴随炎症反应，包括凝固性坏死（如肾梗死）、液化性坏死（如脑脓肿）、纤维素样坏死（如风湿病）等类型。5.凋亡：由基因调控的细胞主动死亡过程，又称程序性细胞死亡，表现为细胞皱缩、染色质边集、形成凋亡小体，不引发周围炎症反应，常见于胚胎发育、免疫细胞清除等生理或病理过程（如肿瘤细胞对化疗的反应）。6.血栓形成：在活体心血管内，血液成分析出、黏集形成固体质块的过程，形成的固体质块称血栓，其发生与内皮损伤、血流缓慢或涡流、血液高凝状态密切相关。7.栓塞：循环血液中不溶于血的异常物质（栓子）随血流运行阻塞血管腔的现象，常见栓子为血栓栓子（占99%），其他包括脂肪、气体、羊水等。8.梗死：器官或局部组织因血流阻断（动脉阻塞或静脉回流受阻）导致的缺血性坏死，根据含血量分为贫血性梗死（心、肾等实质器官）和出血性梗死（肺、肠等疏松器官）。9.炎症介质：炎症过程中由细胞或血浆产生的化学活性物质，可介导或放大炎症反应，如组胺（扩张血管）、前列腺素（致痛）、白细胞介素（调节免疫）等。10.肉芽肿：由巨噬细胞及其衍生细胞（如上皮样细胞、多核巨细胞）局部增生形成的境界清楚的结节状病灶，分为感染性（如结核结节）和异物性（如手术缝线周围肉芽肿）。11.癌前病变：某些具有癌变潜在可能的良性病变，长期存在可能转变为癌，如大肠腺瘤性息肉、慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生。12.异型增生：上皮细胞增生时出现的形态学异常，表现为细胞大小不一、核大深染、核质比增高、排列紊乱，分为轻、中、重三级，重度异型增生接近原位癌。13.原位癌：异型增生的细胞累及上皮全层但未突破基底膜的早期癌，如宫颈原位癌、皮肤Bowen病，及时治疗可完全治愈。14.转移：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到其他部位继续生长形成与原发瘤同类型的继发瘤的过程，包括淋巴道转移（如乳腺癌腋窝淋巴结转移）、血道转移（如肝癌肺转移）和种植性转移（如胃癌盆腔种植）。15.假膜性炎：发生于黏膜的纤维素性炎，渗出的纤维素、中性粒细胞和坏死黏膜组织混合形成灰白色膜状物（假膜），如白喉（咽部假膜）、细菌性痢疾（结肠假膜）。16.蜂窝织炎：由溶血性链球菌引起的疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎，链球菌分泌的透明质酸酶和链激酶可分解组织基质和纤维素，使炎症扩散，常见于皮肤、肌肉和阑尾。17.脓肿：局限性化脓性炎，主要特征为组织溶解坏死形成含脓液的腔，多由金黄色葡萄球菌引起（其产生的血浆凝固酶使炎症局限），如皮肤疖、痈。18.肉芽肿性炎：以肉芽肿形成为特征的慢性炎症，本质是迟发性超敏反应介导的巨噬细胞增生，典型病变包括结核结节（干酪样坏死+上皮样细胞+朗汉斯巨细胞）、风湿小体（纤维素样坏死+Aschoff细胞）等。19.心衰细胞：慢性肺淤血时，肺泡腔内吞噬含铁血黄素的巨噬细胞，因常见于左心衰竭患者而得名，镜下细胞胞质内可见棕黄色颗粒（含铁血黄素）。20.肺褐色硬化：长期慢性肺淤血导致的肺组织纤维化和含铁血黄素沉积，肺质地变硬、颜色呈棕褐色，常见于慢性左心衰竭。21.槟榔肝：慢性肝淤血时，肝小叶中央静脉及周围肝窦扩张淤血（暗红色），小叶周边肝细胞脂肪变性（黄色），肉眼观肝切面呈红黄相间的花纹，类似槟榔切面，常见于慢性右心衰竭。22.虎斑心：心肌脂肪变性时，左心室内膜下心肌和乳头肌处脂肪变性的心肌细胞（黄色）与正常心肌（红色）相间排列，肉眼观呈红黄相间的斑纹，类似虎皮，常见于严重贫血或中毒（如磷中毒）。23.再生：组织损伤后，由周围同种细胞分裂增殖进行修复的过程，分为完全再生（修复后结构功能完全恢复）和不完全再生（纤维组织增生形成瘢痕）。24.机化：坏死组织、血栓、脓液或异物等不能被吸收时，由新生的肉芽组织长入并取代的过程，最终形成瘢痕组织，如心肌梗死后梗死灶的机化。25.钙化：骨和牙齿外的组织中有固态钙盐沉积，分为营养不良性钙化（钙磷代谢正常，见于坏死组织、血栓等，如动脉粥样硬化斑块钙化）和转移性钙化（钙磷代谢异常，见于甲状旁腺功能亢进时的肾、肺等软组织钙化）。26.脂肪变性：非脂肪细胞胞质内出现脂滴或脂滴增多，常见于肝（最易发生，如脂肪肝）、心、肾等，镜下见细胞内大小不等的空泡（脂滴被溶解），苏丹Ⅲ染色呈橘红色。27.纤维素样坏死：发生于结缔组织和小血管壁的坏死，坏死组织呈细丝状、颗粒状或片块状红染（HE染色），类似纤维素，常见于变态反应性疾病（如风湿病、系统性红斑狼疮）和急进型高血压。28.趋化作用：白细胞沿化学物质浓度梯度向炎症灶定向移动的现象，能吸引白细胞的化学物质称趋化因子（如细菌产物、补体C5a、白细胞三烯B4）。29.肿瘤的异质性：同一肿瘤内不同细胞在形态、代谢、增殖能力、侵袭性、对治疗反应等方面存在差异的现象，由肿瘤细胞在增殖过程中发生不同的基因突变并被选择保留导致。30.癌肉瘤：同一肿瘤中既有癌（上皮组织来源）又有肉瘤（间叶组织来源）成分的恶性肿瘤，如肺的癌肉瘤，罕见但恶性程度高。二、问答题1.比较萎缩与发育不全的区别萎缩指发育正常的组织或器官体积缩小（细胞体积减小或数量减少），如长期卧床导致的肌肉萎缩；发育不全指组织或器官在发育过程中未能达到正常大小（细胞数量先天不足），如先天性小耳畸形。二者本质区别：萎缩是后天性、已发育正常后的缩小；发育不全是先天性、发育过程中未完全成熟。2.简述细胞水肿的发生机制及病理变化机制：缺氧、感染或中毒等因素导致线粒体受损，ATP提供减少，细胞膜Na⁺-K⁺泵功能障碍，细胞内Na⁺、水潴留。病理变化：光镜下细胞体积增大，胞质疏松淡染（颗粒状），严重时胞质透明呈空泡状（气球样变，如病毒性肝炎的肝细胞）；电镜下线粒体、内质网肿胀呈囊泡状。3.列表比较凝固性坏死与液化性坏死的异同特征凝固性坏死液化性坏死常见部位心、肾、脾等实质器官脑、脊髓（含脂质多）、脓肿（化脓）发生机制蛋白质凝固（溶酶体酶少）酶性溶解（溶酶体酶多或组织含脂质多）肉眼形态灰白色、干燥、与周围组织分界清楚液态或半液态、边界不清镜下特点细胞结构消失但组织轮廓保留细胞结构完全溶解，形成液化腔4.阐述凋亡与坏死的主要区别特征凋亡坏死诱因生理或弱刺激（如激素调控）强刺激（如缺血、中毒）细胞数量单个或小群细胞多细胞或大片组织形态细胞皱缩、凋亡小体（膜完整）细胞肿胀、膜破裂、内容物释放炎症反应无有（局部炎症）生化特点DNA片段化（电泳呈梯状条带）DNA随机降解（电泳呈弥散条带）基因调控主动（基因激活）被动（非调控）5.血栓形成的条件及其对机体的影响条件：①心血管内皮细胞损伤（最主要，如动脉粥样硬化）；②血流状态改变（缓慢或涡流，如心力衰竭）；③血液凝固性增高（如DIC、术后高凝状态）。影响：有利方面（止血、防止出血）；不利方面（阻塞血管导致缺血或梗死、血栓脱落致栓塞、心瓣膜血栓机化致瓣膜病、DIC时广泛微血栓致出血）。6.简述梗死的类型及各型特点①贫血性梗死（白色梗死）：发生于组织结构致密、侧支循环少的器官（心、肾、脾），梗死灶呈灰白色，边界清（充血出血带），镜下组织轮廓保留（凝固性坏死）。②出血性梗死（红色梗死）：发生于组织结构疏松、侧支循环丰富或双重血供的器官（肺、肠），需先有严重淤血（如肺淤血），梗死灶呈暗红色，镜下组织坏死伴大量红细胞漏出。③败血性梗死：由含细菌的栓子栓塞引起（如感染性心内膜炎），梗死灶内可见细菌团及大量中性粒细胞浸润，易继发脓肿。7.渗出液与漏出液的鉴别要点特征渗出液漏出液原因炎症（血管通透性增高）非炎症（静脉回流受阻、低蛋白）外观浑浊（含细胞、蛋白）澄清（细胞、蛋白少）蛋白含量>30g/L<25g/L细胞数>500×10⁶/L<100×10⁶/L比重>1.018<1.018Rivalta试验阳性（黏蛋白多）阴性（黏蛋白少）8.比较急性炎症与慢性炎症的病理特征特征急性炎症慢性炎症持续时间短（数天至1月）长（数月至数年）主导细胞中性粒细胞单核巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞主要病变渗出（液体、中性粒细胞）增生（纤维组织、血管、实质细胞）临床表现红、肿、热、痛、功能障碍明显局部组织损伤与修复并存，症状隐匿结局痊愈、迁延为慢性或蔓延扩散纤维化、器官功能障碍9.举例说明肉芽肿的类型及病理组成①感染性肉芽肿：由病原体（如结核杆菌、麻风杆菌）引起，以结核结节为例，中央为干酪样坏死，周围为上皮样细胞（巨噬细胞转化）、朗汉斯巨细胞（多个上皮样细胞融合），外层为淋巴细胞和纤维母细胞。②异物性肉芽肿：由异物（如手术缝线、滑石粉）引起，中央为异物，周围为巨噬细胞、异物巨细胞（多个巨噬细胞融合）、淋巴细胞和纤维组织。10.简述异型增生的分级及与原位癌的关系异型增生分三级：①轻度：异型细胞局限于上皮下1/3；②中度：异型细胞累及上皮下2/3；③重度：异型细胞超过上皮2/3但未达全层。重度异型增生与原位癌的区别仅在于异型细胞是否累及上皮全层（原位癌累及全层但未突破基底膜），二者均为癌前病变，需密切随访或治疗。11.列表比较良性肿瘤与恶性肿瘤的区别特征良性肿瘤恶性肿瘤分化程度高（与起源组织相似）低（异型性大，核分裂象多）生长速度缓慢较快生长方式膨胀性或外生性（有包膜）浸润性或外生性（无包膜）转移无有（淋巴道、血道、种植）复发很少易复发对机体影响局部压迫或阻塞破坏组织、转移、恶病质12.阐述转移的主要途径及各途径的特点①淋巴道转移：上皮源性恶性肿瘤（如癌）最常见，癌细胞侵入淋巴管→局部淋巴结（如乳腺癌腋窝淋巴结）→下一站淋巴结，晚期可入血。②血道转移：肉瘤、癌晚期常见，癌细胞侵入血管（多为毛细血管或小静脉）→随血流到远隔器官（肺、肝最常见），形成转移瘤（边界清、多个、散在）。③种植性转移：体腔内器官的恶性肿瘤（如胃癌）突破浆膜后，癌细胞脱落种植于体腔或器官表面（如卵巢Krukenberg瘤），常伴血性积液。13.简述肝硬化的病理变化及临床联系病理变化：①肉眼：肝体积缩小、质地硬，表面及切面弥漫性大小较一致的结节（直径0.3-1cm），结节间为纤维间隔；②镜下：假小叶（正常肝小叶结构破坏，被增生的纤维组织分割包绕的肝细胞团，中央静脉缺如、偏位或多个），纤维间隔内有淋巴细胞浸润和小胆管增生。临床联系：①门脉高压症（脾大、腹水、侧支循环开放如食管静脉曲张）；②肝功能不全（黄疸、肝性脑病、出血倾向、雌激素灭活障碍致蜘蛛痣）。14.说明大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别特征大叶性肺炎小叶性肺炎病原体肺炎链球菌（90%）多种化脓菌（如金黄色葡萄球菌）好发人群青壮年（健康人受凉后）小儿、老人、体弱多病者病变范围肺大叶或肺段（单侧下叶多见）肺小叶（散在分布，双肺下叶背侧）病理类型纤维素性炎化脓性炎肉眼形态肺实变（充血水肿期→红色肝样变期→灰色肝样变期→溶解消散期）散在灰黄色实变灶（直径1cm，界不清）并发症少见（肺肉质变、脓胸等）多（呼吸衰竭、心力衰竭、肺脓肿）15.比较一期愈合与二期愈合的特点特征一期愈合二期愈合条件创缘整齐、无感染、对合好（如手术切口）创缘不整、感染重、缺损大愈合时间短（5-7天拆线）长（需数周）瘢痕小（线状）大（明显，可能影响功能）炎症反应轻重（大量渗出、坏死组织）再生方式表皮再生为主，少量肉芽组织大量肉芽组织增生填补缺损16.解释肺褐色硬化的形成机制长期左心衰竭→肺静脉回流受阻→慢性肺淤血→肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内漏出液增多（含少量红细胞）→红细胞被巨噬细胞吞噬，血红蛋白分解为含铁血黄素（巨噬细胞成为心衰细胞）→肺泡壁纤维组织增生（长期淤血致缺氧，成纤维细胞活化）→肺质地变硬（纤维化）、颜色呈棕褐色（含铁血黄素沉积）。17.简述槟榔肝的病理改变及发生原因病理改变：肉眼观肝切面呈红黄相间的花纹（似槟榔），红色区为肝小叶中央静脉及周围肝窦淤血（肝细胞萎缩或消失），黄色区为小叶周边肝细胞脂肪变性（缺血缺氧致脂肪代谢障碍）。发生原因：慢性右心衰竭→下腔静脉回流受阻→肝静脉淤血→肝小叶中央区淤血加重，长期淤血导致肝细胞缺氧，周边肝细胞因缺血较轻发生脂肪变性。18.说明脂肪变性的常见器官及病理表现①肝：最常见（肝细胞最易发生），肉眼观肝体积增大、边缘钝、色黄、质软（脂肪肝）；镜下肝细胞胞质内大小不等空泡（脂滴），严重时核被挤向一侧（脂肪细胞样变）。②心：左心室内膜下及乳头肌多见，肉眼观红黄相间（虎斑心）；镜下心肌细胞胞质内串珠状脂滴。③肾：严重贫血或中毒时，近曲小管上皮细胞胞质内出现脂滴（体积小、分布于细胞基底部）。19.阐述炎症介质在急性炎症中的作用①血管扩张：组胺、前列腺素（PGI₂、PGE₂）、一氧化氮（NO）→局部充血、红肿。②血管通透性增高：组胺、5-羟色胺（5-HT）、缓激肽、白三烯（LTC₄、LTD₄）→血浆渗出、水肿。③趋化作用：C5a、白细胞三烯B₄（LTB₄）、细菌产物→白细胞定向移动至炎症灶。④发热：IL-1、I